0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Перикардит при пороке сердца эндокардит при ревматизме ревматический эндокардит

Определение Этиология и патогенез Морфогенез Эндокардит Миокардит Перикардит Патаритрит Пороки сердца

Системные заболеваниясоединительной ткани принято назы­вать в настоящее время ревматическими болезнями. При ревма­тических болезнях поражается вся система соединительной тка­ни и сосудов в связи с нарушением иммунологического гомеостаза. В группу этих болезней входят: ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка, дерма-тоидный и др. Поражение соединительные ткани при ревматиче­ских болезнях проявляется в виде системной прогрессирующей дезорганизации и складывается из четырех фаз: муноидного на­бухания, фибриноидных изменений, воспалительных клеточных реакций и склероза. Однако каждое из заболеваний имело свои клинико-морфологические особенности в связи с преимущест­венной локализацией изменения в нее или иных органах и тка­нях. Течение хроническое и волнообразное.

Этиологияревматических болезней изучена недостаточно. Наи­большее значение придают инфекции (вирус), генетическим фак­торам, влиянию ряда физических факторов (охлаждение, инсо­ляция) и лекарств (лекарственная непереносимость).

В основе патогенеза ревматических заболеваний лежат иммуннопаталогические реакции — реакции гиперчувствительно­сти как немедленного, так и замедленного типа.

Ревматизм (болезнь Сокольского—Вуйо) — инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обостре­ния (атаки) и ремиссии.

Этиология. В возникновении и развитии заболевания доказа­на роль гемолитического стрептококка группы А, а также сенси­билизации организма стрептококком.

Патогенез. При ревматизме возникает сложный и многооб­разный иммунный ответ (реакции гиперчувствительности немед­ленного и замедленного типов) на антигены стрептококка. Важное значение придается антителам, перекрестно реагирующим с ан­тигенами стрептококка и антигенами тканей сердца, а также клеточным иммунным реакциям.

Морфогенез.Структурную основу ревматизма составляют сис­темная прогрессирующая дезорганизация соединительной тка­ни, поражение сосудов, особенно микроциркуляторного русла, и иммунопаталогические процессы. В наибольшей степени все эти процессы выражены в соединительные ткани сердца (основ­ное вещество клапанного и пристеночного эндокарда), где можно проследить все фазы ее дезорганизации: мукоидное набухание, фибриноидные изменения, воспалительные клеточные реакции и склероз.

Мукоидное набухание является поверхностной обратимой фа­зой дезорганизации соединительной ткани и характеризуется усилением метахроматической реакции на гликозаминогликаны (преимущественно гиалуроновую кислоту), а также гидратацию основного вещества.

Фибриноидные изменения (набухание и некроз) представля­ют собой фазу глубокой и необратимой дезорганизации: на­слаиваясь на мукоидное набухание, они сопровождаются ганоге-низацией коллагеновых волокон и пропитыванием их белками плазмы, в том числе и фибрином.

Клеточные воспалительные реакции выражаются образованием специфической ревматической гранулемы, формирование которой начинается с момента фибриноидных изменений и характеризу­ется вначале накоплением в очаге повреждения соединительной

ткани макрофонов, которые трансформируются в крупные клетки с гиперхромными ядрами. В цитоплазме клеток происходит уве­личение содержания РНК и зерен гликогена. В последующем формируется ревматическая гранулема с характерным располо­жением клеток вокруг центрально расположенных масс фибриноида. Ревматические гранулемы, состоящие из крупных мотрофагов, называют «цветущими» или зрелыми. В дальнейшем клетки гранулемы начинают выпячиваться, среди них появляются фибробласты, фибриноидных масс становятся меньше — формиру­ется «увядающая» гранулема. В итоге фибробласты вытесняют клетки гранулемы, в ней появляются аргирофильные, а затем каллагеновые волокна, фибринотид полностью рассасывается; гранулема приобретает характер рубцующейся. Цикл развития гранулемы — 3—4 месяца.

На всех фазах развития ревматические гранулемы окружаются лимфоцитами и плазматическими клетками. Процесс морфоге­неза ревматического узелка описан Атодором (1904) и позднее более детально В.Г. Талалаевым (1921), поэтому ревматический узелок называется амофор-талалаевская гранулема. Ревматиче­ские гранулемы образуются в соединительной ткани как кла­панного, так и пристеночного эндокарда, миокарда, эпикарда, адвентиции сосудов. Помимо гранулемы, при ревматизме наблюдаются неспецифические клеточные реакции, имеющие диффузный или очаговый характер. К неспецифическим тканевым реакциям относятся васкулянты в системе микроциркуляторного русла. Склероз является заключительной фазой дезорганизации соединительной ткани. Он носит системный характер, но наибо­лее выражен в ткани сердца: стенках сосудов и серозных обо­лочках.

Патологическая анатомия. Наиболее характерные изменения при ревматизме развиваются в сердце и сосудах.

Эндокардит— воспаление эндокарда — одно из ярких прояв­лений ревматизма. По локализации различают эндокардит кла­панный, кордольный пристеночный. Наиболее выраженные изменения развиваются в створках митрального или артального клапанов. При ревматическом эндокардите отмечаются дистро­фические и некробиотические изменения эндотения, мукоид­ное, фибриноидное набухание и некроз соединительной основы эндокарда, гранулематоз (клеточная пролиферация) в толще эн­докарда и тромбообразовании на его поверхности. Сочетание

этих процессов различное, что позволяет выделить четыре вида ревматического клапанного эндокардита (Абрикосов А.И., 1947):

• диффузный, или вальвулит;

Диффузный эндокардит, или вальвулит, характеризуется диф­фузным поражением створок клапанов, но без изменений эн­дотелия и тромботических наложений. Острый бородавчатый эндокардит сопровождается повреждением эндотенйя и образо­ванием по замыкающему краю створок тромбоэнтических нало­жений в виде бородавок. Фибрипластический эндокардит разви­вается как следствие двух предыдущих форм эндокардита при особой склонности процесса к фиброзу и рубцеванию.

Возвратно-бородавчатый эндокардит характеризуется повтор­ной дезорганизацией соединительной ткани клапанов, измене­нием их эндотенйя и тромботическими наложениями на фоне склероза и утолщения створок клапанов. В исходе эндокардита развиваются склероз и талиноз эндокарда, что приводит к его утолщению и деформации створок клапана, т. е. к развитию порока сердца.

Миокардит— воспаление миокарда, постоянно наблюдающее­ся при ревматизме. Выделяют три формы:

• узелковый продуктивный (грануломатозный);

• диффузный межуточный экссудативный;

• очаговые межуточный экссудативный.

Узелковый продуктивный миокардит характеризуется образова­нием в периваскуляторной соединительной ткани миокарда гра­нулем, распознающихся только при микроскопическом исследо­вании, — они рассеяны по всему миокарду, больше в мышце левого предсердия, в межжелудочковой перегородке, задней стенке левого желудочка. Гранулемы находятся в разных фазах развития. В исходе узелкового миокардита развивается периваскулярный склероз, который по мере прогрессирования ревматизма может привести к кардиосклерозу.

Диффузный межуточный экссудативный миокардит характери­зуется отеком, полнокровием интерсинсеция миокарда и значи­тельной инфильтрацией его лимфоцитами, гистасоцитами, нейт-рофилами и эзинофилами Гранулемы встречаются редко. Сердце становится дряблым, полости его расширяются, сократительная способность миокарда в связи с дистрофическими изменениями

нарушается, что впоследствии декомпенсации может привести к гибели больного. При благоприятном исходе в миокарде разви­вается диффузный кардиосклероз.

Очаговый миокардит характеризуется очаговой инфильтраци­ей миокарда лимфоцитами, нейтрофилами. Гранулемы образу­ются редко.

Перикардитимеет характер серозного, серозно-фибринозного

или фибринозного и нередко заканчивается образованием спаек. Возможна облитерация полости сердечной сорочки и обызвеств­ление образующейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

Сосуды разного калибра, в особенности микроциркуляторно-го русла, постоянно вовлекаются в паталогический процесс. Воз­никают ревматические васкулиты, — в артериях, артериалах воз­никают фибриноидные изменения стенок, иногда тромбоз. В исходе васкулита развивается^клероз сосудов.

поражение суставовпатаритрйт — считается одним из постоянных проявлений ревматизма. В полости сустава появля­ется серозно-фибринозный выпот. Синовиальная оболочка полно­кровна, в острой фазе в ней наблюдаются мукоидные набухания, васкументы. Суставный хрящ сохраняется, деформации обычно не развиваются.

Осложнения ревматизма чаще связаны с поражением сердца. В исходе эндокардита возникают пороки сердца.

Пороки сердца— стойкие отклонения в строении сердца, нарушающие его функцию. Различают приобретенные и врож­денные пороки сердца.

Приобретенные пороки характеризуются поражением клапан­ного аппарата сердца и магистральных сосудов и возникают в результате заболевания сердца после рождения.

Патологическая анатомия. Склеротическая деформация кла­панного аппарата приводит к недостаточности клапанов, или сужению (стенозу) предсердно-желудочковых отверстий, или ушибу магистральных сосудов.

Митральный порок чаще возникает при ревматизме. Сужение отверстия митрального клапана чаще развивается на уровне фиб­розного кольца, и отверстие имеет вид узкой щели. При стенозе

возникает затруднение тока крови в малом круге кровообраще­ния, левое предсердие расширяется, стенка его утолщается, эн­докард склерозируется, становится белесоватым, стенки правого желудочка в результате легочной гипертензии гипертрофируют­ся, полость желудочка расширяется.

При пороке аортальных клапанов вследствие ревматизма скле­роз полулунных застенок и порок развивается в связи с теми же процессами, которые формируют митральный порок. Заслонки срастаются между собой, утолщаются, в склерозированные за­слонки откладывается известь, что приводит в одних случаях к преобладанию недостаточности клапанов, а в других — к стено­зу. Сердце при этом подвергается гипертрофии за счет левого желудочка.

Приобретенный порок может быть компенсированным и де-компенсированным.

Компенсированный — протекает без расстройств кровообраще­ния, обусловлен гипертрофией отделов сердца, на которые пада­ет нагрузка в связи с пороком. Однако гипертрофия имеет свои пределы, и на определенном этапе ее развития в миокарде появ­ляются зинтрофические изменения.

Декомпенсированный порок характеризуется расстройством сер­дечной деятельности, ведущей к сердечно-сосудистой недоста­точности. Сердце становится дряблым, полости его расширя­ются, в ушках его образуются тромбы. Выявляется белковая и жировая дистрофия мышечных волокон, в строме — очаги воспалительной инфильтрации. В органах возникает венозный застой, появляются цианоз, отеки, водянка полостей.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 9000 — | 7654 — или читать все.

4.2. Эндокардит, миокардит, перикардит

Эти болезни относятся ктак называемым воспалительным заболеваниям сердца: эндокардит — воспаление внутренней оболочки сердца — эндокарда; миокардит — воспалительное поражение сердечной мышцы — миокарда; перикардит — воспалительное поражение внешней оболочки сердца — перикарда.

Читать еще:  Патогенез и причины ревматизма

Причины. Эндокардит, миокардит, перикардит могут быть самостоятельными заболеваниями или осложнениями других заболеваний. Они делятся на ревматические и неревматические. При ревматизме закономерно включаются в процесс все стенки сердца, но он может развиваться в них и отдельно. Так, когда при ревматизме поражаются эндокард и миокард, то говорят о ревмокардите, но эти заболевания могут и сочетаться.

Как явствует из самого названия болезни, надо говорить о воспалительном процессе в сердце независимо от этиологии. Причины такого повреждения могут быть разными, сам характер воспалительного процесса также не одинаков.

Обобщая уже имеющиеся знания в этой области, можно говорить о разных видах воспалительного процесса в миокарде, эндокарде и перикарде.

1. Воспаление инфекционного характера — это, как правило, инфекционный эндокардит, который ведет к образованию порока сердца, поражению почек и является очень тяжелым заболеванием, часто приводящим к летальному исходу.

Воспалительный процесс инфекционной природы может распространяться на перикард с окружающими органами и тканями. Он вызывается разными микроорганизмами. Наиболее часто инфекционный эндокардит вызывается кокковой флорой, а перикардит — преимущественно микобактериями туберкулеза.

  • 2. Неспецифическое (иммунное) воспаление — наиболее частая причина эндокардитов, миокардитов, перикардитов. В ткани стенок сердца происходит откладывание комплексов антиген — антитела, что обусловливает развитие воспалительного процесса. Этот вид воспаления наблюдается при ревматизме, хронических диффузных заболеваниях соединительной ткани и др.
  • 3. Воспаление, вызванное физическим воздействием на ткани (травма) или наличием опухоли, относится исключительно к перикардитам.

4. Реактивное воспаление возникает после инфаркта миокарда, локального лучевого воздействия при злокачественной опухоли и др.

Основные симптомы. Клинические симптомы заболеваний определяются значением и функцией пораженных отделов сердца. Развитие эндокардита приводит к деформации створок клапанов и образованию порока сердца в разное время. Так, недостаточность клапана формируется около 6 мес., а стеноз устья аорты или левого предсердножелудочкового отверстия — до 2 лет. Клиническая симптоматика инфекционного эндокардита значительно ярче, чем ревматического: появляются такие признаки инфекционного процесса, как лихорадка, потливость и др. Кроме сердца, поражаются и почки (острый или хронический гломерулонефрит), наблюдаются анемия, лейкопения, кровоточивость. Возможно развитие микроэмболий сосудов почек, селезенки, мезентериальных сосудов брюшной полости с соответствующей клинической симптоматикой.

Поражение миокарда (миокардит) сопровождается признаками недостаточности кровообращения (одышка, сердцебиение, возможные увеличения сердца, печени, отеки), нарушением ритма и проводимости, появлением на ЭКГ измененного зубца Т.

Перикардит может быть сухим или экссудативным (выпотным). При сухом перикардите основными признаками являются тупые постоянные боли в области сердца, при аускультации шум трения перикарда. На ЭКГ возможны изменения зубца Т.

Экссудативный перикардит имеет более тяжелое течение. Кроме болей, наблюдается одышка в покое, больные часто занимают вынужденное положение: сидят, наклонившись вперед (жидкость в этой позе меньше сжимает сердце); характерны значительное расширение границ сердца и глухие тоны сердца, признаки недостаточности кровообращения. Рентгенологически определяются измененные размеры сердца, на ЭКГ — значительное снижение амплитуды зубцов во всех отведениях.

Перикардит может иметь и хроническое течение, при котором образуется так называемый спаечный перикардит — при срастании париетальной пластинки с висцеральной (эпикардом).

В этой ситуации сердце сокращается недостаточно, значительно увеличивается венозное давление, увеличивается печень, появляются отеки на ногах и асцит.

В результате долгого застоя крови в печени может развиться нарушение ее структуры и функции, что выражается появлением желтухи. Такие больные напоминают больных циррозом печени. Значительную роль в диагностике этого заболевания играют рентгенологические и эхографические обследования.

При лабораторном обследовании больных с вышеназванными болезнями выявляются признаки воспалительного процесса.

Принципы лечения и уход за больными. Больные с воспалительным поражением эндокарда, миокарда и перикарда требуют стационарного лечения. При легком течении болезни нет необходимости в строгом постельном режиме. Тяжелое течение всегда требует соблюдения постельного режима, особенно при явлениях сердечной недостаточности. Медицинская сестра должна строго следить за этим.

Диету назначают с ограничением поваренной соли до 4—5 г и жидкости до 1,0— 1,2 л в сутки.

При инфекционном эндокардите назначаются антибиотики в больших дозах и в течение длительного времени. Поэтому медицинская сестра должна предупредить образование абсцессов в местах инъекций, а также развитие аллергических реакций. Назначаются антибиотики и при перикардитах, когда причиной их появления является инфекция.

Учитывая, что в основе развития поражений стенок сердца лежит воспалительный процесс, истоком которого служат иммунные нарушения, больным назначают нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, ортофен и др.), а при значительных иммунных сдвигах — глюкокортикоиды (преднизолон и др.), а также аминохинолиновые препараты (делагил); в качестве резервных средств употребляют цитостатики (азатиоприн и др.).

Профилактика. Первичная профилактика заболеваний заключается в повышении сопротивляемости организма к инфекции (закаливание, здоровый образ жизни); в лечении очаговой инфекции (тонзиллит, кариозные зубы, гайморит ит. д.).

Вторичная профилактика осуществляется постановкой больного на диспансерный учет после выписки из стационара

Рис. 31. Вид порока и схема кровообращения:

Л Ж— левы И желудочек; ПЖ— правый желудочек; ЛП— левое предсердие; ПП— правое предсердие; А о — аорта; Ла — легочная

?-* — признаки гипертрофии: У^ — сужение артерии; а — стеноз легочной артерии; б — несрашение межпредсердной перегородки; в— дефект межжелудочковой перегородки; г — триада Фалло; д — тетрада Фалло; е — открытый баталов проток; ж — коарктация аорты 197

и активным наблюдением за ним в дальнейшем для предупреждения возможных рецидивов. Многие больные требуют после перенесенного заболевания соответствующего трудоустройства (работа в теплом помещении, без значительной физической нагрузки).

Вопросы для самоконтроля

1. Дайте характеристику эндокардита, миокардита и перикардита. 2. Каковы основные причины этих заболеваний? 3. Как влияют эти заболевания на состояние системы кровообращения? 4. Перечислите основные симптомы и принципы лечения эндокардита, миокардита и перикардита. 5. Назовите меры профилактики и особенности ухода за больными.

Острый ревматический эндокардит (I01.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Общая информация

Краткое описание

Классификация

Этиология и патогенез

Этиологическим фактором выступает В-гемолитический стрептококк группы А. Для развития заболевания также необходима наследственная предрас­положенность (DR21, DR4, антитела HLA; аллоантиген В-лимфоцитов D8/17).

В патогенезе условно выделяются два периода:
1. Не­посредственное повреждающее и токсическое действие на организм, оказываемое персистирующими стрептококками и их антигенами.

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Распознавание непосредственно эндокардита в первые 4-6 недель крайне затруднительно, поскольку он имеет очень скудную клиническую симптоматику. Больные могут чувствовать себя удовлетворительно и не предъявлять никаких жалоб. А такие симптомы, как повышение температуры, тахикардия, изменения со стороны крови не являются специфическими и могут наблюдаться и при ревматизме без поражения эндокарда.
Ревматический эндокардит может выявляться случайно при проведении профилактического осмотра.

Основным клиническим признаком ревматического эндокардита является шум в сердце вследствие нарушения функции клапана (клапанов).
При первичном эндокардите шум в сердце появляется в течение первой недели от начала заболевания (до 75 % случаев).

Основные шумы, свидетельствующие о наличии кардита:

2. Мезодиастолический шум над верхушкой (шум Carey Coombs) – подтверждает диагноз митрального вальвулита. Характеристики: прослушивается в положении лежа на левом боку при задержке дыхания на выдохе, имеет преходящий характер.

3. Базальный протодиастолический шум – типичен для поражения аортального клапана. Характеристики: высокочастотный, дующий, затихающий, непостоянный шум. После ликвидации активного воспалительного процесса он может или стойко сохраняться, свидетельствуя о раннем формировании аортального порока, или исчезать. В последнем случае возможно образование аортального порока в более поздние сроки.

Диагностика

Основным методом инструментальной диагностики является ЭХОКГ. Этот метод позволяет подтвердить диагноз и уточнить характер и выраженность клапанного порока.

УЗ-признаки поражения митрального клапана:
— краевое утолщение, «лохматость», рыхлость створок клапана;

УЗ-признаки поражения аортального клапана:
— утолщение, рыхлость эхо-сигнала аортальных створок (хорошо видно в диастоле из парастернальной позиции и в поперечном сечении);
— чаще выражено утолщение правой коронарной створки;
— аортальная регургитация (направление струи к передней митральной створке);
— высокочастотное трепетание (флатер) передней митральной створки в результате аортальной регургитации Аортальная регургитация — несостоятельность закрытия аортального клапана, приводящая к появлению потока из аорты в левый желудочек во время диастолы
.

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Первичный ревматический эндокардит дифференцируют со следующими заболеваниями:
— ревматический и неревматический миокардит;
— вторичный ревмокардит;
— инфекционный эндокардит;
— эндокардит при диффузных заболеваниях соединительной ткани (ревматоидном артрите, системной красной волчанке)

У детей первичный ревматический эндокардит дифференцируют также с пролапсом митрального клапана и нетяжелыми врожденными пороками сердца (дефектом межпредсердной и межжелудочковой перегородок, стенозом устья аорты или легочной артерии). Для правильной постановки диагноза используются данные ЭХОКГ и тщательный анализ клинических особенностей внесердечных проявлений заболевания.

Читать еще:  Польза от уксусного обертывания

Помимо этого необходимо проводить дифференциальный диагноз эндокардита от тонзилогенной интоксикации, что до формирования порока сердца представляет определенные трудности. Клинические признаки, ряд биохимических и иммунологических показателей при этих заболеваниях имеют значительные сходства. Проявления, характерные как эндомиокардита, так и хронического тонзиллита, включают: субфебрильные подъемы температуры, полиартралгии, сердцебиение и боли в области сердца, мягкий систолический шум у верхушки и основания сердца.

Дифференциально-диагностические критерии:
— появление в крови высоких титров антикардиальных аутоантител, которые выявляются не более чем у 25% больных при хроническом тонзиллите;
— концентрация гамма-глобулинов в крови при хроническом тонзиллите имеет отчетливую тенденцию к снижению, а при ревмокардите наблюдается их нарастание.

Ревматический эндокардит – болезнь сердца

При ревматизме может развиваться ревматоидный эндокардит, который является следствием воспалительного процесса, поражающего соединительную ткань клапанов сердца и сухожильные хорды. Болезнь часто приводит к формированию и развитию порока сердца. Чтобы не допустить таких осложнений, патологию нужно своевременно выявить и лечить.

Что это за патология и чем опасна?

Ревматическим эндокардитом называют поражение эндотелия сердечных клапанов с дальнейшим появлением на них тромбических образований и увеличением грануляционной ткани. Как правило, поражается клапан митральный или аортальный, но не исключено их комбинированное поражение. В крайне редких случаях при микроскопии выявляется также поражение трехстворчатого клапана.

Происходит воспаление таким образом:

  1. Через фиброзное кольцо из миокарда передается воспаление, что часто проявляется в виде ревматических осложнений у основания клапана.
  2. В клапане набухают коллагеновые волокна, и происходит пролиферативное воспаление, что сопровождается появлением очаговых или диффузных инфильтратов – скоплений клеточных элементов с примесью крови и лимфы.
  3. Изменяется поверхность клапана, поэтому на ней образуются тромбоциты и фибрина. Особенно это касается тех участков, которые наиболее подвержены механическому повреждению. Как правило, это место смыкания створок. Что касается двухстворчатого митрального клапана, то часто повреждается сторона, обращенная к полости предсердия.
  4. Образуются наросты («бородавки») на клапане, поэтому такая форма эндокардита также называется «бородавчатой».
  5. Происходит рубцевание, которое вызывает сморщивание и деформацию клапанов.

Причины и симптоматика ревматического эндокардита

Ревматизм часто является причиной стрептококковой инфекции. Когда продолжительное время организм находится под ее воздействием или происходит повторное заражение инфекцией, вещества соединительной ткани разрушаются, увеличивается проницаемость сосудов и нарушается нейрогуморальная регуляция.

Проявляется состояние следующими симптомами:

  • утомляемость, снижение работоспособности;
  • подъем температуры тела;
  • учащение пульса, что бывает даже при незначительной физической нагрузке;
  • интенсивные боли в грудной клетке, напоминающие боли при стенокардии;
  • отеки и сердечная недостаточность при развитии и прогрессирование заболевания.

При переходе обычного эндокардита в острую форму симптомы следующие:

  • высокая температура с ознобом;
  • сбивчивое дыхание;
  • появление кашля с кровью;
  • боль в животе;
  • нерегулярный учащенный пульс;
  • шок, вызванный общим состоянием организма;
  • возможен сепсис.

Вторичными признаками эндокардита могут быть:

  • боли в суставах;
  • покраснение глаз;
  • красные пятна на поверхности кожи;
  • шум в сердце;
  • болезненность суставов рук и ног;
  • холодные конечности;
  • бледность;
  • кровоизлияние под ногтями.

Классификации патологии

Существуют несколько показателей, по которым ревматический эндокардит классифицируется:

По типу

Бывает 4-х типов:

  • Острым бородавчатым. Поражаются глубокие слои эндотелия. Образуются массы серо-коричневого цвета, от чего и исходит название «бородавчатый». При отсутствии лечения произойдет разрастание и сливание данных образований, что и станет причиной острого полипозного эндокардита.
  • Возвратно-бородавчатым. Происходят те же изменения, что и при первом типе, но уже на клапанах, которые поражены склерозом.
  • Простым. Глубоких поражений нет, но набухают ткани. Если патологию вовремя выявить и лечить, можно полностью восстановить структуры тканей, а если же не оказать нужную помощь, он перерастет в следующий тип.
  • Фибропластическим. Патология, при которой ранний фиброз сопровождается активными альтернативно-пролиферативными изменениями. Это сложный тип, при котором высока вероятность появления серьезных осложнений с устойчивыми структурными нарушениями.

По течению

По характеру течения классифицируют такой эндокардит:

  • острый – длится не более 2 месяцев;
  • подострый – длится от 2 до 4 месяцев;
  • затяжной (хронический) – длится более 4 месяцев.

Помимо перечисленных типов, эндокардит может иметь латентный характер, то есть никак не проявляться и не развиваться. Более опасен постоянно рецидивирующий тип, ведь от 5 до 40% случаев он вызывает летальный исход.

По происхождению

Различают две формы эндокардита по происхождению:

  • Первичный. Часто вызывается ангиной, гриппом или обострениями хронических болезней дыхательных путей. Как правило, не имеет яркой симптоматики, поэтому сложно подается диагностике. На начальных этапах не происходят структурные изменения и склероз, а вот спустя несколько месяцев возможен порок сердца.
  • Возвратный. Является следствием ранее случившегося ревматического приступа, причем вероятность его развития усиливают стрессы, простуды, травмы и прочие процессы. Проявляется в виде повышенной температуры, но если развивается латентная или затяжная форма, симптом может не проявляться. Также больной ощущает боли, одышку, учащенное сердцебиение. Если развивается порок сердца, поражение клапанов сложно диагностируются.

По стадии активности

Ревматический процесс условно делится на 3 степени:

  1. Минимальную. Она отмечается при латентном эндокардите. Стадии характерны невыраженные симптомы, причем биохимические показатели остаются прежними или незначительно изменяются.
  2. Выраженную. Диагностируется уже при подостром или рецидивном эндокардите. Симптомы часто ярко выражены, причем могут быть совмещены с признаками нарушения кровоснабжения.
  3. Максимальную. Крайняя степень, на которой развивается панкардит, диффузный миокардит острой или подострой стадии, полиартрит подострый и т. д.

Как диагностируется?

Ревматический эндокардит устанавливается по таким изменениям:

  • увеличивается количество лейкоцитов в крови (до 10-12 х 109/л), что выявляется в условиях лабораторной диагностики при анализе крови;
  • острофазовые показатели являются положительными, например, на активность процесса указывает C-реактивный белок, а также увеличиваются показатели фибриногена – до 4-6 г/л;
  • на первых порах резко повышаются титры стрептококковых антител, но далее постепенно понижаются;
  • показывается положительная баночная проба в 50% случаев;
  • на ЭКГ выявляются изменения, которые свойственны поражению миокарда, в том числе нарушения проводимости.

Лечение

Ревматический эндокардит лечится в стационаре и предполагает постельный режим. Чтобы стабилизировать состояние, больному назначаются антибиотики. Как правило, вводится внутримышечно Пенициллин, Стрептомицин, Сигмамицин. Когда состояние стабилизируется, что требует 2-3 недели, дозировку антибиотиков сокращают, а спустя 5-6 недель делают перерыв и вновь повторяют терапию.

Параллельно с лечением антибиотиков могут назначить:

  • иммунотерапию (из иммуномодуляторов часто принимают Тималин, Тактивин);
  • гормоны глюкокортикоидные, к которым относятся Преднизолон;
  • препараты железа для предотвращения анемии;
  • облучение крови ультрафиолетом и плазмаферез (очищение крови);
  • дробное питание с ограничением соли, витаминов группы В.

Итак, эндокардит ревматический является поражением клапанов сердца, что может вызывать сердечную недостаточность, а при стойком рецидиве – и летальный исход. Чтобы не допустить осложнений, важно не игнорировать симптомы и регулярно обследоваться. Если уже поставлен диагноз, важно лечение в условиях стационара.

Острый ревматический эндокардит (I01.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Общая информация

Краткое описание

Классификация

Этиология и патогенез

Этиологическим фактором выступает В-гемолитический стрептококк группы А. Для развития заболевания также необходима наследственная предрас­положенность (DR21, DR4, антитела HLA; аллоантиген В-лимфоцитов D8/17).

В патогенезе условно выделяются два периода:
1. Не­посредственное повреждающее и токсическое действие на организм, оказываемое персистирующими стрептококками и их антигенами.

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Распознавание непосредственно эндокардита в первые 4-6 недель крайне затруднительно, поскольку он имеет очень скудную клиническую симптоматику. Больные могут чувствовать себя удовлетворительно и не предъявлять никаких жалоб. А такие симптомы, как повышение температуры, тахикардия, изменения со стороны крови не являются специфическими и могут наблюдаться и при ревматизме без поражения эндокарда.
Ревматический эндокардит может выявляться случайно при проведении профилактического осмотра.

Основным клиническим признаком ревматического эндокардита является шум в сердце вследствие нарушения функции клапана (клапанов).
При первичном эндокардите шум в сердце появляется в течение первой недели от начала заболевания (до 75 % случаев).

Основные шумы, свидетельствующие о наличии кардита:

2. Мезодиастолический шум над верхушкой (шум Carey Coombs) – подтверждает диагноз митрального вальвулита. Характеристики: прослушивается в положении лежа на левом боку при задержке дыхания на выдохе, имеет преходящий характер.

3. Базальный протодиастолический шум – типичен для поражения аортального клапана. Характеристики: высокочастотный, дующий, затихающий, непостоянный шум. После ликвидации активного воспалительного процесса он может или стойко сохраняться, свидетельствуя о раннем формировании аортального порока, или исчезать. В последнем случае возможно образование аортального порока в более поздние сроки.

Диагностика

Основным методом инструментальной диагностики является ЭХОКГ. Этот метод позволяет подтвердить диагноз и уточнить характер и выраженность клапанного порока.

Читать еще:  При замене тазобедренного сустава дают инвалидность суставы

УЗ-признаки поражения митрального клапана:
— краевое утолщение, «лохматость», рыхлость створок клапана;

УЗ-признаки поражения аортального клапана:
— утолщение, рыхлость эхо-сигнала аортальных створок (хорошо видно в диастоле из парастернальной позиции и в поперечном сечении);
— чаще выражено утолщение правой коронарной створки;
— аортальная регургитация (направление струи к передней митральной створке);
— высокочастотное трепетание (флатер) передней митральной створки в результате аортальной регургитации Аортальная регургитация — несостоятельность закрытия аортального клапана, приводящая к появлению потока из аорты в левый желудочек во время диастолы
.

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Первичный ревматический эндокардит дифференцируют со следующими заболеваниями:
— ревматический и неревматический миокардит;
— вторичный ревмокардит;
— инфекционный эндокардит;
— эндокардит при диффузных заболеваниях соединительной ткани (ревматоидном артрите, системной красной волчанке)

У детей первичный ревматический эндокардит дифференцируют также с пролапсом митрального клапана и нетяжелыми врожденными пороками сердца (дефектом межпредсердной и межжелудочковой перегородок, стенозом устья аорты или легочной артерии). Для правильной постановки диагноза используются данные ЭХОКГ и тщательный анализ клинических особенностей внесердечных проявлений заболевания.

Помимо этого необходимо проводить дифференциальный диагноз эндокардита от тонзилогенной интоксикации, что до формирования порока сердца представляет определенные трудности. Клинические признаки, ряд биохимических и иммунологических показателей при этих заболеваниях имеют значительные сходства. Проявления, характерные как эндомиокардита, так и хронического тонзиллита, включают: субфебрильные подъемы температуры, полиартралгии, сердцебиение и боли в области сердца, мягкий систолический шум у верхушки и основания сердца.

Дифференциально-диагностические критерии:
— появление в крови высоких титров антикардиальных аутоантител, которые выявляются не более чем у 25% больных при хроническом тонзиллите;
— концентрация гамма-глобулинов в крови при хроническом тонзиллите имеет отчетливую тенденцию к снижению, а при ревмокардите наблюдается их нарастание.

Типы пороков сердца при ревматизме

Ревматический порок сердца может развиваться у людей любого возраста. Патологию чаще диагностируют у женщин после 40 лет, хотя она встречается также у мужчин и детей. Это самое распространенное органическое поражение клапанного аппарата сердца.

Механизм возникновения

Ревматизмом называют тяжело развивающееся осложнение заболеваний инфекционного происхождения. Для проблемы характерно поражение соединительной ткани воспалительным процессом. Чаще всего от этого страдает сердечно-сосудистая система. Ревматические изменения приводят к изменению границ сердца и сопровождаются формированием узелковых образований на стенках желудочков и сердечной мышцы. С развитием воспалительного процесса узелки рубцуются.

Из-за этого впоследствии возникает кардиосклероз, эндокардит и другие патологии.

В результате пороков нарушается работа клапанов, которые обеспечивают нормальный ток крови. Под влиянием ревматизма развивается клапанная недостаточность. Из проявлений наиболее распространено нарушение оттока крови в период диастолы.

Узелками и рубцами нарушается прохождение крови, из-за чего орган перегружается, лежащие клапаны расширяются, и развиваются гипертрофические изменения в тканях сердца. Такие трудности в работе органа вызывают кислородное голодание и застойную сердечную недостаточность.

На начальных стадиях развития ревматические пороки сердца слабо выражены. С развитием болезни функции митрального клапана ухудшаются, и он не закрывает отверстие полностью, из-за чего большие объемы крови поступают внутрь органа.

Усиленное поступление крови приводит к увеличению левого предсердия. Это опасно развитием застойного процесса в обоих кругах кровообращения. Болезнь прогрессирует под влиянием наследственной и конституционной предрасположенности. Это связано с тем, что не всегда инфекционные болезни вызывают ревматизм, а он не всегда приводит к развитию пороков.

Как классифицируют

Ревматические пороки могут быть изолированными, когда нарушена работа одного клапана, и сочетанными, при них наблюдается сбой в нескольких клапанах.

В связи с патологическими изменениями может наблюдаться развитие:

  1. Стеноза. При этом сращиваются створки, и уменьшается проходимость между камерами. В связи с аномалией необходимое количество крови не проникает в полость. Патология обычно возникает у людей пожилого возраста.
  2. Недостаточности. Для болезни характерно неполное смыкание клапанов. Из-за дисфункции нарушается отток крови, и ее часть возвращается обратно в сердце и там застаивается. Это вызывает повышение нагрузки на орган и увеличение его в размерах.
  3. Комбинированных пороков. В этом случае недостаточность сочетается со стенозом. Болезнь отличается тяжелой клинической картиной и осложнениями.

В зависимости от поражения сердечной оболочки патология развивается в виде:

  • Ревматического миокардита. Воспалительный процесс поражает мышечную сердечную оболочку. Болезнь не сопровождается осложнениями.
  • Ревматического эндокардита. Недостаточность митрального клапана вызывается поражением внутренней оболочки.
  • Ревматического перикардита. Воспаление перикарда приводит к разрушению внешней оболочки. Патология обычно протекает в тяжелой форме.
  • Панкардита. Это наиболее опасный вариант развития событий. При этом воспаляются все слои сердца, и нарушается его сократительная способность. Заболевание сопровождается серьезными нарушениями кровотока и внезапной остановкой сердца.

Последствия зависят от вида патологического процесса.

Симптомы

Пороки сердца при ревматизме могут длительное время никак себя не проявлять. Проблему часто выявляют случайно, во время профилактического осмотра.

С развитием патологического процесса болезнь проявляется:

  • приступами удушья в ночное время;
  • синюшным румянцем на щеках;
  • кашлем с незначительным выделением мокроты;
  • посинением пальцев и области носогубного треугольника;
  • отеками голеней и стоп;
  • болями под ребрами справа, что связано с увеличением печени в размерах;
  • общей слабостью.

При стенозе в мокроте наблюдаются примеси крови, больной быстро устает, худеет, дети медленно растут и развиваются.

При недостаточности в сердце и крупных сосудах ощущается пульсация, часто кружится голова, болит в грудной клетке справа во время физических нагрузок, наблюдаются обморочные состояния.

Диагностика

Ревматоидный порок сердца диагностируют с помощью физикального осмотра, лабораторных и инструментальных обследований.

При подозрении на патологический процесс берут кровь на общее и биохимическое исследование для определения воспалительного процесса и наличия инфекции. После этого для подтверждения диагноза назначают инструментальные методики. К ним относят:

  1. Электрокардиограмму. С ее помощью выявляют нарушения сердечного ритма и определяют вид аритмии. Также определяют ишемические нарушения и сердечные блокады.
  2. Фонокардиографию. Она необходима для фиксирования посторонних шумов и связи их с пороками.
  3. Рентгенографическое исследование грудной клетки. Процедура определяет наличие гипертрофических изменений в сердце. Снимок показывает также наличие застойных явлений и поражения предсердий.
  4. Эхокардиографию. С помощью ультразвука определяют, насколько снизились сократительные способности сердца, и выявляют изменения структуры сердечной мышцы и клапанов.

После подтверждения диагноза и определения вида патологии назначают лечение.

Лечение

Порок сердца после ревматизма лечат преимущественно с применением медикаментов.

Консервативная терапия позволяет устранить воспалительный процесс, снизить риск развития осложнений и нормализовать ритм сердца.

В курс такого лечения включены лекарства, позволяющие предотвратить сердечную недостаточность. Если возникли застойные явления, то используют средства для выведения жидкости из организма. В основном болезнь устраняют:

  • ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента;
  • сердечными гликозидами;
  • бета-блокаторами;
  • мочегонными средствами;
  • антагонистами кальциевых каналов;
  • антиаритмическими средствами.

Ревматические пороки устраняют в условиях стационара. При тяжелой лихорадке больной должен соблюдать постельный режим. Для устранения ревматизма используют противовоспалительные и антибактериальные средства.

После устранения ревматической атаки назначают профилактическое лечение, позволяющее избежать рецидивов. Предписания врача важно соблюдать в течение семи лет.

В запущенных случаях, сопровождающихся слабой работой сердца и кровообращением, необратимыми последствиями, необходимо применить хирургическое лечение.

Если клапаны повредил обширный стеноз, то их разъединяют. Процедуру называют комиссуротомией. С ее помощью добиваются восстановления кровотока, предотвращают развитие застойных процессов.

При недостаточности может понадобиться протезирование. Во время такого лечения заменяют пораженные клапаны биологическими или искусственными имплантатами.

Осложнения

Поражение сердца ревматической болезнью приводит к:

  • нарушениям ритма сердца;
  • хронической форме сердечной недостаточности;
  • инсульту;
  • закупорке тромбом легочной артерии;
  • инфекционному эндокардиту.

Патологии развиваются, если не проводить лечение болезни.

Прогноз и профилактика

При своевременной диагностике и лечении вполне можно рассчитывать на хороший прогноз. На начальных стадиях патологические изменения небольшие, и миокард не поражен, поэтому ситуацию можно исправить.

Если болезнь перешла в стадию декомпенсации, то последствия зависят от наличия инфекционных заболеваний, количества рецидивов ревматизма и других факторов, способных ухудшить состояние клапанного аппарата.

При острой декомпенсации больные часто умирают.

К первичным мерам профилактики заболевания относят рекомендации, позволяющие предотвратить острую ревматическую лихорадку. Для этого больному необходимо:

  1. Регулярно гулять на свежем воздухе.
  2. Правильно питаться с большим количеством витаминов в продуктах.
  3. Вовремя устранять фарингит, ангину и другие инфекционные заболевания.
  4. Заниматься спортом.

Чтобы ревматические атаки не повторялись, больной должен на протяжении года регулярно употреблять антибактериальные препараты. Чтобы не возник инфекционный эндокардит, для профилактики после оперативных вмешательств на любом участке тела должны назначать антибиотики.

Дальнейшая жизнь человека, ее качество и трудоспособность зависят не только от лечения, а и от того, насколько ответственно он будет соблюдать профилактические рекомендации. Это поможет также избежать развития опасных для жизни осложнений.

Пороки вследствие ревматизма способны значительно усложнить беременность. Поэтому женщина должна постоянно находиться под наблюдением врачей.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector