3 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Общая клиническая картина

Общая клиническая картина обсессивно-компульсивного расстройства

медицинские науки

  • Штримп Никита Андреевич , студент
  • Перегородов Александр Александрович , студент
  • Климов Александр Васильевич , кандидат наук, ассистент
  • Оренбургский государственный медицинский университет
  • КОМПУЛЬСИЯ
  • ЧУВСТВО ТРЕВОГИ
  • МЫСЛЬ
  • РАССТРОЙСТВО
  • ОБСЕССИВНО-КОМПУЛЬСИВНОЕ РАССТРОЙСТВО
  • ОБСЕССИЯ

Похожие материалы

Начиная с 4-го века до нашей эры “страх и уныние, существующие продолжительное время”, другими словами меланхолия, выносилась в отдельный комплекс, выделяемый Гиппократом. Позднее Феликс Платер (швейцарский медик эпохи Возрождения) провёл первое клиническое исследование расстройства, которое было описано как навязчивый страх смерти в книге “Анатомия меланхолии” Робертом Бартоном в 1621 году. “Невроз” — “болезнь сомнений” — “навязчивое сознание” — расстройство мышления, подобное паранойе — обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) активно изучалось учёными с 19 века. Иными словами, психологическое расстройство, которое носит прогрессивно-эпизодический характер, которое сопровождается обсессиями (навязчивые и пугающие мысли) и компульсиями (навязчивые действия).

Рассмотрим каждый признак по отдельности.

Наиболее явным симптомом является обсессия, характеризующаяся спонтанно возникающими мыслями или желаниями, сопровождающимися чувством тревоги, страха и различного рода дискомфорта. По началу человек пытается не думать об этом, отвлечься, но в конечном итоге прибегает к действиям, которые называются компульсиями и выносятся в следующий признак расстройства — принудительно, периодически возникающее поведение, ментальные акты. Они могут быть как негативными, так и позитивными и продолжаться длительный промежуток времени. К первым относятся действия, которые могут нанести вред обществу, а также самому человеку, страдающему данным заболеванием. А ко вторым однообразные простые действия.

Ученые выделяют три вида компульсий по степени сложности: временные (быстро проходящие); периодические (более сложные процессы); хронические (навсегда закрепляющиеся в поведение человека).

В основе всех процессов лежит одна проблема — человек не может остановиться, стремясь постоянно избавиться от чувства тревоги.

На данном этапе известны 3 основных этиологических фактора ОКР: биологический (вызванное заболеванием головного мозга; нарушением обменных функций нейромедиаторов; генетическими аномалиями; инфекционными факторами); психологические; социологические (основанные на неадекватном ответе на специфические ситуации).

Одним из способов диагностирования ОКР является шкала Йеля-Брауна, основанная на степени выраженности обсессивных и компульсивных симптомов. Она позволяет определять клиническую динамику расстройства и состоит из 10 пунктов, поровну рассматривающих каждый признак по отдельности. Само обследование строится по принципе клинического интервью с последующим подсчетом общих баллов, причем каждый пункт оценивается по 5-бальной системе от 0 до 4 баллов. В результате этого обследования можно определить: продолжительность проявления симптомов, степень нарушения жизнедеятельности, уровень психологического дискомфорта, сопротивление симптомам и контроль над ними [2,3].

Длительное изучение обсессивно-компульсивного расстройства выявило наличие неких закономерностей при диагностировании: мужчин с данным диагнозом встречается меньше на 1,3%, чем женщины; половина больных всячески скрывают данный недуг в среднем 15 лет, пока не наступят серьезные последствия, а другая половина обращается к специалисту в возрасте 19-20 лет.

Существует два основных подхода к лечению ОКР — это когнитивная терапия (КТ), которая является самым действенным способом лечения, и медикаментозная терапия (МТ), которая наиболее распространена за счет своей простоты и исключения личностного фактора [4].

В основе МТ лежит тщательное обследование пациента и назначение грамотного курса лечения на основе индивидуального состояния (обычно прописываются нормотимики, транквилизаторы, антидепрессанты и др.), от которого зависит качество лечения.

В основе КТ лежит знакомство пациента с принципами лечения. После разборчивого изучения проблем больного формируются четыре блока: первый — неконтролируемые мысли пациента и их последствия; второй — глубокие убеждения; третий — события из жизни, которые стали основой неправильных убеждений; четвёртый — сложившееся поведение на основе глубинных убеждений.

После чего разрабатывается план дальнейшего лечения и больной обучается ряду приёмов, к которым также относятся самоконтроль. Необходимой считается работа с негативными мыслями. В неё входят четыре этапа: первый — умение отбирать и контролировать мысли; второй — отстранение отрицательных мыслей от собственного “Я”; третий — логический разбор негативных мыслей; четвёртый — замена негативных мыслей.

Также существует несколько авторских рекомендаций к КТ при ОКР.

Необходимо верить в победу, хотя и ОКР относится к одним из сложнейших неврозов, но всё-таки при должном подходе, общении с врачом и целеустремленности можно добиться либо полного выздоровления, либо продолжительной ремиссии.

Надо понимать, что все навязчивые мысли, которые то и дело беспокоят — это прежде всего просто мысли, и не они руководят человеком, а человек руководит ими. Если они возникают, то с ними не надо бороться, их необходимо просто игнорировать.

Нужно также взять во внимание, что “магическое” мышления нужно перетерпеть, стоит напоминать себе — это искажённый взгляд на мир.

Когда это происходит, то лучше всего сразу отвлекаться на реальный мир, вернуться в реальность.

Ну и конечно на ряду с этим необходимо развивать правильное (позитивное) мышление, основанное на логике и здравом смысле [5].

На фоне обсессивно-компульсивного расстройства возможно развитие других серьезных психических заболеваний.

Одним из них являться нервная анорексия — патология психологического характера, связанная с намеренным отказом от пищи, приводящее к истощению организма вплоть до летального исхода. В данном заболевании человек не может разумно оценить своё тело и даже при очень низкой массе считает, что у него есть лишний вес, на фоне этого больной может полностью отказаться от приема пищи или придерживаться строгой диеты [6].

Несвоевременное лечение может привести к ряду серьезных осложнений: значительному снижению иммунитета; гипогликемие; нарушению водно-солевого баланса; разнообразным патологиям головного мозга, связанными с дистрофией; острой сердечной и почечной недостаточности.

Другим сопутствующим заболеванием является паранойя — своеобразное расстройство мышления, при котором у человека появляются бредовые идеи с сохранением к адекватному логическому процессу в сферах, не имеющих отношения к объекту бреда. Больные могут нормально вступать в социальные контакты с другими людьми, а также воспринимаются окружающими как вполне здоровые люди, что оказывает огромное влияние на несвоевременное обращение к доктору [7].

В серьезных случаях паранойи, вполне удовлетворенные уровнем жизни и стабильностью люди, меняют свой образ жизни, а соответственно и социальный статус. Общая картина подкрепляется непроизвольным крайне подозрительным отношением к людям, что усложняет лечение, в которое входит смена системы взглядов на мир, проходящее крайне тяжело [8].

И наконец самым серьезным отклонением является депрессия — устойчивое психическое расстройство, связанное с чувством подавленности, снижением эмоционального фона, ангедоние. Депрессия является самым коварным постфактумом сильно ухудшающим ход обсессивно-компульсивного расстройства и соответственно лечения. Чаще всего депрессия связана с обилием стресса возникающим на почве ОКР. Ученые предполагают, что два этих расстройства связаны единым биохимическим фактором, а, конкретно, изменением в выработке организма серотонина [9,10].

Таким образом, можно сказать, что обсессивно-компульсивное расстройство, хоть и является очень серьезной проблемой современности, но это окончательный приговор для человека. На данном этапе применяются различные виды терапии заболевания, а также неумолимо продолжаются поиски новых способов лечения, в рамках изучение данной проблемы. Однако не стоит забывать, что если запустить заболевание, то могут появиться сопутствующие проблемы, вызванные другими, не менее серьезными расстройствами.

Список литературы

  1. Фрейд З. По ту сторону принципа удовольствия (1920).
  2. Federici A., Summerfeldt L. J., et. al. Consistency between self-report and clinician-administered versions of the Yale-Brown Obsessive-Compulsive Scale (англ.) // Journal of Anxiety Disorders. — 2010 May 24. — Vol. 24, no. 7. — P. 729—33.
  3. Van Amerigen M., Mancini C. etal. Potential use of Internet-based screening for anxiety disorders: a pilot study (англ.) // Depression and Anxiety. — 2010 Nov. — Vol. 27, no. 11. — P. 1006—1010.
  4. Мосолов С.Н. Современные тенденции в терапии обсессивно-компульсивного расстройства: от научных исследований к клиническим рекомендациям // Биологические методы терапии психических расстройств (доказательная медицина — клинической практике) / Под ред. С.Н. Мосолова. — Москва: Издательство «Социально-политическая мысль», 2012. — С. 669—702. — 1080 с. — 1000 экз.
  5. Бурно Антон Маркович Дифференцированная когнитивная терапия обсессивно-компульсивного расстройства // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2009. №2. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/differentsirovannaya-kognitivnaya-terapiya-obsessivno-kompulsivnogo-rasstroystva (дата обращения: 15.05.2019).
  6. Анорексия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона: в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
  7. Э. Блейлер. Аффективность. Внушение. Паранойя. — ВИНИТИ. — 208 с.
  8. Гиляровский В. А. Психиатрия. Руководство для врачей и студентов. — Медгиз, 1954.
  9. Вейн А. М., Вознесенская Т. Г. и др. Депрессия в неврологической практике. М., 1998.
  10. Гаранян Т., Холмогорова А., Юдеева Т. Перфекционизм, депрессия и тревога // Московский психотерапевтический журнал. — 2001. — № 4. — С. 18—48.

Электронное периодическое издание зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор), свидетельство о регистрации СМИ — ЭЛ № ФС77-41429 от 23.07.2010 г.

Соучредители СМИ: Долганов А.А., Майоров Е.В.

Клиническая картина. Общими клиническими признаками для всех форм ГБН являются: бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек и гепатоспленомегалия

Общими клиническими признаками для всех форм ГБН являются: бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек и гепатоспленомегалия.

Читать еще:  Описание метода и его преимущества

Отдельные формы ГБН имеют дополнительные особенности клинической картины.

Отечная форма— наиболее тяжелая форма ГБН.

Особенности патогенеза отечной формы. Отечная форма развивается в случаях, когда гемолиз начинается относительно рано во время внутриутробного развития, имеет интенсивный характер, что приводит к развитию выраженной анемии у плода. В результате этого развивается тяжелая гипоксия, которая вызывает грубые метаболические нарушения, повреждение сосудистой стенки. В условиях повышения проницаемости сосудистой стенки альбумин и вода перемещаются из крови в интерстиций тканей. Одновременно уменьшается синтез альбумина в печени, что усугубляет гипопротеинемию. Формируется общий отечный синдром. Способствуют развитию асцита накопления жидкости в плевральных полостях и снижение дренажной функции лимфатической системы. Гипопротеинемия в сочетании с повреждением сосудистой стенки приводит к развитию сердечной недостаточности. Образующееся при гемолизе повышенное количество непрямого билирубина выводится от плода через плаценту, поэтому при рождении желтуха отсутствует. В результате эритроидной метаплазии в органах и выраженного фиброза в печени формируется гепато- и спленомегалия. Асцит и гепатоспленомегалия являются причиной высокого стояния диафрагмы, что приводит к гипоплазии легких.

Клиническая картина, помимо вышеперечисленных проявлений, характеризуется общим отечным синдромом: анасарка, асцит, гидроперикард и т.п. Возможно появление кожного геморрагического синдрома, развитие ДВС-синдрома, гемодинамические нарушения с сердечно-легочной недостаточностью. Отмечается расширение границ сердца, приглушенность тонов. Часто после рождения развиваются дыхательные расстройства на фоне гипоплазированных легких.

При лабораторных исследованиях устанавливают: анемию (концентрация НВ

— увеличению нагрузки на глюкуронилтрансферазу печени, способствующей истощению этого фермента и поддерживающей гипербилирубинемию;

— повышению экскреции конъюгированного (прямого) билирубина, вызывающего нарушение экскреции желчи и развитие осложнения – холестаза. Также, как и при отечной форме, наблюдаются гепато- и спленомегалия.

Кроме общих клинических проявлений отмечается желтуха (преимущественно теплого желтого оттенка); при рождении могут быть прокрашены околоплодные воды, оболочки пуповины, первородная смазка. Характерно раннее развитие желтухи: она определяется либо при рождении, либо в первые 24-36 часов жизни новорожденного.

По степени тяжести выделяют 3 варианта желтушной формыГБН:

Легкая — желтуха появляется к концу 1 или началу 2 суток жизни, уровень билирубина в пуповинной крови не превышает 51 мкмоль/л, почасовой прирост билирубина — до 4-5 мкмоль/л, увеличение печени и селезенки умеренное (менее 2,5 и 1 см соответственно).

Среднетяжелая — желтуха выявляется сразу или в первые часы после рождения, уровень билирубина в пуповинной крови превышает 68 мкмоль/л, почасовой прирост билирубина — до 6-10 мкмоль/л увеличение печени до 2,5-3 см и селезенки до 1-1,5 см.

Тяжелая — диагностируется внутриутробно по данным УЗИ плода и плаценты, показателей оптической плотности билирубина околоплодных вод, полученных при амниоцентезе, уровню НЬ и Ht, полученных при кордоцентезе.

В анализе крови регистрируются: анемия, различной степени выраженности, ретикулоцитоз, псевдолейкоцитоз за счет увеличения нормобластов и эритробластов.

1. Ядерная желтуха.

Развивается преимущественно при критических цифрах билирубина. У недоношенных детей риск развития ядерной желтухи намного выше и при более низких цифрах билирубина, за счет: гипоальбуминемии и низкой способности связывать непрямой билирубин, повышенной проницаемости сосудистой стенки, отсутствии подкожно-жировой клетчатки, полицитемии, незрелости ферментов печени. Риск увеличивает проводимая нередко антибиотикотерапия, гормонотерапия.

Первые признаки билирубиновой интоксикации — вялость, снижение аппетита, срыгивания, патологическое зевание, мышечная гипотония, исчезновение II фазы рефлекса Моро), а затем, при неадекватной терапии, — билирубиновая энцефалопатия (вынужденное положение тела с опистотонусом, «мозговой» крик, выбухание большого родничка, исчезновение рефлекса Моро, судороги, патологическая глазодвигательная симптоматика -симптом «заходящего солнца», нистагм и др.). Период ложного благополучия и исчезновение спастичности начинается со 2 недели, когда создается впечатление о нормализации состояния ребенка. В конце периода новорожденности или на 3-5 месяцах жизни отмечается период формирования клинической картины, когда развивается детский церебральный паралич.

К факторам риска развития билирубиновой энцефалопатии относятся все состояния:

повреждающие гематоэнцефалический барьер, приводящие к повышению его проницаемости: гиперосмолярность ( в том числе из-за гипергликемии), тяжелый респираторный ацидоз, кровоизлияния в мозг и его оболочки, судороги, нейроинфекции, эндотоксинемия, артериальная гипертензия;

повышающие чувствительность нейронов к токсическому действию непрямого билирубина: недоношенность, тяжелая асфиксия (особенно осложненная выраженной гиперкапнией), гипотермия, голодание, тяжелые гипогликемия и анемия, а также состояния, перечисленные выше;

снижающие способность альбумина прочно связывать непрямой билирубин: недоношенность, гипоальбуминемия, ацидоз, инфекции, гипоксия, внутрисосудистый гемолиз, повышенный уровень в крови неэстерифицированных жирных кислот, некоторые лекарственные средства (сульфаниламиды, фуросемид, дифенин, диазепам, индометацин, салицилаты, метициллин, оксациллин, цефалотин, цефоперазон).

При наличии у новорожденного 2-3 вышеперечисленных факторов -заменное переливание крови делают при меньших цифрах гипербилирубинемии.

2. Синдром холестаза.

Желтуха приобретает зеленоватый оттенок, печень несколько увеличивается в размерах. При этом в биохимическом анализе крови появляется и нарастает фракция прямого билирубина, увеличивается уровень щелочной фосфатазы, холестерина, отмечается транзиторное нарастание печеночных ферментов.

Анемическая форманаименее распространенная и наиболее легкая форма заболевания, является результатом непродолжительного внутриутробного воздействия изо-антител на достаточно зрелый плод. Частота встречаемости 10-20 % из общего числа больных детей ГБ.

Особенности патогенеза и клиники анемической формы. Анемическая форма развивается в случаях поступления в кровоток плода небольших количеств материнских антител. При этом гемолиз не интенсивный, печень новорожденного достаточно активно выводит непрямой билирубин. Доминирует анемия, а желтуха отсутствует или выражена минимально. Характерна гепатоспленомегалия.

После рождения основным клиническим симптомом является анемия. На фоне бледности кожных покровов отмечаются вялость, плохое сосание, тахикардия, гепатоспленомегалия, возможны приглушенность тонов сердца и систолический шум. При исследовании крови определяется анемия различной степени тяжести, нормобластоз, ретикулоцитоз. Уровень непрямого билирубина может быть нормальным или умеренно повышенным.

Все вышеизложенное позволяет говорить о наличии субклинической формы иммунологического конфликта при резус-несовместимой беременности и отнести данный контингент новорожденных в группу угрожаемых в отношении развития анемии.

Сидельникова В.М. с соавт. (1982) предлагают определять тяжесть гемолитической болезни по совокупности степени выраженности основных симптомов (табл. № 3).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Симптомы болезни Альцгеймера

Симптомы начала болезни Альцгеймера и последствия зависят от множества факторов: типа деменции, возраста, своевременности диагностики и лечебных мероприятий. Чтобы вовремя заподозрить манифестацию и определить тип БА, нужно хорошо представлять клиническую картину патологии.

Как заподозрить Альцгеймера

На начало БА часто могут указывать признаки, внешне очень далекие от проявлений деменции. Неожиданные симптомы заболевания Альцгеймера:

  • изменение личностных характеристик: поведение больного отличается от привычного, он становится угрюмым, раздражительным;
  • повышенная утомляемость, кошмарные сновидения (БА снижает уровень мелатонина в крови, что ведет к дневной сонливости и ночной бессоннице);
  • изменение пищевого поведения: появляется повышенная тяга к сладостям;
  • снижение обоняния, человек плохо различает запахи;
  • замедление обычной походки, участившиеся падения.

Все эти предвестники болезни Альцгеймера могут появляться одновременно или по отдельности.

Важно! Нельзя поставить диагноз только на основе перечисленных признаков. При подозрении на наличие БА следует обратиться к неврологу и пройти полноценное обследование.

Американские ученые из Университета Хопкинса обращают особое внимание на корреляцию такого симптома, как дневная сонливость, с частотой БА. Исследования протяженностью в 16 лет показали, что у лиц, жалующихся на постоянную сонливость и дремоту, риск возникновения Альцгеймера выше в три раза.

Общая клиническая картина

Симптомы болезни Альцгеймера, болезнь и продолжительность жизни схожи с таковыми при прочих типах деменции и имеют начальные, промежуточные и поздние проявления. БА постепенно прогрессирует, однако случаются и периоды плато — стабильного течения. Все нарушения можно поделить на когнитивные, неврологические синдромы и поведенческие расстройства.

Когнитивная симптоматика

Когнитивные расстройства включают в себя нарушения памяти, речи, праксиса, гнозиса. Самой тяжелой разновидностью является деменция. Этот диагноз выставляется при наличии амнезии и одного из когнитивных расстройств.
Симптомы и начало болезни Альцгеймера связаны с диффузным поражением белого и серого вещества, поэтому клиника БА характеризуется нарушением всех функций. Главным симптомом считается прогрессирующая амнезия, к которой позже присоединяются афазия, апраксия и агнозия, следовательно, для БА правомочен диагноз деменции. Обнаружение очаговой неврологической симптоматики, обычно отсутствующей при БА, свидетельствуют о наличии сочетанной патологии.

Психические и поведенческие нарушения

Ранняя стадия и симптомы болезни Альцгеймера уже характеризуются поведенческими нарушениями. Начинается всё с изменений личности: больной становится капризным, раздражительным, угрюмым. В дальнейшем появляется повышенная тревожность, обеспокоенность. Пациент отказывается от лечения, сопротивляется ухаживающим, становится плаксивым. В период выраженной деменции часты крикливость, драчливость, бессонница, бродяжничество. У большинства страдающих БА симптомы усиливаются в вечернее и ночное время. Больные не в состоянии контролировать себя, могут раздеться в общественном месте, отказываются от приема препаратов, воспринимая их как яд, чувствуют себя одинокими, часто напуганы.

Неврологические синдромы

У пациентов с альцгеймеровской деменцией выявляют следующие синдромы:

  • паркинсонизм;
  • тремор;
  • пирамидный синдром;
  • синдром гипокинезии;
  • псевдобульбарный синдром;
  • вегетативный синдром;
  • эпилептоморфные припадки;
  • стереотипии;
  • дисбазия.
Читать еще:  Подушка мейрама отзывы эффективность использования плюсы и минусы

Частота возникновения неврологических синдромов не зависит от типа заболевания, за исключением эпилептических припадков, которые чаще встречаются при сенильной форме БА.

Частота неврологических синдромов при разных формах БА*

Синдром/частота, %I типII тип
Эпилепсия2,919,0
Тремор8,79,5
Паркинсонизм20,314,3
Пирамидный синдром13,09,5
Псевдобульбарный синдром78,671,4
Дисбазия13,09,5
Стереотипии42,057,0
Гипокинезия без ригидности27,528,6

*Данные представлены РАМН, Центра экстрапирамидных заболеваний и РМАПО.

При этом первые симптомы болезни Альцгеймера у женщин и у мужчин встречаются с одинаковой периодичностью и не зависят от длительности болезни, возраста, приема нейролептических препаратов. Выраженность неврологической симптоматики коррелирует со степенью когнитивных расстройств и со стадией деменции.

Зависимость клинической картины от формы заболевания

Основные симптомы начальной стадии Альцгеймера и развитие патологии зависят от формы заболевания. Различают три основных вида БА: сенильную деменцию с поздним началом после 65 лет (1 тип), пресенильную деменцию с ранним началом (2 тип), атипичную деменцию, признаки которой не вписываются в стандартную клинику первых двух типов.

Сенильная деменция

Возникает преимущественно в возрасте старше 65 лет. Начинается с медленного распада психики, с постепенной утратой личностных особенностей и развитием амнезии (в течении 4-15 лет).

Инициальные проявления

Начинающие симптомы болезни Альцгеймера у пожилых людей определяются лакунарной деменцией. Психическая деятельность ослабевает постепенно. Вначале страдают самые сложные формы интеллектуальной деятельности: творческие, интегрирующие, критические. Падает концентрация внимания и скорость мышления.
Когнитивные нарушения сочетаются с изменениями личности: больной становится угрюмым, ворчливым, легковерным и в то же время подозрительным, либо, наоборот, склонен к благодушию, балагурству. Нередко возникают сексуальная расторможенность, неумеренный аппетит, скупость. Прошлое становится образцом поведения, новое вызывает полное неприятие. Развивается эгоцентризм, человек равнодушен ко всему, что не касается его благополучия и здоровья.

Развернутая стадия

Указанные симптомы болезни Альцгеймера на ранней стадии сменяются амнестической дезориентацией. Человек перестает ориентироваться во времени, месте, обстановке, на последних стадиях — в собственной личности. Сильнее проявляется сдвиг в прошлое: пациенты узнают в окружающих людей, которых знали в далекой молодости.
Один из ранних признаков этого этапа — агнозия пальцев рук. Пациент не в состоянии назвать пальцы самостоятельно. Характерны ложные воспоминания. По мере развития заболевания отмечается регресс поведенческих механизмов, сильнее проявляются неряшливость, прожорливость, в дальнейшем человек становится полностью беспомощным. Повышается активность, возникают нарушения ночного сна, нередко больной просыпается посередине ночи и начинает собираться «в дорогу».
Прогрессирование деменции сопровождается когнитивными нарушениями. Распадается структура речи, характерна повышенная речевая активность. Нарастают расстройства памяти, гнозиса — относительно медленно по сравнению со вторым типом.
Начальные симптомы и лечение болезни Альцгеймера тесно связаны между собой, так как от проявления патологий зависит выбор поддерживающей терапии.

Последняя стадия

Симптомы последней стадии болезни Альцгеймера выражены наиболее ярко. На этом этапе больные постоянно лежат, часто принимая эмбриональную позу. Полностью исчезает самоконтроль. Пациент не в состоянии принимать пищу, посещать уборную, душевую, передвигаться в квартире. Речь становится абсолютно несвязной. Нарушаются многие рефлексы, в том числе и глотательный.
Летальный исход наступает из-за осложнений основной патологии или длительной кахексии. Обычно причиной смерти выступают пневмония и тяжелое обезвоживание. Из-за низкой двигательной активности возникает застой крови, в легких накапливается излишняя жидкость, которая выходит из сосудистого русла в просвет альвеол. Благоприятная среда для развития инфекции провоцирует воспаление легких.

Пресенильная форма

Манифестирует в возрасте 40-60 лет, иногда раньше. Первые симптомы в молодости болезни Альцгеймера характеризуются высокими темпами распада памяти, выраженностью апраксии. На первое место выходит амнезия. Быстрее появляется амнестическая дезориентировка, но, в отличие от первого типа, больной реже обращается к прошлому, конфабуляции выражены скудно.

Дебют

Продолжительность от нескольких месяцев до нескольких лет (в среднем 2-4 года).
Постепенно ухудшается память, при этом сохраняется критика к своим умственным способностям. Личностные особенности на первом этапе проявляются в основном плохим настроением, угрюмостью. Амнестические симптомы носят волнообразный характер, память периодически «оживает», при этом пациент растерян, осознает собственную несостоятельность. Очень рано претерпевают изменения все формы интеллектуальной деятельности: восприятие окружающей действительности, внимание, мышление. Некоторые элементы деменции с течением времени переходят в очаговые расстройства. Например, трудности с одеванием перерастают в апраксию, забывчивость на отдельные слова, имена, даты — в амнестическую афазию.
Ранние симптомы болезни Альцгеймера у молодых можно объединить в несколько форм:

  • с преобладанием депрессивного компонента;
  • психопатоподобная форма;
  • дисмнестические нарушения;
  • бредовая форма (очень редко), с бредом ущерба, ревности, повышенной подозрительностью.

Клиника последней формы отличается бессистемностью, может длиться годы, пока окончательно не будет вытеснена тотальной деменцией.

Развернутый период

Первые симптомы и начало болезни Альцгеймера постепенно сменяются выраженной симптоматикой. Первенство захватывает афато-агнозо-апраксический синдром.
Развитие афазии имеет определенную последовательность. Первой разрушается импрессивная, сенсорная речь — от понимания логического построения предложений, грамматических конструкций до восприятия отдельных слов.
Моторная, экспрессивная афазия начинается с оскудения словарного запаса, упрощения речи, трудностей в произношении конкретных слов — человек будто спотыкается на отдельных словах и слогах — и заканчивается дизартрией, появлением в речи автоматизмов.

Важно! Симптомы болезни Альцгеймера, лечение и продолжительность жизни зависят не только от формы патологии, но и от своевременной диагностики. Чем позже начинают терапию БА, тем быстрее и тяжелее прогрессирует болезнь.

Для этого этапа также характерны эмоциональные расстройства, повышенная тревожность, чередование повышенного возбуждения с апатией. Обязательны очаговые нарушения, выпадение корковых и подкорковых функций: появляются гиперкинезы, проблемы с координацией движения, бессмысленная двигательная активность.

Клиника двух типов болезни Альцгеймера в сравнении

Критерии сравненияI типII тип
началопосле 65 летобычно в 40-60 лет
темпы развитиямедленные, за исключением последних этаповмедленные в самом начале с бурным прогрессированием на стадии выраженной деменции
корковые функциина фоне глубокой деменции общее ухудшение, редко достигающее явных очаговых нарушенийтяжелое множественное поражение на ранних этапах
сохранение личностных особенностейвыраженные изменения, быстрая утрата самокритикипонимание своей несостоятельности сохраняется продолжительное время
симптоматикагетерогенность клиники, различные формы слабоумияклиника отличается гомогенностью, характерен афато-агнозо-апраксический синдром

Конечная стадия

Симптомы синдрома Альцгеймера на стадии тяжелой деменции:

  • вынужденное лежачее положение, эмбриональная поза, обездвиженность;
  • эпилепсия — бессудорожная и судорожная формы;
  • растормаживание рефлексов — на первый план выходят оральные и хватательные автоматизмы;
  • кахексия вследствие нарушения пищевого поведения;
  • моторная растерянность.

Так же, как и в случае с первым типом альцгеймеровской деменции, пресенильная форма заканчивается маразмом, тотальным слабоумием, и впоследствии летальным исходом в результате обезвоживания, истощения, развития осложнений, среди которых превалирует воспаление легких.

Зависимость клинических проявлений от пола пациента

Первые симптомы болезни Альцгеймера у мужчин включают в себя агрессивность, вспыльчивость, раздражительность по мелочам, всплеск либидо. Появляются проблемы с вождением автомобиля, планированием рабочих задач. Иногда присоединяется неприемлемое сексуальное поведение.
Начальные симптомы болезни Альцгеймера у женщин легко перепутать с другой неврологической патологией. Основные отличия от клиники, развивающейся у сильного пола, связаны с образом жизни:

  • привычные действия: мытье посуды, вязание, приготовление пищи вызывают затруднения;
  • теряется интерес к жизни, хобби, что легко можно списать на хроническую усталость;
  • происходит ухудшение кратковременной памяти;
  • пациентка быстро теряет нить разговора, не в состоянии долго поддерживать общение (это становится особенно заметно у тех, кто любит подолгу разговаривать по телефону);
  • женщина становится плаксивой, капризной, нервной, раздражительной, что нередко связывают с ПМС.


Ранние симптомы болезни Альцгеймера у женщин часто повторяют начальную клинику сенильной деменции альцгеймеровского типа, так как именно эта разновидность БА преобладает в структуре заболеваемости у женского пола.

Видео


033

Общая клиническая картина ревматизма

Общая клиническая картина ревматизма: хроническое заболевание, протекающее в виде отдельных приступов (атак), сменяющихся так называемым межприступным периодом. Продолжительность приступов ревматизма может быть от нескольких недель до нескольких месяцев, частота их самая разнообразная. В некоторых случаях атаки ревматизма повторяются с интервалами в несколько лет, в других случаях наблюдается так называемое непрерывно рецидивирующее течение, когда больной почти постоянно находится в активной фазе болезни.

Ревматизм может поражать почти все органы, но с наибольшей закономерностью и постоянством поражает сердце и суставы.

Клиническая картина ревматизма чаще всего развивается после ангины, фарингита, катара верхних дыхательных путей, охлаждения. Между перенесенной инфекцией и началом болезни обычно проходит 1-3 недели. В этот период возможны продромальные явления: общее недомогание, субфебрильная температура, озноб, головная боль, «летучие» артральгии, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Очень важно отметить также, что в этот период, несмотря на исчезновение всех клинических проявлений перенесенной очаговой инфекции, РОЭ остается стойко ускоренной.

Начало заболевания может быть острым или подострым. Обычно оно характеризуется быстрым повышением температуры, резкими «летучими» болями в суставах, иногда с их припухлостью и покраснением и значительным нарушением общего самочувствия (общая слабость, головная боль, усиленная потливость, сердцебиения). В начале заболевания в клинической картине доминируют явления артрита, лишь в более поздний период (через 1-2 недели) по мере стихания суставных и лихорадочных явлений возникают симптомы со стороны сердца: неприятные ощущения и боли в области сердца, сердцебиения, одышка, ощущение «перебоев». К этому времени температура обычно уже снижается, но если наблюдается вовлечение в процесс новых суставов, вновь может иметь место кратковременное повышение температуры. Симптомы воспалительного процесса в суставах постепенно бесследно исчезают, но периодические артралгии могут держаться еще некоторое время. В этом периоде клиническая картина ревматизма меняется, на первое место выходят симптомы поражения сердца. Больной начинает предъявлять сердечные жалобы. Несмотря на снижение температуры, наблюдается учащение и лабильность пульса, а объективное исследование сердца указывает на наличие ревмокардита. Определяется увеличение размеров сердца, приглушение тонов, систолический шум на верхушке, аритмия; все эти симптомы имеют выраженную динамику.

Читать еще:  Почему ногти темнеют

На электрокардиограмме отмечаются симптомы, указывающие на наличие текущего воспалительного процесса в мышце сердца: динамическое изменение вольтажа зубцов, изменение интервалов Р-Q, Q-Т и S-Т, нарушения ритма, снижение или инверсия зубца T и т. д. На фонокардиограмме определяются изменение тонов, дополнительные тоны и шумы. Рентгенологическое исследование устанавливает динамическое изменение формы и размеров сердца.

Продолжающийся воспалительный процесс документируется также лабораторными данными. Ревматическая атака характеризуется значительными сдвигами в крови: резким ускорением СОЭ, лейкоцитозом с палочкоядерным сдвигом, увеличением а2- и гамма-глобулинов, фибриногена, высокими показателями дифениламиновой реакции, появлением С-реактивного протеина, наличием антистрептококковых антител в высоких титрах. После исчезновения симптомов артрита и снижения температуры все эти показатели, хотя и снижаются, но все же остаются повышенными, что вместе с клиническими данными подтверждает наличие ревмокардита.
Дальнейшее течение и исход заболевания зависят от интенсивности поражения сердца, которая может быть весьма различной, что связано с локализацией и тяжестью ревматического процесса. Наряду с тяжелым диффузным миокардитом с выраженной недостаточностью кровообращения, который в некоторых случаях может представлять даже угрозу для жизни больного, или панкардитом с отчетливыми симптомами поражения всех трех оболочек сердца, может иметь место вяло текущий очаговый миокардит со стертой клинической картиной, без значительного нарушения общего состояния больного. Начиная с 3-4-й недели болезни могут появиться первые признаки формирования ревматического порока сердца – недостаточности митрального клапана (приглушение I тона и появление стойкого систолического шума на верхушке), которые с течением времени делаются все более и более отчетливыми. По данным М. А. Ясиновского (1961), пороки сердца при первичной атаке ревматизма развиваются у 20% больных. В настоящее время в связи с ранним применением энергично действующих антиревматических средств образование пороков при первой атаке ревматизма наблюдается еще реже. Так, проводимые в течение 3 лет наблюдения Л. В. Милаевой (1962) показывают, что из 42 больных с первой атакой ревматизма, у которых преднизолон и аспирин были применены в ранний период заболевания, организация пороков сердца наблюдалась лишь у 4 больных.

Однако у детей процент образования пороков сердца при первичном ревмокардите выше – около 14%, по данным А. В. Долгополовой и Н. Н. Кузьминой (1963).

Кроме поражения сердца и суставов, во время атаки ревматизма могут наблюдаться симптомы поражения внутренних органов – легких, плевры, почек, печени, глаз, а также нервной системы, мышц и сухожилий, кожи и подкожной клетчатки (кольцевидная эритема, нодозная эритема, ревматические узелки). В настоящее время висцеральные поражения, особенно поражения серозных оболочек, встречаются редко и зачастую имеют стертую клиническую картину. Вовлечение в процесс внутренних органов клиническая картина ревматизма обычно дополняется повышением температуры, поэтому новый подъем температуры при отсутствии суставного синдрома должен насторожить врача в отношении висцеральной патологии.

Характерны для ревматизма быстрая динамика и полная обратимость поражения суставов и внутренних органов и наряду с этим длительное, часто вяло протекающее поражение сердца, исходом которого является организация пороков или миокардиосклероза. Первая атака ревматизма, как правило, не дает тяжелых пороков сердца и выраженного склероза сердечной мышцы. При своевременном применении антиревматических средств (особенно гормональных препаратов) удается довольно быстро, за 2-3 недели, подавить активность ревматического процесса; больной в большинстве случаев выписывается из клиники в состоянии клинического выздоровления, без признаков поражения сердца. Продолжительность атаки ревматизма может быть различной – от нескольких дней до нескольких месяцев, но в среднем она равняется 6 неделям. В дальнейшем в течение многих лет больной может чувствовать себя совершенно здоровым до появления следующей атаки.
При повторных атаках ревматизма, особенно если они часто повторяются, степень поражения сердца все повышается: организуются новые пороки, прогрессирует миокардиосклероз, развиваются явления недостаточности кровообращения. Особенно неблагоприятное клиническое течение и прогноз наблюдаются при непрерывно рецидивирующей форме ревмокардита. При повторных атаках ревматизма поражение суставов встречается редко. В огромном большинстве случаев это бессуставные формы с вяло текущим ревмокардитом на фоне старых пороков сердца, с периодически наступающей недостаточностью кровообращения. В последние годы подобное течение ревматизма стало особенно характерным для этого заболевания. Следует помнить также о возможности легкого, «амбулаторного» течения ревматизма без клинических признаков поражения сердца и суставов. Диагноз ревматизма в этих случаях устанавливается лишь ретроспективно, на основании наличия ревматического порока сердца. Наряду с этим клинический опыт показывает, что изредка могут встречаться формы ревматизма с типичным ревматическим полиартритом, а иногда и с поражением нервной системы или внутренних органов, но без клинических симптомов поражения сердца (Copeman, Coste, Ravault и Vignon, А. И. Нестеров и Я. А. Сигидин). Диагностика этих форм всегда чрезвычайно затруднена.
В ревматологии используется классификация ревматизма, принятая Всесоюзным комитетом по изучению ревматизма и борьбе с ним.

Эта классификация, отражая многообразие клинических форм и течения ревматизма, позволяет ориентироваться в особенностях течения заболевания в каждом отдельном случае и помогает в установлении развернутого диагноза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Стадия сероконверсии. В течение нескольких недель или месяцев после инфицирования в крови обнаруживают вирус и вирусные Аг при отсутствии специфических AT в сыворотке,

появляющихся у большинства инфицированных ВИЧ-1 через 3-6 мес после заражения. После короткого (2-4 нед) инкубационного периода у 50-90% больных отмечают симптомы, напоминающие инфекционный мононуклеоз или простуду (головная боль, лихорадка, кожная сыпь и лимфаденопатия), спонтанно исчезающие в течение нескольких недель. Бессимптомная стадия. Больной остаётся сероположитель-ным при отсутствии симптомов, либо проявления минимальны (обычно диффузная реактивная лимфаденопатия и головная боль). Пациента без выраженных симптомов обследуют и, если это необходимо, проводят лечение болезней, часто наблюдаемых у ВИЧ-инфицированных (например, сифилис, гепатит В и туберкулёз).

Ранняя симптоматическая стадия

● О переходе бессимптомной ВИЧ-инфекции в симптоматическое заболевание свидетельствуют лихорадка, повышенное ночное потоотделение, слабость, хроническая диарея, рассеянная лимфаденопатия и головная боль при отсутствии какой-либо специфической или оппортунистической инфекции

● Сопутствующие инфекции: саркома Копоши, кандидоз ротовой полости, лейкоплакия слизистой оболочки полости рта (часто бессимптомная), инфекции верхних и нижних дыхательных путей и заболевания периодонта. Поздняя симптоматическая стадия

● При прогрессирующем уменьшении СВ4+-клеток возрастает риск развития оппортунистических инфекций

● Основное проявление оппортунистических инфекций — пневмоцистная пневмония (заболеваемость возрастает при уменьшении числа С04+-лимфоцитов ниже 200/мм3) и токсоплазмоз с частым поражением головного мозга

● При падении числа С04+-клеток ниже 100/мм3 возрастает частота инфицирования Mycobacterium avium-intracellulare, ци-томегаловирусом; часто отмечают кандидозы пищевода, крип-тококковые пневмонии, менингиты, рецидивирующие герпетические инфекции на фоне общего истощения. Высвобождение а-фактора некроза опухолей (кахектина) вносит свой вклад в синдром истощения (известен как болезнь худобы в Африке), характерный для прогрессирующего СПИДа. Стадия прогрессирования заболевания

● Сокращение числа С04

● -лимфоцитов до 50/мм3 и ниже приводит к полной дисфункции иммунной системы и развитию оппортунистических инфекций.

● Оппортунистические инфекции, ассоциированные со СПИДом

● Пневмония, вызванная Pneumocystis carinii

● Хронический крипто-споридиоз или изоспориоз, вызывающие трудноизлечимую диарею

● Кандидозы полости рта, пищевода, бронхов и лёгких,

● Инфекции, вызванные атипичными микобактериями, например Mycobacterium avium-intracellulare

● Лёгочный и внелёгочный туберкулёз (часто устойчивый к терапии)

● Генерализованная цитоме-галовирусная инфекция (может поражать глазные оболочки и вызывать слепоту)

● Генерализованная инфекция ВПГ

● Генерализованные проявления опоясывающего лишая

● Рецидивирующая сальмонел-лёзная бактериемия

● Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнце-фалопатия

● На развитие СПИДа указывают оппортунистические инфекции и прогрессирующий синдром истощения у взрослых или задержка развития у подростков

● Наиболее часто у детей и подростков со СПИДом выявляют необычно частые инфекции, не рассматриваемые как оппортунистические, например, рецидивирующие бактериальные пневмонии или туберкулёз лёгких

● Специфичными признаны некоторые неопластические заболевания, например, саркома Копоши и др.

● Неврологические заболевания и психические расстройства (деменция; значительная задержка роста и нарушения развития у детей)

● Лимфоцитарные интерстициальные пневмони-ты у подростков и детей.

● Сифилис (у ВИЧ-инфицированных протекает тяжелее)

● Туберкулёз. Больных туберкулёзом исследуют на ВИЧ, или, при отсутствии такой возможности, их лечат комплексно, по схеме, применяемой для лечения туберкулёза у ВИЧ-инфицированных.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector