0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Патогенез формирования ушиба

Лечение ушибов

Этиология и клиника ушибов

Ушиб(contusio) — повреждение тканей и органов без нарушения целости кожи вследствие кратковременного действия травмирующего агента на тот или иной участок тела человека. При этом должны быть исключены дру­гие, более тяжелые повреждения.

Ушибы тканей и органов происходят от удара упавшего предмета или удара о какой-либо твердый предмет, а также от сжатия между 2-я твердыми предметами.

Степень тяжести ушиба зависит от размеров и тяжести повреждающего предмета, силы удара или высоты падения, а также области тела, подвергшейся воздействию.

Ткани организма человека обладают разной сопротивляемостью при их насилии, например, подкожная клетчатка с лимфатическими узлами и кровеносными сосудами мало резистентна, а фасции, апоневрозы, сухожилия нервы обладают большой резистентностью.

Кровотечения при кровоизлияниях в мягких тканях могут иметь различную величину — от точечных до больших скоплений — гематом.

Клиника. Ушиб характеризуется припухлостью, воподтеком, болью, нарушением функции. Припухлость зависит от пропитывания мягких тканей кровью, лимфой, воспалительным экссудатом. Чем больше клетчатки в месте повреждения, тем большая припухлость и кровоизлияние. Боли при небольших ушибах минималь­ные. Чем больше ткани сдавливаются кровоизлиянием и отеком тканей, тем сильнее боль. При ушибе живота, яичка боль настолько сильна, что может вызвать состоя­ние шока. Нарушение функции при ушибах проявляется отчетливо, особенно в области суставов, в виде ограниче­ния подвижности, хромоты, образования контрактуры.

При нагноении гематомы температура тела может по­выситься до 39 °С.

При обширных ушибах с повреждением сосудов и не­рвов могут возникнуть некрозы кожи и подлежащих мягких тканей вследствие нарушения двигательной, чув­ствительной и трофической функций.

Лечение ушибовначинается тотчас после поврежде­ния: покой органа, лед, холодные компрессы на место ушиба, давящие повязки. Конечности придается возвышенное положение для лучшего оттока крови и экссуда­та. При больших гематомах, гемартрозах производится пункция, отсасывание крови и наложение давящей по­вязки. Когда острые явления стихнут, назначается теп­ло, массаж, лечебная гимнастика. При больших гематомах иногда применяют разрез и эвакуацию содержимого.

При некоторых видах ушибов происходит отслойка кожи бедра, туловища. Вследствие косого направления травмирующей силы, кожа отслаивается от фасций и апоневроза иногда на значительном протяжении. Под кожей образуется скопление лимфы, напоминающее гематолиз. Лечение отслойки кожи: покой, давящая повязка, иногда пункции.

Ушибы мышц происходят от внешних насилий (первичная травма), от повреждения мышц отломками костей при переломах, вывихах, то есть от механических действий, имеющих обратное направление от костей мышцам (вторичная травма). Патологоанатомические изменения в мышцах выражаются в кровоизлияниях, разрывах отдельных волокон, а иногда и значительных частей мышц.

Гематомы в мышцах могут достигать больших размеров, превращаясь в кровяную кисту. В дальнейшем происходит фиброзное перерождение поврежденных мышц.

Клиника: болезненность, припухлость, гематома, на­рушение функций, некоординированность движений дрожание, толчкообразные сокращения мышц. По мере рассасывания гематомы эти клинические явления умень­шаются и исчезают через 10-15 дней. При больших уши­бах боли и нарушение функций поврежденных мышц могут оставаться долго. При ушибах нервов могут на­блюдаться парестезии, парезы, параличи.

Лекция 48. Синдром травматического сжатия и размозжения конечностей

1. Этиология и патогенез травматического ток­сикоза

Травматический токсикоз— своеобразное патологическое состояние, развивающееся у пострадавших в результате длительного (4-6 ч и более) раздавливания мягких тканей конечностей обломками разрушенных здания сооружений, грунтом при обвалах и т. д.

Местные клинические проявления обширных повреждений от раздавливания мягких тканей описав Н. И. Пироговым. Общая реакция организма в ответ освобождение пострадавших из-под развалин и восстановление кровообращения в пораженной конечности описана Кеню в 1918 г. как токсемический шок. А. Я. Пытель назвал это состояние у пострадавших синдром размозжения и травматического сжатия конечностей. Н. И. Еланский, наблюдая это состояние у пострадавших во время землетрясения в Ашхабаде, назвал его травматическим токсикозом. При землетрясениях раздавливание нижних конечностей наблюдается в 79,9 %, верхних в 14 %, и верхних и нижних конечностей — в 6,1 %.

При длительном раздавливании, как при любой меха­нической травме, на организм действуют 3 фактора:

• болевое (разрушительное, по И. П. Павлову) раздра­жение, вызывающее сложный комплекс нейрогуморальных и нейроэндокринных расстройств, характер­ных для тяжелого стресса;

• травматическая токсемия, обусловленная всасывани­ем токсических продуктов аутолиза тканей из очага поражения;

• плазмо- и кровопотеря, связанные с отеком и крово­излияниями в зоне раздавленных или длительно ишемизированных тканей.

Начальные изменения в организме сходны с картиной тяжелого травматического гиповолемического шока, бо­лее поздние изменения — с картиной острой почечной недостаточности.

В настоящее время большинством авторов выдвинута токсемическая теория патогенеза травматического токсикоза. За несколько часов кровотока мышечная ткань травмированной конечности теряет до 75 % миоглобина и фосфора до 70 % креатина, до 66 % калия, которые вместе с продуктами аутолиза мышечной ткани (пептидами, протеолитическими ферментами) поступают в кровеносную систему и вызывают так называемый токсемический шок.

Плазмопотеря при травматическом токсикозе значительна, происходит сгущение крови, уменьшается объем циркулирующей крови. Но нейрорефлекторный и нейрогуморальный факторы начинают действовать на организм человека еще до устранения компрессии, то есть до начала всасывания токсических продуктов и массивной плазмопотери. Длительное болевое раздражение снижает приспособительные и защитные механизмы, делает организм более чувствительным к плазмопотере и всасыванию токсических веществ. Боль вызывает спазм сосудов коркового вещества почки и ограничение клубочковой фильтрации.

При кислой реакции мочи миоглобин выпадает в осадок, закупоривает извитые канальцы и оказывает выраженное нефротоксическое действие. Повышается проницаемость капилляров почек. В моче появляются белок цилиндры, эритроциты. Развивается острая почечная недостаточность, причем тем тяжелее, чем обширнее зона раздавленных мышц и чем длительнее было это раздав­ливание.

2. Клиника травматического токсикоза

Клиника травматического токсикозаразделяется на 3 периода:

■ ранний (до 2-го дня) с преобладанием явлений шока;

■ промежуточный (с 3-го до 8-12-го дня) с преобладани­ем острой почечной недостаточности;

■ поздний (с 8-12-го дня до 1-2 мес), или период выздо­ровления, с преобладанием местных симптомов.

Ранний период характеризуется признаками гиповолемического травматического шока. Пострадавшие жалуются на боли в поврежденной конечности, невозможность движений в ней, слабость, тошноту, жажду. Поврежденная конечность начинает быстро отекать, о ее увеличивается, ткани приобретают деревянистую плотность вследствие отека мышц и резкого напряжения мышечно-фасциальных футляров. На коже в зоне раздавливания видны кровоизлияния, ссадины, пузыри, наполненные серозной или геморрагической жидкостью. Движения в суставах невозможны из-за болей, обусловленных повреждением мышц и нервных стволов. Чувствительность в зоне повреждения и дистальных отделах конечности отсутствует. Пульсация сосудов в дистальных отделах ослабевает по мере нарастания отека, сдавления сосудов и их спазма.

Артериальное давление у пострадавшего снижается в зависимости от тяжести и длительности раздавливания. Сгущение крови ведет к повышению гематокрита, гемоглобина, увеличению эритроцитов и лейкоцитов, уменьшению объема циркулирующей крови. Начальный алкалоз сменяется ацидозом. В крови повышается содержа­ние мочевины и креатинина, развивается выраженная гиперкоагуляция.

Резко уменьшается количество выделяемой мочи, иног­да составляя 50-300 мл в сутки, она лаково-красной ок­раски с большим содержанием белка (6-12 %).

Правильно проведенное лечение позволяет вывести больного из тяжелого состояния. При несвоевременном и неполноценном лечении пострадавшие погибают в ран­нем периоде от острой сердечно-сосудистой недостаточ­ности и интоксикации.

В промежуточном периоде, после ликвидации явле­ний шока, состояние больных постепенно улучшается. Боли стихают, артериальное давление нормализуется, пульс учащен, температура тела повышена до 37,5-38,5°С. Но продолжает иметь место олигурия или анурия. В крови гиперкалиемия, гиперкоагуляция, повышение мочевины, остаточного азота, креатина. В зоне наибольшего раздавливания тканей появляются очаги некроза кожи, образуются раны, инфицируются, при этом возможно возникновение флегмон.

Поздний период травматического токсикоза характеризуется преобладанием местных симптомов над общими. Функция почек постепенно восстанавливается, нормализуется водно-электролитный баланс, исчезает отек поврежденной конечности. Обращают внимание тугоподвижность в суставах, контрактуры. Травматический неврит осложняется жгучими каузалгическими болями.

Лекция 49. Лечение травматического токсикоза

1. Общие принципы лечения травматического г», сикоза

В раннем периоде лечение направлено на ликвидацию травматического гиповолемического шока; в промежуточном периоде — на преодоление острой почечное недостаточности; в позднем периоде — терапия местных нарушений (ран, контрактур, ограничения подвижности суставов, травматических невритов). Противошоковые мероприятия для ликвидации гиповолемии: введение кровезамещающих жидкостей — полиглюкина, гемодеза, лактасола, 5%-ного раствора глюкозы; нормализация артериального давления; коррекция кислотно-щелочного баланса; парентеральное питание; устранение гиперкоагуляции (гепарин внутривенно, пиявки). Рекомендуется введение трасилола, контрикала, ингаляции кисло рода. Положительно на почечную гемодинамику влияет оксибутират натрия (30-40 мг на 1 кг веса). И, даже в становив объем циркулирующей крови, продолжают и фузионную терапию, с учетом потери воды и электролитов под контролем почасового и суточного диуреза. Внутрь в течение 2-3 дней рекомендуется давать гидрокарбонат натрия по 2-4 г через каждые 4 ч для поддержания щелочной реакции мочи.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 10031 — | 7811 — или читать все.

Введение

Актуальность. Черепно-мозговая травма (ЧМТ) и ее последствия занимают одно из ведущих мест в структуре неврологической заболеваемости и инвалидности. Данная проблема, несмотря на большое внимание, которое ей постоянно уделяется, до настоящего времени остается актуальной. Медицинская и социальная значимость ЧМТ определяется сложностью патогенеза травматизма, сопровождающихся нарушением жизненно важных функций организма, многообразием клинических проявлений и течении болезни, как в остром, так и в отдаленном периоде травмы[8].

Травмы головного мозга составляют по некоторым данным до 40% (в большинстве своем от уличного и бытового травматизма). Преобладает контингент пострадавших в возрасте от 20 до 50 лет. Соотношение лиц мужского и женского пола — 1:3. Летальность при тяжелой ЧМТ составляет от 20% до 70%. В Республике Беларуси в 2009 г. частота внутричерепных повреждений составляла 263,1 на 100 тыс. населения. Среди лиц с черепно-мозговыми поражениями только 20% возвращается к полноценному труду, остальные имеют выраженные признаки инвалидности [13].

При этом необходимо учитывать огромный экономический и моральный ущерб, который связан с потерей трудоспособности в результате черепно-мозговых травм лиц молодого, наиболее работоспособного возраста.

По мнению специалистов нейрохирургического профиля (Журавлева А.И., Граевская Н.Д., Леткова В.Ф.,) особенности проявления тяжелых форм отклонений в состоянии здоровья человека, в частности черепно-мозговые травмы, указывают на актуальную необходимость разработки и рассмотрения способов и приемов физической реабилитации для данной категории больных[17].

Объект исследования: лечебная физическая культура.

Предмет исследования: средства и методы лечебной физической культуры, применяемые при реабилитации больных с черепно-мозговыми травмами.

Цель исследования: изучение средств и методов использования лечебной физической культуры при черепно-мозговых травмах.

1. Дать клинико-физиологическую характеристику травм головного мозга;

2. Рассмотреть средства и методы лечебной физической культуры, применяемые в реабилитации больных с черепно-мозговыми травмами;

3. Определить методы оценки эффективности восстановительного лечения.

Теоретическое значение заключается в анализе и систематизации научных данных по вопросу использования средств лечебной физической культуры в комплексном лечении пациентов с черепно-мозговыми травмами.

Практическое значение состоит в использовании материала при реабилитации больных с черепно-мозговыми травмами.

Клинико-физиологическая характеристика травм головного мозга

Этиология и патогенез черепно-мозговых травм

упражнение массажный травма мозг

К черепно-мозговой травме относятся все виды повреждения головы, включая мелкие ушибы и порезы черепа. К более серьезным повреждениями при черепно-мозговой травме относятся:

· сотрясение мозга, контузия;

· скопление крови над или под дуральной оболочкой мозга (дуральная оболочка — одна из защитных пленок, окутывающих головной мозг), соответственно, эпидуральная и субдуральная гематома;

Читать еще:  Порядок проведения манипуляции

· внутримозговое и внутрижелудочковое кровоизлияние (истечение крови внутрь мозга или в пространство вокруг мозга).

Причинами черепно-мозговой травмы могут быть:

· перелом черепа со смещением тканей и разрывом защитных оболочек вокруг спинного и головного мозга;

· ушиб и разрывы мозговой ткани при сотрясении и ударах в замкнутом пространстве внутри твердого черепа;

· кровотечение из поврежденных сосудов в мозг или в пространство вокруг него (в том числе кровотечение вследствие разрыва аневризмы).

· прямого ранения мозга объектами, проникающими в полость черепа (например, осколки костей, пуля);

· повышения давления внутри черепа в результате отека мозга;

· бактериальной или вирусной инфекции, проникающей в череп в области его переломов.

Наиболее частыми причинами черепно-мозговой травмы являются дорожно-транспортные происшествия, спортивные травмы, нападения и физическое насилие [20].

Патогенез черепно-мозговой травмы

Выделяют несколько основных типов взаимосвязанных патологических процессов, происходящих в момент травмы и некоторое время после нее:

1) непосредственное повреждение вещества головного мозга в момент травмы;

2) нарушение мозгового кровообращения;

3) нарушение ликвородинамики;

4) наpушения нейpодинамических пpоцессов;

5) формирование рубцово-спаечных процессов;

6) процессы аутонейросенсибилизации.

Основу патологоанатомической картины изолированных повреждений головного мозга составляют первичные травматические дистрофии и некрозы; расстройства кровообращения и организация тканевого дефекта.

Сотрясения головного мозга характеризуются комплексом взаимосвязанных дестpуктивных, pеактивных и компенсатоpно-пpиспособительных процессов, протекающих на ультpастpуктуpном уровне в синаптическом аппарате, нейронах, клетках [8].

Ушиб мозга — повреждение, характеризующееся наличием в веществе мозга и в его оболочках макроскопически видимых очагов деструкции и кровоизлияний, в части случаев сопровождающихся повреждением костей свода, основания черепа.

Непосредственное повреждение при ЧМТ гипоталамо-гипофизарных, стволовых структур и их нейромедиаторных систем обусловливает своеобразие стрессорного ответа. Нарушение метаболизма нейромедиаторов — важнейшая особенность патогенеза ЧМТ. Высокочувствительным к механическим воздействиям является мозговое кровообращение. Основные изменения, развивающиеся при этом в сосудистой системе, выражаются спазмом или расширением сосудов, а также повышением проницаемости сосудистой стенки. Непосредственно с сосудистым фактором связан и другой патогенетический механизм формирования последствий ЧМТ — нарушение ликвородинамики. Изменение продукции ликвора и его резорбции в результате ЧМТ связано с повреждением эндотелия хориоидных сплетений желудочков, вторичными нарушениями микроциркуляторного русла мозга, фиброзом мозговых оболочек, в отдельных случаях ликвореей. Эти нарушения приводят к развитию ликворной гипертензии, реже — гипотензии.

При ЧМТ в патогенезе морфологических нарушений значительную роль наряду с непосредственным повреждением нервных элементов играют гипоксические и дисметаболические нарушения. ЧМТ, особенно тяжелая, вызывает расстройства дыхания и кровообращения, что усугубляет имеющиеся дисциркуляторные церебральные нарушения и в совокупности приводит к более выраженной гипоксии мозга.

В настоящее время выделяют три базисных периода в течение травматической болезни головного мозга: острый, промежуточный, отдаленный [13].

Острый период определяется взаимодействием травматического субстрата, реакций повреждения и реакций защиты и является промежутком времени от момента повреждающего воздействия механической энергии до стабилизации на том или ином уровне нарушенных общемозговых и общеорганизменных функций либо смерти пострадавшего. Протяженность его составляет от 2 до 10 недель в зависимости от клинической формы ЧМТ.

Промежуточный период характеризуется рассасыванием и организацией участков повреждений и развертыванием компенсаторно-приспособительных процессов до полного или частичного восстановления или устойчивой компенсации нарушенных функций. Протяженность промежуточного периода при нетяжелой ЧМТ — до 6 месяцев, при тяжелой — до года.

Отдаленный период является завершением или сосуществованием дегенеративных и репаративных процессов. Протяженность периода при клиническом выздоровлении — до 2-3 лет при прогредиентном течении — не ограничена [17].

Патогенез формирования ушиба

Черепно-мозговая травма

Общая часть

К черепно-мозговой травме (ЧМТ) относят травматические (механические) повреждения черепа и внутричерепных образований (вещества мозга, оболочек, сосудов), проявляющиеся временными или постоянными неврологическими и психосоциальными нарушениями.

Основными клинико-морфологическими типами травматического повреждения головного мозга являются:

  • Сотрясение головного мозга, при котором отсутствуют явные морфологические изменения вещества мозга и минимальна клиническая симптоматика.
  • Ушиб мозга (контузия), характеризующийся образованием травматических очагов повреждения вещества мозга.
  • Сдавление мозга внутричерепной гематомой, костными отломками свода черепа, массивными контузионными очагами, скоплением воздуха в полости черепа (т.н. пневмоцефалия).
  • Тяжелое диффузное аксональное повреждение мозга, характеризующееся массивным разрывом аксонов (длинных отростков) нервных клеток и тяжелым состоянием больного с развитием длительной комы (отсутствием сознания).

Общими, но не обязательными клиническими проявлениями черепно-мозговой травмы являются:

  • Следы травмы на кожных покровах головы, такие как ссадины, кровоподтеки, раны.
  • Нарушения сознания (оглушение, сопор, кома).
  • Нарушения памяти (амнестический синдром).
  • Общемозговые симптомы, такие как головная боль, тошнота, рвота, внезапное угнетение или утрата сознания.
  • Признаки вегетативной лабильности (бледность, гипергидроз (потливость), изменение размера зрачков, лабильность пульса и т.д.).
  • Очаговые симптомы, такие как зрачковые нарушения (неравенство размеров зрачков – анизокория, расширение или сужение зрачков), асимметрия сухожильных рефлексов, парезы (снижение силы) в руках и ногах, парез лицевого нерва, нарушения чувствительности и другие.
  • Менингеальная симптоматика в виде таких симптомов как:
    • Ригидность шейных и затылочных мышц.
    • Симптом Кернига (трудность или невозможность разгибания ноги (предварительно поднятой вверх в положении лежа на спине) в коленном суставе).
    • Общая гиперестезия (повышенная чувствительность к свету, звукам, тактильная).
    • Болезненность при пальпации точек выхода ветвей тройничного нерва.
  • Истечение ликвора из уха (отоликворея) или носовых ходов (назальная ликворея).

Основными диагностическими методами при травме головы являются рентгенография черепа, компьютерная томография (КТ) и, в меньшей степени, магнитно-резонансная томография (МРТ). При диагностике необходимо учитывать, что тяжесть состояния больного (например, удовлетворительное состояние), особенно в первые часы и сутки после травмы, может не соответствовать тяжести черепно-мозговой травмы (например, тяжелая травма). В связи с этим необходимо внимательное и тщательное обследование и наблюдение пациентов даже с минимальной симптоматикой.

Лечение при травме легкой и средней тяжести состоит в обеспечении постельного режима, симптоматической терапии. При наличии показаний проводится борьба с отеком головного мозга, противосудорожное лечение, ноотропная, антиоксидантная терапия. При тяжелом ушибе, диффузном аксональном повреждении и сдавлении мозга проводят интенсивную терапию и, при наличии критических нарушений жизненно важных функций, реанимационные мероприятия. Сдавление мозга внутричерепной гематомой является показанием к экстренной операции по удалению кровоизлияния и, при необходимости, в случае выраженного отека мозга, к хирургической декомпрессии мозга за счет формирования достаточно большого трепанационного окна свода черепа (т.н. подвисочная декомпрессия).

Прогноз при черепно-мозговой травме зависит от многих факторов. Ухудшающими прогноз факторами являются тяжесть травмы, длительность сдавления мозга, длительность пребывания в коматозном состоянии.

    Эпидемиология

По распространенности черепно-мозговая травма занимает первое место среди всех заболеваний головного мозга. Частота черепно-мозговой травмы составляет от 180 до 220 случаев на 100 000 населения в год, при этом 75 – 80% больных получают легкую черепно-мозговую травму (сотрясение головного мозга), а оставшиеся 25 – 30% приблизительно пополам распределяются между средней и тяжелой ЧМТ. Летальность среди всех больных с ЧМТ составляет 7 – 12%, а у больных с тяжелой ЧМТ послеоперационная летальность составляет 28 – 32%. Средний возраст большинства пострадавших 20 – 30 лет, при этом мужчин в 2,5 – 3 раза больше чем женщин. До 70% пострадавших с ЧМТ имеют положительные цифры алкоголя в крови. Посттравматические эпилептические припадки наблюдаются примерно у 2% больных с черепно-мозговыми травмами, у 12% больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, и более чем в 50% случаев проникающей черепно-мозговой травмы.

  • Классификация
    • По характеру и тяжести повреждения вещества мозга выделяют:
      • Сотрясение головного мозга.
      • Ушиб мозга.
      • Сдавление мозга (при отеке мозга, внутричерепной гематомой, костными отломками свода черепа, субдуральной гидромой (скоплением жидкости под твердой оболочкой мозга), обширными контузионными очагами, воздухом при пневмоцефалии (скоплении воздуха в полости черепа)).
      • Тяжелое диффузное аксональное повреждение мозга.
    • По степени целостности тканей головы, подверженности внутричерепного содержимого инфицированию извне или возможности развития пневмоцефалии (скопления воздуха в полости черепа) выделяют закрытую и открытую черепно-мозговую травму.
      • Закрытая черепно-мозговая травма характеризуется сохранением целостности мягких тканей головы или наличием раны мягких тканей, не затрагивающей апоневроз черепа. В этом случае крайне низок риск развития менингита, не возможно развитие пневмоцефалии.
      • Для открытой черепно-мозговой травмы характерно наличие ранения мягких тканей головы, включающее, как минимум, повреждение апоневроза черепа, а также, возможно, вовлекающее более глубинные образования (свод и основание черепа (перелом), оболочки (разрыв), ткань мозга). При этом имеется риск развития гнойно-септических осложнений, пневмоцефалии, сдавления мозга отломками черепа. Открытая черепно-мозговая травма делится на две разновидности:
        • Проникающая черепно-мозговая травма, при которой имеется повреждение твердой мозговой оболочки (как при наличии раны головы, так и при её отсутствии, а также при выявлении истечения спинномозговой жидкости из уха или носа). В этом случае риск инфицирования и гнойно-септических осложнений крайне высок.
        • Непроникающая черепно-мозговая травма, при которой твердая мозговая оболочка остается неповрежденной.
    • По степени тяжести черепно-мозговой травмы выделяют:
      • ЧМТ легкой степени (к ней относятся сотрясение головного мозга и ушиб мозга легкой степени, возможен линейный перелом свода черепа).
      • Средней степени (к ней относится ушиб мозга средней степени; при этом возможны: перелом свода и основания черепа, травматическое субарахноидальное кровоизлияние (САК), эпилептические припадки).
      • Тяжелой степени (к ней относятся ушиб мозга тяжелой степени, сдавление мозга, тяжелое аксональное повреждение мозга; возможны перелом свода и основания черепа, травматическое САК, эпилептические припадки, выраженные стволовые и диэнцефальные нарушения).
    • По сочетанию черепно-мозговой травмы с иными травматическими повреждениями и воздействием нескольких травмирующих факторов выделяют:
      • Изолированную ЧМТ.
      • Сочетанную ЧМТ, при сочетании ее с повреждениями других органов (грудной клетки, брюшной полости, конечностей и т.п.).
      • Комбинированную ЧМТ, при воздействии нескольких травмирующих факторов (механических, термических, радиационных, химических).
    • Три периода течения черепно-мозговой травмы
      • Острый период, в основе которого лежат процессы взаимодействия травмированного субстрата, реакций повреждения и защиты. Примерные сроки:
        • При сотрясении головного мозга – до 1-2 недель.
        • При ушибе легкой степени – до 2-3 недель.
        • При среднетяжелом ушибе – до 4-5 недель.
        • При тяжелом ушибе – до 6-8 недель.
        • При диффузном аксональном повреждении – до 8-19 недель.
        • При сдавлении головного мозга – от 3 до 10 недель.
      • Промежуточный период, в основе которого лежат рассасывание и организация участков повреждения и развитие компенсаторно-приспособительных процессов в ЦНС. Продолжительность его составляет:
        • При легкой ЧМТ – до 2 месяцев.
        • При среднетяжелой – до 4 месяцев.
        • При тяжелой – до 6 месяцев.
      • Отдаленный период, в основе которого лежит завершение процессов или сосуществование местных и дистантных деструктивно-регенераторных процессов. При благоприятном течении происходит полное или почти полное клиническое уравновешивание патологических сдвигов, при неблагоприятном течении – рубцовые, атрофические, спаечные, вегетовисцеральные, аутоиммунные процессы. Продолжительность периода при благоприятном течении – до 2 лет, при прогредиентном течении – не ограничена.

Ушиб головного мозга

  • Что такое Ушиб головного мозга
  • Патогенез (что происходит?) во время Ушиба головного мозга
  • Симптомы Ушиба головного мозга
  • Диагностика Ушиба головного мозга
  • Лечение Ушиба головного мозга
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Ушиб головного мозга

Что такое Ушиб головного мозга

Патогенез (что происходит?) во время Ушиба головного мозга

Обычно бывает в точке приложения травмирующей силы, но может наблюдаться и на противоположной по отношению к травме стороне (ушиб от противоудара). При этом происходит разрушение части мозговой ткани кровеносных сосудов, гистологических связей клеток с последующим развитием травматического отека. Зона таких нарушений различна и определяется тяжестью травмы.

Читать еще:  Почему нужно использовать народную медицину

Ушиб головного мозга характеризуется сочетанием тканевых очаговых повреждений различной степени выраженности и первичных травматических кровоизлияний в кору и белое вещество мозга. В дальнейшем очаг ушиба расширяется вследствие кровоизлияний, отека-набухания головного мозга и гемодинамических расстройств.

Ушиб головного мозга, как правило, сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием и менингеальным синдромом различной степени выраженности, который обычно развивается через 4 — 6 — 8 ч после травмы в результате непосредственного повреждения оболочек, отека-набухания мозга и, самое главное, токсического воздействия продуктов распада гемоглобина на мозговые оболочки. В некоторых случаях ушиб головного мозга сопровождается переломом свода или основания черепа. Почти у половины больных после тяжелого ушиба мозга формируется внутричерепная гематома.

Симптомы Ушиба головного мозга

Ушиб (контузия) мозга. Различают ушибы головного мозга легкой, средней и тяжелой степени.

Ушиб головного мозга легкой степени отмечается у 10-15% больных с черепно-мозговой травмой. Характеризуется выключением сознания после травмы длительностью от нескольких до десятков минут. После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечается ретро-, кон-, антероградная амнезия. Рвота, иногда повторная. Могут отмечаться умеренная брадикардия или тахикардия, иногда — системная артериальная гипертензия. Дыхание и температура тела без существенных отклонений. Неврологическая симптоматика обычно легкая (клонический нистагм, незначительная анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.), чаще регрессирующая на 2-3 нед. после травмы. Возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб мозга средней степени отмечается у 8-10% пострадавших. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких десятков минут до нескольких часов. Выражена амнезия (ретро-, кон-, антероградная). Головная боль нередко сильная. Может наблюдаться повторная рвота. Иногда отмечаются психические нарушения. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение АД, тахипноэ без нарушения ритма дыхания и проходимости дыхательных путей, субфебрилитет. Часто выявляются оболочечные и стволовые симптомы, диссоциация мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и др. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, характер которой обусловлен локализацией ушиба мозга; зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и др. Эти симптомы постепенно (в течение 3-5 нед.) сглаживаются, но могут держаться и длительно. При ушибе головного мозга средней степени нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб головного мозга тяжелой степени отмечается у 5-7% пострадавших. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые нарушения жизненно важных функций: артериальная гипертензия (иногда гипотензия), брадикардия или тахикардия, расстройства частоты и ритма дыхания, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей. Выражена гипертермия. Часто доминирует первично-стволовая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парез взора, тоничный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или птоз, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус, децеребрационная ригидность, угнетение или повышение сухожильных рефлексов, рефлексов со слизистых оболочек и кожи, двусторонние патологические стопные знаки и др.), которая в первые часы и дни после травмы затушевывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего в двигательной и психической сфере. Ушибу головного мозга тяжелой степени часто сопутствуют переломы свода и основания черепа, а также массивное субарахноидальное кровоизлияние.

Диагностика Ушиба головного мозга

При компьютерной томографии в случае ушиба головного мозга легкой степеничасто выявляют зону пониженной плотности в веществе мозга, соответствующую по томоденситометрическим показателям отеку мозга. Отек может быть локальным, долевым или полушарным и проявляется умеренным объемным эффектом в виде сужения ликворных пространств. Эти изменения, обнаруживаемые в первые часы после травмы, обычно достигают максимума на 3-й сутки и исчезают через 2 недели. В части наблюдений при ушибе мозга легкой степени не выявляется изменений на компьютерных томограммах несмотря на то, что патоморфологически ушиб мозга легкой степени характеризуется участками локального отека вещества мозга, точечными диапедезными кровоизлияниями, ограниченными разрывами мелких пиальных сосудов.

При компьютерной томографии в большинстве наблюдений ушиба головного мозга средней степени тяжести выявляют очаговые изменения в виде некомпактно расположенных в зоне пониженной плотности высокоплотных мелких включений, либо умеренного гомогенного повышения плотности (что соответствует мелким кровоизлияниям в зоне ушиба или умеренному геморрагическому пропитыванию ткани мозга без грубой ее деструкции). В части наблюдений при клинической картине ушиба средней степени на компьютерной томограмме выявляются лишь зоны пониженной плотности (локальный отек) либо признаки травмы мозга вообще не визуализируются.

При компьютерной томографии в 1/3 наблюдений ушиба головного мозга тяжелой степени выявляются очаговые поражения мозга в виде неоднородного повышения плотности. Определяется чередование участков, имеющих повышенную (плотность свежих сгустков крови) и пониженную плотность (плотность отечной и/или размозженной ткани мозга). В наиболее тяжелых случаях деструкция вещества мозга распространяется в глубину, достигая подкорковых ядер и желудочковой системы. Наблюдение в динамике показывает постепенное уменьшение объема участков уплотнения, их слияние и превращение в более гомогенную массу уже на 8-10 сут. Объемный эффект патологического субстрата регрессирует медленнее, указывая на существование в очаге ушиба нерассосавшейся размозженной ткани и сгустков крови, которые к этому времени становятся равноплотными по отношению к окружающему отечному веществу мозга. Исчезновение объемного эффекта к 30-40 сут. после травмы свидетельствует о рассасывании патологического субстрата и формировании на его месте зон атрофии или кистозных полостей.

Примерно в половине наблюдений ушиба мозга тяжелой степени при компьютерной томографии выявляются значительные по размерам очаги интенсивного гомогенного повышения плотности с нечеткими границами, указывающие на значительное содержание в зоне травматического поражения мозга жидкой крови и ее сгустков. В динамике отмечается постепенное и одновременное уменьшение на протяжении 4-5 нед. размеров участка деструкции, его плотности и обусловленного им объемного эффекта.

Лечение Ушиба головного мозга

Обязательная госпитализация! Постельный режим.
Длительность постельного режима при ушибе легкой степени составляет 7-10 сут., при ушибе средней степени до 2 нед. в зависимости от клинического течения и результатов инструментальных исследований.

При тяжелой черепно-мозговой травме (очаги размозжения, диффузное аксональное повреждение) необходимы реанимационные мероприятия, которые начинают еще на догоспитальном этапе и продолжают в условиях стационара. С целью нормализации дыхания обеспечивают свободную проходимость верхних дыхательных путей (освобождение их от крови, слизи, рвотных масс, введение воздуховода, интубация трахеи, трахеостомия), используют ингаляцию кислородно-воздушной смеси, а при необходимости проводят искусственную вентиляцию легких.

Хирургическое лечение показано при ушибе мозга с размозжением его ткани (наиболее часто возникает в области полюсов лобной и височной долей). Суть операции: костнопластическая трепанация и вымывание мозгового детрита струёй 0,9% раствора NaCl, остановка кровотечения.

Прогноз при легкой черепно-мозговой травме (сотрясение, ушиб мозга легкой степени) обычно благоприятный (при условии соблюдения рекомендованного пострадавшему режима и лечения).

При среднетяжелой травме (ушиб мозга средней степени) часто удается добиться полного восстановления трудовой и социальной активности пострадавших. У ряда больных развиваются лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегето-сосудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику.

При тяжелой травме (ушиб мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение, сдавление мозга) смертность достигает 30-50%. Среди выживших значительна инвалидизация, ведущими причинами которой являются психические расстройства, эпилептические припадки, грубые двигательные и речевые нарушения. При открытой черепно-мозговой травме. могут возникать воспалительные осложнения (менингит, энцефалит, вентрикулит, абсцессы мозга), а также ликворея.

ушиб руки

Дата обновления: 2015-10-02

В травматологической практике понятие «ушиб руки» соответствует травматическому повреждению мягких тканей верхней конечности, не сопровождающемуся нарушением наружных слоев кожных покровов. Внешне ушиб проявляется в виде гематомы, которая образуется в результате разрыва мелких сосудов, располагающихся в мышцах и подкожной жировой клетчатке. В травматологические пункты с ушибами руки обращаются люди практически всех возрастов. Чаще всего причиной данной патологии становится бытовая травма.

Патогенез формирования ушиба

В результате ушиба повреждается, как правило, только область мягких мышечных тканей и подкожная жировая клетчатка. В это время происходит разрыв капилляров и мелких сосудов. Если кровопотеря невелика, то ткани, подвергшиеся травматическому воздействию, ею просто пропитываются. Таков механизм образования кровоизлияния. В том случае когда объем крови, вышедшей из поврежденного сосуда, достаточно большой, то он просто раздвигает мышечные волокна, образуя гематому.

Размер как кровоизлияний, так и гематом во многом зависит от объема поступившей в ткани крови. Кроме того, особое влияние оказывает и уровень кровесвертывающего фактора у данного человека. Так, например, при повреждении мелких капилляров кровотечение останавливается очень быстро. Если повреждение коснулось более крупных сосудов, то кровотечение может не останавливаться даже в течение суток.

Прием некоторых медикаментозных средств (например, тромболитических препаратов, гепарина), а также патологии крови (гемофилия) могут способствовать длительным кровотечениям даже в случае повреждений самых мелких капилляров. Порой без квалифицированной медицинской помощи остановить данный процесс не удается. Болевая симптоматика, сопровождающая подобные травмы, объясняется давлением очагов кровоизлияния на нервные окончания.

Если область повреждения локализована в районе одного из суставов руки, то из-за микротравм сухожилий и хрящевой ткани в данном месте впоследствии может развиться воспалительный процесс — гемартроз.

В зависимости от места локализации травматического повреждения симптоматические проявления имеют ряд отличий.

Травмирование плечевого сустава

Данный ушиб выявляется при прямом ударе или падении с ударом руки непосредственно в область плечевого сустава. Больной предъявляет жалобы на умеренную болезненность в поврежденной области верхней конечности. При осмотре в травматологическом пункте выясняется, что рука отечна, на наружной области сустава формируется гематома. Кроме того, в плечевом суставе ограничены любые движения.

В случае более тяжелого повреждения данной области руки может произойти частичный отрыв суставной капсулы.

В этом случае ушиб руки должен быть дифференцирован от перелома шейки плечевой кости, так как болевые ощущения будут очень сильными. Какие отличительные признаки ушиба от перелома?

  1. При ушибе сохраняется или, в крайнем случае, незначительно ограничивается подвижность в области плечевого сустава.
  2. Если при поколачивании в области локтевого сгиба появится боль, значит у больного перелом. В случае ушиба неприятные ощущения отсутствуют.
  3. В результате травм, сопровождающихся переломом шейки плечевой кости, появляется патологическая подвижность костных структур данной области. А при ушибе такого симптома нет.

Ушиб области плеча, предплечья и локтя

Подобное травматическое повреждение плеча чаще всего возникает в результате прямого удара. Клиническая картина достаточно характерная и выражается в виде отечности, болевого синдрома и появления гематом различного размера. При осмотре в лечебном учреждении врач-травматолог должен исключить возможность перелома. Однако это не сложно. При ушибе присутствуют следующие симптомы:

  1. Анатомическая ось руки не нарушена, а ее длина не изменена.
  2. Отсутствует подвижность плечевой кости, а при переломе таковая может появиться в результате смещения костных структур.
  3. В плечевом и локтевом суставах сохранена подвижность в полном объеме.
  4. При пальпации плеча отсутствует хруст костных обломков.

Травмирование предплечья может быть вызвано падением или прямым ударом. Клиническая картина аналогична любому ушибу в области сустава. Двигательная активность в локтевом суставе полностью сохраняется. Только если удар был сильный, то она незначительно ограничивается.

Дифференциальная диагностика в данном случае проводится с вывихом или переломом костных структур, которые формируют предплечье. Сложности она не представляет, так как при ушибе двигательная активность в области сустава сохранена, а сам сустав не деформирован.

Читать еще:  Почему случается такая проблема

С травмой предплечья знакомы многие спортсмены. Дифференцировать ушиб от перелома несложно. При ушибе не деформируется поврежденная область руки, отсутствует патологическая подвижность костей предплечья, при пальпаторном обследовании отсутствует симптоматика резкой боли. Диагноз можно подтвердить рентгенологическим обследованием.

Травматическое повреждение запястья

Ушиб запястья — одна из наиболее сложных травм в диагностике. Это связано с тем, что перелом в данном суставе часто не сопровождается смещением костей, а отек, гематома и боль присущи обеим травмам. В этом случае врач обращает внимание на отсутствие болевых ощущений при нагрузке на ось лучевой кости. Необходимо провести рентгенологическое обследование в нескольких проекциях. Только так можно подтвердить отсутствие перелома в лучезапястном суставе.

Ушиб пальцев и кисти

Ушиб кисти руки может быть двух видов:

  1. Локальный — формируется в результате прямого удара.
  2. Обширная травма кисти чаще всего образуется при сдавлении.

Симптомы травматизации мягких тканей могут быть следующими:

  1. Боль, как правило, очень сильная.
  2. Отечность тыльной области кисти.
  3. Больной жалуется на практически полное онемение и появление чувства тяжести в руке.
  4. Двигательная активность в данной области верхней конечности практически полностью нарушается.
  5. Если в анамнезе было длительное сдавление кисти, то чаще всего ушиб сопровождается некротизацией отдельных участков мягких тканей или дистрофией костей.
  6. Рука в области ладони при ушибе обычно не покрывается гематомами. Они могут быть только на пальцах.

Терапевтическая помощь при ушибах

Больные с подобными травмами должны быть доставлены в травматологический пункт или профильное отделение. Там поставят точный диагноз на основании клинической картины. Кроме того, проведут рентгенологическое обследование. То есть убедятся, что у пациента ушиб, а не перелом.

Когда диагноз подтвержден, решают, как лечить. Сразу определимся, что подобная травма не подлежит хирургическому вмешательству.

То есть терапия в данном случае консервативная, она не требует постоянного нахождения больного человека в травматологическом отделении.

Ему окажут необходимую помощь и направят в поликлинику для амбулаторного наблюдения.

Для того чтобы лечить ушиб, проводятся следующие процедуры:

  1. Для снятия отека и болевой симптоматики в первые сутки рекомендуется применение холодного компресса на область травмы.
  2. Если боль сильная, то назначают прием анальгезирующих медикаментов.
  3. В том случае если есть повреждения кожных покровов, например, ссадины, они обрабатываются дезинфицирующими медикаментозными средствами до полного заживления.
  4. С поврежденного участка руки необходимо снять двигательную нагрузку. Чаще всего травмированную руку подвешивают с помощью повязки на шею или поврежденный сустав фиксируют эластичным бинтом.
  5. Местное лечение ушибов с помощью специальных мазей (например, «Фастум-гель», «Долобене» и так далее) значительно ускоряет процесс восстановления двигательной активности руки.
  6. Часто при ушибах назначается комплекс физиотерапевтических процедур, которые помогут быстро снять отечность поврежденных тканей, следовательно, снизят болевые ощущения.

Ушиб — травма, которая лечится довольно легко и без хирургического вмешательства. При своевременном обращении к врачу можно быстро избавиться от полученного повреждения конечности и восстановить ее двигательную функцию.

Ушиб головного мозга

  • Что такое Ушиб головного мозга
  • Патогенез (что происходит?) во время Ушиба головного мозга
  • Симптомы Ушиба головного мозга
  • Диагностика Ушиба головного мозга
  • Лечение Ушиба головного мозга
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Ушиб головного мозга

Что такое Ушиб головного мозга

Патогенез (что происходит?) во время Ушиба головного мозга

Обычно бывает в точке приложения травмирующей силы, но может наблюдаться и на противоположной по отношению к травме стороне (ушиб от противоудара). При этом происходит разрушение части мозговой ткани кровеносных сосудов, гистологических связей клеток с последующим развитием травматического отека. Зона таких нарушений различна и определяется тяжестью травмы.

Ушиб головного мозга характеризуется сочетанием тканевых очаговых повреждений различной степени выраженности и первичных травматических кровоизлияний в кору и белое вещество мозга. В дальнейшем очаг ушиба расширяется вследствие кровоизлияний, отека-набухания головного мозга и гемодинамических расстройств.

Ушиб головного мозга, как правило, сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием и менингеальным синдромом различной степени выраженности, который обычно развивается через 4 — 6 — 8 ч после травмы в результате непосредственного повреждения оболочек, отека-набухания мозга и, самое главное, токсического воздействия продуктов распада гемоглобина на мозговые оболочки. В некоторых случаях ушиб головного мозга сопровождается переломом свода или основания черепа. Почти у половины больных после тяжелого ушиба мозга формируется внутричерепная гематома.

Симптомы Ушиба головного мозга

Ушиб (контузия) мозга. Различают ушибы головного мозга легкой, средней и тяжелой степени.

Ушиб головного мозга легкой степени отмечается у 10-15% больных с черепно-мозговой травмой. Характеризуется выключением сознания после травмы длительностью от нескольких до десятков минут. После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечается ретро-, кон-, антероградная амнезия. Рвота, иногда повторная. Могут отмечаться умеренная брадикардия или тахикардия, иногда — системная артериальная гипертензия. Дыхание и температура тела без существенных отклонений. Неврологическая симптоматика обычно легкая (клонический нистагм, незначительная анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.), чаще регрессирующая на 2-3 нед. после травмы. Возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб мозга средней степени отмечается у 8-10% пострадавших. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких десятков минут до нескольких часов. Выражена амнезия (ретро-, кон-, антероградная). Головная боль нередко сильная. Может наблюдаться повторная рвота. Иногда отмечаются психические нарушения. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение АД, тахипноэ без нарушения ритма дыхания и проходимости дыхательных путей, субфебрилитет. Часто выявляются оболочечные и стволовые симптомы, диссоциация мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и др. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, характер которой обусловлен локализацией ушиба мозга; зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и др. Эти симптомы постепенно (в течение 3-5 нед.) сглаживаются, но могут держаться и длительно. При ушибе головного мозга средней степени нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб головного мозга тяжелой степени отмечается у 5-7% пострадавших. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые нарушения жизненно важных функций: артериальная гипертензия (иногда гипотензия), брадикардия или тахикардия, расстройства частоты и ритма дыхания, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей. Выражена гипертермия. Часто доминирует первично-стволовая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парез взора, тоничный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или птоз, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус, децеребрационная ригидность, угнетение или повышение сухожильных рефлексов, рефлексов со слизистых оболочек и кожи, двусторонние патологические стопные знаки и др.), которая в первые часы и дни после травмы затушевывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего в двигательной и психической сфере. Ушибу головного мозга тяжелой степени часто сопутствуют переломы свода и основания черепа, а также массивное субарахноидальное кровоизлияние.

Диагностика Ушиба головного мозга

При компьютерной томографии в случае ушиба головного мозга легкой степеничасто выявляют зону пониженной плотности в веществе мозга, соответствующую по томоденситометрическим показателям отеку мозга. Отек может быть локальным, долевым или полушарным и проявляется умеренным объемным эффектом в виде сужения ликворных пространств. Эти изменения, обнаруживаемые в первые часы после травмы, обычно достигают максимума на 3-й сутки и исчезают через 2 недели. В части наблюдений при ушибе мозга легкой степени не выявляется изменений на компьютерных томограммах несмотря на то, что патоморфологически ушиб мозга легкой степени характеризуется участками локального отека вещества мозга, точечными диапедезными кровоизлияниями, ограниченными разрывами мелких пиальных сосудов.

При компьютерной томографии в большинстве наблюдений ушиба головного мозга средней степени тяжести выявляют очаговые изменения в виде некомпактно расположенных в зоне пониженной плотности высокоплотных мелких включений, либо умеренного гомогенного повышения плотности (что соответствует мелким кровоизлияниям в зоне ушиба или умеренному геморрагическому пропитыванию ткани мозга без грубой ее деструкции). В части наблюдений при клинической картине ушиба средней степени на компьютерной томограмме выявляются лишь зоны пониженной плотности (локальный отек) либо признаки травмы мозга вообще не визуализируются.

При компьютерной томографии в 1/3 наблюдений ушиба головного мозга тяжелой степени выявляются очаговые поражения мозга в виде неоднородного повышения плотности. Определяется чередование участков, имеющих повышенную (плотность свежих сгустков крови) и пониженную плотность (плотность отечной и/или размозженной ткани мозга). В наиболее тяжелых случаях деструкция вещества мозга распространяется в глубину, достигая подкорковых ядер и желудочковой системы. Наблюдение в динамике показывает постепенное уменьшение объема участков уплотнения, их слияние и превращение в более гомогенную массу уже на 8-10 сут. Объемный эффект патологического субстрата регрессирует медленнее, указывая на существование в очаге ушиба нерассосавшейся размозженной ткани и сгустков крови, которые к этому времени становятся равноплотными по отношению к окружающему отечному веществу мозга. Исчезновение объемного эффекта к 30-40 сут. после травмы свидетельствует о рассасывании патологического субстрата и формировании на его месте зон атрофии или кистозных полостей.

Примерно в половине наблюдений ушиба мозга тяжелой степени при компьютерной томографии выявляются значительные по размерам очаги интенсивного гомогенного повышения плотности с нечеткими границами, указывающие на значительное содержание в зоне травматического поражения мозга жидкой крови и ее сгустков. В динамике отмечается постепенное и одновременное уменьшение на протяжении 4-5 нед. размеров участка деструкции, его плотности и обусловленного им объемного эффекта.

Лечение Ушиба головного мозга

Обязательная госпитализация! Постельный режим.
Длительность постельного режима при ушибе легкой степени составляет 7-10 сут., при ушибе средней степени до 2 нед. в зависимости от клинического течения и результатов инструментальных исследований.

При тяжелой черепно-мозговой травме (очаги размозжения, диффузное аксональное повреждение) необходимы реанимационные мероприятия, которые начинают еще на догоспитальном этапе и продолжают в условиях стационара. С целью нормализации дыхания обеспечивают свободную проходимость верхних дыхательных путей (освобождение их от крови, слизи, рвотных масс, введение воздуховода, интубация трахеи, трахеостомия), используют ингаляцию кислородно-воздушной смеси, а при необходимости проводят искусственную вентиляцию легких.

Хирургическое лечение показано при ушибе мозга с размозжением его ткани (наиболее часто возникает в области полюсов лобной и височной долей). Суть операции: костнопластическая трепанация и вымывание мозгового детрита струёй 0,9% раствора NaCl, остановка кровотечения.

Прогноз при легкой черепно-мозговой травме (сотрясение, ушиб мозга легкой степени) обычно благоприятный (при условии соблюдения рекомендованного пострадавшему режима и лечения).

При среднетяжелой травме (ушиб мозга средней степени) часто удается добиться полного восстановления трудовой и социальной активности пострадавших. У ряда больных развиваются лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегето-сосудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику.

При тяжелой травме (ушиб мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение, сдавление мозга) смертность достигает 30-50%. Среди выживших значительна инвалидизация, ведущими причинами которой являются психические расстройства, эпилептические припадки, грубые двигательные и речевые нарушения. При открытой черепно-мозговой травме. могут возникать воспалительные осложнения (менингит, энцефалит, вентрикулит, абсцессы мозга), а также ликворея.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector