1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Клиническая картина лечения

Клиническая картина ХСН

СтадияСимптоматика
IУмеренная тахикардия в покое. Лишь при физической нагрузке появляются быстрая утомляемость, одышка, выраженная тахикардия. У грудных детей отмечается затруднение при кормлении – через 1-2 минуты ребенок отказывается от груди, становится беспокойным, появляется выраженная одышка, иногда – цианоз.
IIаОдышка и тахикардия в покое. Утомление при выполнении обычных физических нагрузок. При правожелудочковой недостаточности появляется умеренное увеличение печени (у детей младшего возраста – с анорексией, рвотой, болями в животе), при левожелудочковой недостаточности – выраженная одышка, незвучные влажные хрипы в нижних долях легких. Имеется пастозность, к концу дня появляются небольшие отеки (у старших детей – на ногах, у грудных – в области мошонки и крестца).
IIбРебенок находится в постели, так как даже небольшое движение вызывает значительное усиление одышки и тахикардии. Положение вынужденное (возвышенное). Имеется капризность, раздражительность. Сон и аппетит резко нарушены. При правожелудочковой недостаточности увеличена и болезненна печень, имеются периферические и полостные отеки (асцит). При левожелудочковой недостаточности отеки умеренные (или отсутствуют), присутствуют признаки предотека и отека легких. Определяется акроцианоз, иногда – тотальный цианоз. Диурез снижен. Значительно расширены границы сердца, тоны глухие, уменьшена звучность шумов, аритмии.
IIIК вышеописанным симптомам присоединяются необратимые дистрофические изменения всех органов и систем.

Особое место при ХСН занимает рефрактерная СН – состояние декомпенсации, не купируемое комплексной терапией в максимальных дозах при истощении резервных возможностей организма.

Рефрактерная СН (РСН) чаще развивается у длительно болеющих детей, когда эффект от лечения сменяется его отсутствием, несмотря на увеличение дозы или смену препарата. РСН характерна для ревматических пороков сердца (при значительной деформации клапанов, некупируемой активности аутоиммунного процесса, мерцательной аритмии), ВПС (при несовместимой с жизнью гемодинамикой, легочной гипертензии, присоединении инфекционного эндокардита, нарушении сократительной функции миокарда), хронических кардитов, сдавливающих перикардитов.

Причинами РСН у детей (по В.И.Сербину) являются недостаточное воздействие на этиологический фактор (миокардиты, ревматизм), истощение компенсаторных и резервных возможностей организма, механическое препятствие (легочная гипертензия, стенозы, тампонада, опухоли), осложнения основного заболевания (тромбоэмболия, аритмии), применение лекарственных препаратов в неадекватной дозе.

Абсолютная РСН связана с тяжелым, инкурабельным состоянием собственно сердца (гипертрофическая кардиомиопатия, амилоидоз).

Во многих случаях медикаментозная коррекция уже не может привести к успеху, и РСН устраняется только хирургическим путем.

Диагностика ХСН базируется на оценке клинико-анамнестических данных, результатах рентгенологического, электро- и эхокардиографического исследования, а также сведениях, полученных при изучении фаз сердечного цикла и проведении лабораторных анализов.

Особое значение в диагностике ХСН имеет измерение центрального венозного давления (ЦВД), которое служит показателем соответствия объема циркулирующей крови вместимости сосудистого русла и позволяет судить о функции сердца по отношению в венозному притоку. При низком ЦВД (дефиците венозного притока – гиповолемии), чаще при сосудистой недостаточности, необходимо восполнение внутрисосудистого объема. При повышении ЦВД более 120-140 мм водного столба можно говорить о развитии СН с экстренным назначением сердечных гликозидов и мочегонных.

Эхокардиография при ХСН позволяет выделить компенсированный и декомпенсированный типы, разграничить право- и левожелудочковые варианты, обнаружить локальные изменения в миокарде. Показатели массы желудочков преобладают при гипертрофии миокарда, линейные – при кардиосклерозе и миогенной дилатации полостей. При правожелудочковой ХСН линейные размеры и объем желудочка преобладают над массой. При левожелудочковой ХСН увеличены объем и масса, одновременно увеличено и ЛП.

Инвазионные исследования (зондирование полостей сердца) позволяют оценить выраженность ХСН. О правожелудочковой декомпенсации свидетельствует повышение систолического давления в нем и конечно-диастолического. В пользу левожелудочковой ХСН говорит увеличение диастолического или давления «заклинивания» в легочной артерии до 18 мм рт. столба и более, отражающее конечно-диастолическое давление в ЛЖ.

Лечение ХСН является комплексным и включает:

– лечение основного заболевания (ревматизм, кардит, аритмия и т.д.);

– средства, направленные на улучшение и восстановление состояния миокарда, центральной и периферической гемодинамики, предупреждающие прогрессирование СН;

– лечение острых осложнений.

Режим при ХСН охранительный, с ограничением физической активности и дозированной нагрузкой в зависимости от достигнутой компенсации. При недостаточности I степени ограничение режима касается только подвижных игр, физкультуры и дополнительных физических нагрузок. При недостаточности IIа степени детям назначают постельный режим, палату необходимо хорошо проветривать. При недостаточности IIб степени рекомендуют строгий постельный режим, возвышенное положение ребенка, оксигенотерапию.

Питание с ограничением или полным исключением поваренной соли, с повышенным содержанием аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина, пиридоксина, никотиновой кислоты, витамина Р, солей магния и калия. В диету включаются продукты, богатые липотропными веществами, клеточными оболочками, продукты моря, содержащие органический йод (морская капуста).

При недостаточности I степени ребенок получает обычный стол, ограничивают только дополнительное употребление соли и воды и исключают из рациона пищевые продукты, оказывающие возбуждающее действие – кофе, какао, крепкий чай, пряности. При недостаточности IIа степени ребенку необходима диета с ограничением соли, прием жидкости ограничивается до 2/3 суточной нормы, в некоторых случаях периодически назначают фруктово-сахарные или сахарно-творожные дни. При недостаточности IIб степени наряду с ограничением соли и жидкости обязательным является использование разгрузочных дней 1-2 раза в неделю, показано дробное кормление ребенка.

Медикаментозная терапия при ХСН преследует две задачи:

1. Улучшение сократительной способности миокарда (сердечные гликозиды, синтетические катехоламины).

2. Гемодинамическая разгрузка сердца (диуретики, периферические вазодилататоры).

Основу современной терапии ХСН составляют сердечные гликозиды (СГ), причем строфантин и коргликон применяются редко (при обострении, в случае отека легких), предпочтение отдается дигоксину.

Ориентировочные дозы насыщения дигоксином (мг/кг) у детей различного возраста следующие:

Путь введенияВозрастКоэффициент элиминации, %
Новорожденный1 мес. — 2 года2-10 летСтарше 10 лет
НедоношенныйДоношенный
Внутрь0,04-0,050,05-0,060,06-0,080,04-0,060,03-0,0420-35
Внутривенно0,02-0,030,03-0,040,04-0,060,03-0,040,0320-35

Путь введения и величина дозы насыщения зависят от состояния миокарда (выраженность кардиосклероза, вид аритмии), почек и печени (при олиго- и анурии сначала назначают диуретики), электролитных нарушений (гипокалиемия предрасполагает к аритмии, гиперкальциемия способствует побочным действиям гликозидов). В случае выраженного застоя по БКК дигоксин нужно вводить парентерально, поскольку его всасывание в ЖКТ резко снижено. Обычная доза насыщения дигоксина, как и при ОСН, составляет 0,03-0,05 мг/кг и вводится в 2-3 дня (у детей с массой тела более 16 кг доза не должна превышать 0,02-0,03 мг/кг). Практически доза насыщения составляет 1/4-1/3-1/2 таблетки (1 таб. = 0,25 мг) 3 раза в день либо внутримышечно по 0,3-0,5 мл (1 мл = 0,25 мг). При эффективности лечения (уменьшении ЧСС и одышки, сокращении печени, положительном диурезе) переходят на поддерживающую дозу, составляющую 1/4-1/6 дозы насыщения (обычно это 1/4-1/5 таблетки для детей 2-5 лет, 1/4-1/3-1/2 таблетки для детей старшего возраста). Из стационара ребенок с ХСН выписывается на поддерживающей дозе дигоксина, эффективность которой при диспансерном наблюдении определяется по жалобам, ЧСС, размерам печени, данным ЭКГ. Особенно это необходимо после перенесенных интеркуррентных инфекций, ангин.

Пример расчета дигоксина

Провести 3-хдневный курс насыщения дигоксином и рассчитать поддерживающую дозу ребенку 5 лет с массой 20 кг. Доза насыщения 0,05 мг/кг. Коэффициент элиминации 20%.
Доза насыщения = 20 кг х 0,05 мг/кг = 1,0 мг
1 день: вводим ½ ДН = 0,5 мг; концентрация после введения 0,5 мг; потеря к концу 1-го дня = 0,1 мг; концентрация в конце 1-го дня = 0,5 – 0,1 = 0,4 мг
2 день: вводим ¼ ДН + потеря от 1-го дня = 0,25 + 0,1 = 0,35 мг; концентрация после введения = 0,35 + 0,4 = 0,75 мг; потеря к концу 2-го дня = 0,75 х 0,2 = 0,15 мг; концентрация в конце 2-го дня = 0,75 – 0,15 = 0,6 мг
3 день: вводим ¼ ДН + потеря от 2-го дня = 0,25 + 0,15 = 0,4 мг; концентрация после введения = 0,6 + 0,4 = 1,0 мг (ДН)
Поддерживающая доза = 1,0 х 0,2 = 0,2 мг

Непереносимость СГ обычно возникает при форсированной дигитализации, особенно в случаях сниженного диуреза, гипогликемии, ацидоза, кардиосклероза, реже при передозировке (интоксикации). Симптомами непереносимости СГ являются нарастание брадикардии (реже тахикардии), изменения ЭКГ (экстрасистолия, удлинение атриовентрикулярной проводимости, смещение сегмента ST), нарушения ЖКТ (снижение аппетита, тошнота, рвота, жидкий стул без патологических примесей), нервной системы (бессонница, головокружение).

Факторами риска по непереносимости СГ являются глубокие поражения миокарда, вовлечение в процесс коронарных сосудов, снижение диуреза (особенно анурия), гипокалиемия (иногда на фоне применения салуретиков), брадикардия, резкая гипертрофия миокарда, желудочковая экстрасистолия.

При появлении признаков непереносимости обычно дигоксин отменяют на 1-2 дня, после чего его можно вновь назначить, но в меньшей дозе и в сочетании с большими дозами препаратов калия (по 1-2 столовых ложки 10% раствора калия хлорида в день). Реже в качестве антидота приходится вводить унитиол 5% по 5 мг/кг (0,1 мл/кг) внутримышечно.

При затянувшейся ХСН с явлениями застоя в легких можно применять синтетические катехоламины. Допамин вводят внутривенно в дозе 5-10 мкг/кг в минуту, он оказывает положительное инотропное действие, стимулируя b1-рецепторы миокарда, расширяет сосуды почек, влияя на специфические «допаминовые» рецепторы. Большие дозы допамина оказывают побочное действие (в связи со стимуляцией a-адренорецепторы), повышая АД.

Реакция на допамин индивидуальная, поэтому инфузию начинают с 1 мкг/кг в минуту и постепенно (каждые 5-10 минут) увеличивают концентрацию препарата.

Из диуретиков наибольшее распространение на практике получил фуросемид, который назначается при ХСН IIБ – III стадии в суточной дозе 1-3 мг/кг внутрь (1 таб. = 40 мг), внутримышечно или внутривенно (1 амп. = 2 мл 1% раствора), лучше вводить в 3-4 приема. При сопутствующей ХПН дозы фуросемида можно увеличить до 5 мг/кг в сутки. Фуросемид хорошо сочетать с калийсберегающими диуретиками (верошпирон), нежелательно назначать вместе с гентамицином и цефалоспоринами из-за нефротоксического действия, к побочным эффектам относятся гипокалиемия и гиперурикемия.

Гипотиазид относится к диуретикам умеренного действия, его назначают при IIА стадии ХСН изолированно или в сочетании с верошпироном. Начинают с дозы 12,5-25 мг 1-2 раза в день (1 таб. = 25 мг), максимальная доза 1-2 мг/кг в сутки. К побочным эффектам относятся гипергликемия, гиперурикемия и гипокалиемия.

Слабые диуретики (верошпирон, триамтерен) назначаются самостоятельно при ХСН I-IIА стадии. Верошпирон назначается из расчета 2-4 мг/кг в сутки (1 таб. = 25 мг) в 2-4 приема.

Лечение диуретиками начинают с малых доз с постепенным их увеличением, чтобы подобрать эффективную дозу и не вызывать выведения сразу большого количества жидкости (опасность гипокалиемии, гипотонии, шока, сгущения крови с тромбозом). В период активной терапии диуретиками выделение жидкости у больных с ХСН IIБ – III стадии должно в 1,5 раза превышать количество жидкости, вводимой внутрь. При стабилизации состояния переходят на прерывистые курсы лечения (прием 2-3 раза в неделю) или длительный прием небольших доз. Эффективность диуретиков повышается при соблюдении диеты с ограничением поваренной соли.

Читать еще:  Как вылечить подагру медикаментами

Применение периферических вазодилататоров при ХСН оправдано тем, что они расширяют преимущественно венозные сосуды и тем самым создают благоприятные условия для функционирования тяжело пораженного миокарда (происходит депонирование крови на периферии и снижается венозный возврат к правым отделам сердца, снижается также и преднагрузка – давление наполнения ЛЖ). Нитропруссид натрия назначается из расчета 2,5-3 мкг/кг в минуту внутривенно капельно (на 5% глюкозе) под контролем АД и ЧСС, адекватная доза снижает среднее АД на 20%, ЦВД – на 50% от исходного уровня.

Молсидомин 0,2% вводится струйно в дозе 1-5 мл. Периферические вазодилататоры, улучшая работу ЛЖ, делают более эффективным лечение СГ и диуретиками, но применяются только в специализированных клиниках, оборудованных системами мониторного наблюдения за гемодинамикой с использованием внутрисердечных методов.

При тяжелой ХСН дефицит калия в клетках сопровождается гипокалиемией (особенно на фоне терапии преднизолоном и салуретиками), в связи с чем в лечении обязательно применение препаратов калия (панангин) на фоне диеты, обогащенной калием (картофель, капуста, чернослив, курага, изюм).

Для улучшения энергетических процессов в миокарде и коронарного кровотока, нормализации белкового и липидного обмена при ХСН применяются стероидные и нестероидные анаболические препараты. Ретаболил вводится по 0,3-1,0 мл 5% раствора внутримышечно 1 раз в 3 недели, на курс 3-5 инъекций, нероболил по 0,3-1,0 мл 1% или 2,5% раствора 1 раз в 5-7 дней, на курс 5-7 инъекций, неробол (метиландростендиол) по 3-10 мг в сутки (таблетки по 1 или 5 мг) в течение 1 месяца, можно назначать 2-3 курса в год. Из нестероидных анаболических средств применяются оротат калия по 0,25-1 г в сутки (1 таб. = 0,5), рибоксин по 0,1-0,6 г в сутки (1 таб. = 0,2) в течение 1 месяца, можно проводить 2-3 курса в год. Противопоказаниями для назначения этих препаратов являются острые воспалительные процессы в миокарде.

Помимо анаболических средств, для улучшения обменных процессов в миокарде используются кокарбоксилаза (5-7 мг/кг, 15 инъекций на курс), панангин, витамин В12 с фолиевой кислотой, витамин В15 (пангамат кальция), витамин В5 (пантеонат кальция), витамин В6 (пиридоксальфосфат), витамин Е, поляризующая смесь.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Болезнь Пика: причины, клиническая картина, диагностика, лечение

Болезнь Пика (лобно-височная деменция) представляет собой редкое дегенеративное заболевание головного мозга. Патология развивается на фоне атрофии коры головного мозга. Медленное отмирание нейронов провоцирует истончение коры, поэтому мозг уменьшается в размерах. Первые проявления заболевания обычно появляются у людей после 50 лет.

Патологические процессы приводят к устранению границы между серым и белым мозговым веществом, увеличению желудочков, развитию деменции (приобретенное слабоумие, которое характеризуется потерей имеющихся у человека знаний и навыков). Больной теряет способность контролировать собственные действия, членораздельно разговаривать.

Причины заболевания

Специалистам не удалось точно определить причины, которые приводят к развитию болезни Пика. Многочисленные исследования показали, что у 50% больных имеется наследственная предрасположенность к заболеванию. Но генетический фактор не является единственной причиной данной формы деменции.

В конце 20 века удалось определить зависимость нейродегенеративных расстройств и специфических инфекционных агентов – прионов. Они представляют собой измененные белковые молекулы, которые способны видоизменять нормальные белки, тем самым давая начало цепной реакции. В случае лобно-височной деменции в роли измененных белковых молекул выступают тау-белки.

Медики выделяют и такие провоцирующие факторы, которые приводят к атрофическим процессам:

  • Патологии сосудов;
  • Наличие в анамнезе хронической алкогольной зависимости, которая вызывает длительную интоксикацию организма;
  • Тяжелые инфекции;
  • Различные травмы головы.

Клиническая картина заболевания

Болезнь отличается неоднородностью поражений, поэтому симптоматика у пациентов может в значительной степени отличаться, что затрудняет диагностику. Поэтому на практике широко используют схему долевых атрофий:

  • Поражение височной доли приводит к афазии, которая характеризуется нарушением сформировавшейся речи;
  • Атрофия гиппокампа вызывает эмоциональные нарушения, человек не способен сконцентрировать внимание, понимать необходимость выполнения нравственных норм;
  • Повреждение лобной доли вызывает снижение когнитивных функций: памяти, умственной деятельности, пациент испытывает сложности с обработкой и восприятием новых сведений;
  • Поражение обеих долей мозга приводит к появлению всех перечисленных симптомов.

Вначале заболевание провоцирует изменение поведенческих функций, у пациента нарушается речь. Больной может совершить неадекватные поступки, которые человек до болезни не мог бы сделать. Родственники больных нередко отмечают развитие таких состояний:

  • Неадекватность поведения. Пациенты могут нагрубить собеседнику даже в рамках обычного общения, не выполняют рабочие обязанности, может появиться желание украсть понравившуюся вещь;
  • Потеря эмпатии. Больные утрачивают способность сопереживать родным людям во время сложных жизненных ситуаций. На данном состоянии обычно акцентируют внимание, если человек до болезни всегда искренне сочувствовал горю окружающих, стремился их поддержать;
  • Повышенная отвлекаемость. Пациенты постоянно меняют планы, не могут довести начатое дело до конца;
  • Пациенты могут стать возбужденными или апатично относиться ко всему происходящему;
  • Больные повторяют одни и те же действия;
  • Человек становится неопрятным: отказывается соблюдать правила личной гигиены, забывает менять нижнее белье, пренебрежительно относиться к своему внешнему виду. Такое состояние развивается даже у людей, которые ранее отличались излишней педантичностью и чистоплотностью.

Также развиваются речевые нарушения. У больного появляются сложности с подбором слов, поэтому им становиться сложно выразить собственные мысли. Пациент может говорить очень много, однако речь будет бессвязной, не имеет конкретной направленности. Многие люди отмечают снижение речевой активности.

Нередко при болезни Пика у больных появляются новые вкусовые пристрастия – пациенты начинают бесконтрольно употреблять сладости, появляется пристрастие к алкогольным напиткам. Для лобно-височной деменции характерно нарушение ориентации в пространстве, способности запоминать на более поздних стадиях в отличие от болезни Альцгеймера.

Смотрите также:

Длительность начальных стадий варьирует от 2 до 10 лет. Затем в патологический процесс вовлекается все больше нервных клеток, что приводит к резкому усилению симптоматики. Пациенты больше не способны контролировать собственное поведение, появляется распущенность, они начинают демонстрировать собственные сексуальные желания, пренебрегают общественными нормами и правилами. На последней стадии лобно-височной деменции пациенты не способны самостоятельно передвигаться вследствие развития мышечной атрофии, поэтому они ведут лежачий образ жизни.

Особенности диагностики болезни Пика

Врач способен установить диагноз после осмотра и опроса пациента, беседы с окружающими его людьми, которые нередко обеспокоены асоциальным поведением человека. В таких случаях необходим осмотр психиатра, который должен выявить грубый юмор, импульсивность, отсутствие критического отношения к собственному поведению, враждебность, гиперсексуальность. В рамках неврологического осмотра врач-невролог определяет афазию, изменение походки. В некоторых случаях требуется дополнительная консультация логопеда.

Чтобы определить участки атрофии, показано проведение МРТ головного мозга. Во время исследования отчетливо визуализируется истончение коры в лобной и височных долях. Но отсутствие изменений не является поводом для исключения болезни Пика. Ведь на начальных стадиях патологические очаги могут не визуализироваться.

Для выявления прионов показана люмбальная пункция. Полученный биологический материал отправляют на дальнейшее исследование с определением тау-белков. Чтобы дифференцировать болезнь Пика с прочими видами деменции проводят нейропсихологические тестирования: MMSE и FAB. Для заболевания характерно снижение FAB до 10 и менее балов, а MMSE превышает 24 бала. При болезни Альцгеймера, напротив, снижаются показатели MMSE на фоне высоких значений FAB.

Особенности терапии

На данный момент болезнь Пика является неизлечимым заболеванием. Поэтому медикаментозная терапия используется лишь с целью увеличить продолжительность и улучшить качество жизни пациента. Чтобы нормализовать психическую активность, увеличить концентрацию внимания, память, назначают Мемантин.

По показаниям нередко назначают нейролептики, антидепрессанты (помогают снизить выраженность поведенческих нарушений), серотонинергические средства. Пациентам с нарушенной речевой функцией рекомендуют овладеть альтернативными методами коммуникации. На поздних стадиях пациенты нуждаются в круглосуточном уходе и наблюдении. Если больной утратил способность к самообслуживанию, то необходимо принимать меры для предотвращения развития пролежней, застойной пневмонии, тромбозов.

Прогноз болезни Пика

Заболевание имеет неблагоприятный прогноз – продолжительность жизни обычно не превышает 7-15 лет. Однако при стремительном развитии этот период сокращается до 3-4 лет. По мере прогрессирования патологии больным становится сложнее контролировать собственное поведение, пациенты терять способность обслуживать себя самостоятельно. На последних стадиях болезни человек нуждается в круглосуточном наблюдении.

Болезнь Пика – неизлечимое хроническое поражение нервной системы, которое приводит к отмиранию нейронов, потере ранее имеющихся знаний и навыков. Больные не способны контролировать собственное поведение, нуждаются в постоянной помощи близких людей. При должном уходе удается увеличить продолжительность жизни пациентов до 15 лет.

Клиническая картина

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В клинической картине, прежде всего, обращает на себя внимание типичный портрет пациента, страдающего СОАС. Он был описан еще Чарльзом Диккенсом у персонажа Джо в «Посмертных записках Пиквикского клуба». Это был полный юноша с короткой шеей и красным лицом, который постоянно засыпал и начинал храпеть в самых неудобных ситуациях. Конечно, СОАС встречается и у молодых людей, но все же в практической работе чаще приходится сталкиваться с пациентами в возрасте 50-60 лет. Именно на этот возраст приходится пик заболеваемости СОАС. К описанию Диккенса можно добавить инъецированные сосуды склер и характерный хриплый голос у пациентов. Обычно они выглядят уставшими, разбитыми. Характерный вид пациента представлен на рис.1.

Рис.1. Характерный внешний вид больного СОАС.

Следует отметить, что при наличии выраженных анатомических дефектов (резкая гипертрофия миндалин, ретро- и микрогнатия) умеренные и тяжелые формы СОАС могут встречаться у молодых пациентов с нормальным весом и даже у детей. Основные клинические симптомы данного заболевания у взрослых приведены в таблице 1.

Клинические симптомы характерные для СОАС у взрослых:

  • указания на храп;
  • указания на остановки дыхания во сне;
  • выраженная дневная сонливость;
  • частые пробуждения и неосвежающий сон;
  • артериальная гипертония (преимущественно ночная и утренняя);
  • учащенное ночное мочеиспускание (>2 раз за ночь);
  • затрудненное дыхание, одышка или приступы удушья в ночное время;
  • отрыжка и изжога в ночное время;
  • ночная потливость (преимущественно потеет голова);
  • разбитость по утрам;
  • утренние головные боли;
  • снижение потенции;
  • депрессия, апатия, раздражительность, сниженный фон настроения, снижение памяти.
Читать еще:  Лечение грибка содой советы рецепты противопоказания

Хотя указания на храп, остановки дыхания во время сна и выраженную дневную сонливость весьма важны в клинической оценке пациента, нельзя абсолютизировать их значение. Если человек спит один, то он может и не знать о том, что храпит или что у него отмечаются остановки дыхания во сне. Пациенты за несколько лет или даже десятилетий могут настолько «вживаться» в болезнь, что не замечают очевидных симптомов дневной сонливости. Бывает парадоксальная ситуация, когда пациент прямо на приеме у врача засыпает и начинает храпеть, а когда его будят и задают вопрос о дневной сонливости, то он отвечает, что его сонливость не беспокоит. Особенно часто такая ситуация отмечается у пенсионеров, которые имеют возможность спать в течение дня.

Важную информацию может дать беседа с близкими больного, которые находятся рядом со спящим человеком. Обычно сразу после засыпания у пациента с СОАС появляется храп. Вскоре у больного внезапно останавливается дыхание. В это время не слышно дыхательных шумов, храп прекращается. Однако больной пытается дышать, что видно по движениям грудной клетки и брюшной стенки. Примерно через 15-40 секунд человек громко всхрапывает и делает несколько глубоких вдохов и выдохов, за которыми снова следует остановка дыхания. Как правило, больной спит очень беспокойно: вертится в постели, двигает руками и ногами, обильно потеет, иногда что-то говорит. Остановки дыхания во сне часто пугают близких, которые и направляют пациентов к врачу.

Частота и длительность остановок дыхания зависит от тяжести заболевания. При тяжелой форме болезни циклические остановки дыхания возникают почти сразу после засыпания и в любом положении тела. При менее тяжелых формах это происходит только в глубоких стадиях сна или когда больной спит на спине. Нарушения дыхания значительно усиливаются после приема алкоголя незадолго до сна.

Артериальная гипертония у пациентов с СОАС имеет весьма характерные особенности. Прежде всего, больные часто жалуются на повышение АД, преимущественно диастолического, и кризы ночью и в утренние часы. Причем никакие препараты или их комбинации ситуацию практически не улучшают, даже если принимаются на ночь. Фактически развивается рефрактерная к лечению гипертония. В то же время АД имеет четкую тенденцию к снижению через 1-2 часа после сна даже без какого-либо гипотензивного лечения.

Пациенты с СОАС часто жалуются на беспокойный сон, пробуждения среди ночи, разбитость по утрам, раздражительность, сниженный фон настроения, апатию. Если эти жалобы брать изолированно от общей клинической картины, то можно допустить серьезную диагностическую ошибку, поставив у пациента диагноз бессонницы, тревожного или депрессивного синдрома. В этой ситуации терапевты и неврологи часто назначают снотворные препараты и бензодиазепиновые транквилизаторы, в частности феназепам, которые категорически противопоказаны у пациентов с СОАС.

СОАС является фактором риска развития эректильной дисфункции. Снижение либидо и потенции обусловлено рядом факторов. Во-первых, пациент просто хронически не высыпается, что, естественно, отрицательно сказывается на его желаниях. Во-вторых, выраженное нарушение структуры сна при СОАС обуславливает снижение продукции мужского полового гормона тестостерона и развитие импотенции.

Следует обратить внимание также на учащенное ночное мочеиспускание – симптом, часто отмечающийся при средне-тяжелых формах СОАС. При этом у мужчин часто начинают искать аденому предстательной железы или хронический простатит, порой допуская грубые диагностические и лечебные ошибки. В нашей практике был весьма показательный случай. Пациент С., 49 лет, поступил в санаторий на реабилитацию по поводу перенесенного токсического гепатита лекарственного генеза. В анамнезе в течение последних 3 лет классическая клиническая картина СОАС, включая жалобы на учащенное ночное мочеиспускание до 5 раз за ночь и снижение потенции. Его консультировали за этот период 8 урологов. Высказывались догадки об аденоме предстательной железы, инфекции мочевых путей и хроническом простатите, но никто не допустил наличие СОАС. По поводу предполагаемых урологических заболеваний неоднократно проводил различные курсы лечения, включая 10 курсов различных антибиотиков и уросептиков. В дальнейшем пациент принимал противогрибковые препараты в связи с развитием грибковой инфекции в мочевых путях. Это, в свою очередь, привело к развитию токсического гепатита, с последствиями которого пациент поступил на реабилитацию в Клинический санаторий «Барвиха». При обследовании у пациента была диагностирована тяжелая форма СОАС, обусловленная гигантскими миндалинами, практически перекрывающими вход в глотку. Пациенту была выполнена тонзиллэктомия, и учащенное ночное мочеиспускание прекратилось через неделю после операции.

Дело в том, что при СОАС существенно увеличивается продукция мочи ночью. Это обусловлено рядом факторов, главными из которых считается усиление продукции натрийуретического гормона на фоне циклических колебаний внутригрудного давления, связанных с периодами апноэ. При жалобах на учащенное ночное мочеиспускание всегда следует выяснять его характер. При простатите – это позывы и крайне незначительное количество мочи при каждом мочеиспускании. При аденоме предстательной железы — это длительное с перерывами струи мочеиспускание с ощущением неполного опорожнения мочевого пузыря. При СОАС отмечается избыточное образование мочи во время сна (ночная полиурия), приводящее к частому выделению значительного объема мочи без существенных затруднений.

Таким образом, клиническая картина СОАС у взрослых многообразна и затрагивает практически все органы и системы организма. Это требует системного и вдумчивого анализа клинических данных, а также понимания всей совокупности симптомов и клинических проявлений СОАС.

Клиническая картина у детей имеет определенные особенности. У взрослых на первом месте по жалобам обычно стоит дневная сонливость, а у детей синдром гиперактивности и дефицита внимания. Основные проявления СОАС у детей со стороны психики представлены в таблице 2.

Клинические психопатологические симптомы характерные дня СОАС у детей:

  • дефицит внимания,
  • гиперактивность,
  • дневная сонливость,
  • агрессия,
  • соматизация жалоб,
  • атипичность,
  • депрессия,
  • академическая неуспеваемость.

К сожалению, последние десятилетия ситуация с храпом и СОАС в педиатрии ухудшается. С одной стороны нарастает частота аллергического ринита, аденоидов и хронического тонзиллита у детей, что обусловлено плохой экологией и рядом других факторов. С другой стороны оториноларингологи крайне негативно настроены в отношении удаления аденоидов и гипертрофированных небных миндалин. А, как было описано ранее, у детей данные патологические состояния являются основными факторами риска СОАС. Если раньше практически всем этим детям проводили аденоидэктомию и тонзиллэктомию, то теперь пытаются «до последнего» сохранить данные лимфоидные структуры. Это, в свою очередь, существенно увеличивает частоту храпа и апноэ сна у детей. А диагностика этих состояний в отечественной педиатрии находится на крайне низком уровне.

Нам неоднократно приходилось сталкиваться с детьми в возрасте 5-12 лет с тяжелой формой СОАС и классическими клиническими проявлениями заболевания, у которых, несмотря на многочисленные консультации педиатров, оториноларингологов, аллергологов и других врачей, не был установлен диагноз СОАС. К сожалению, если своевременно не предпринять активных действий в отношении СОАС у таких детей, то это вызывает задержку роста и проблемы с обучением из-за синдрома гиперактивности и дефицита внимания. Если ребенок будет не способен нормально учиться в возрасте 5-12 лет, то наверстать этот пробел в дальнейшем будет практически невозможно, даже если миндалины или аденоиды со временем претерпят определенную редукцию, и это приведет к уменьшению или устранению нарушений дыхания во сне. В конце раздела «Лечение» можно ознакомиться с клиническим примером диагностики и лечения СОАС у ребенка.

Эрозия зубов: этиология, клиническая картина, лечение

Эрозия эмали зубов

Эрозия зубов относится к числу патологий, имеющих некариозное происхождение. Ей могут подвергаться как постоянные, так и молочные костные образования. Возникновение патологии может быть спровоцировано как внутренними, так и внешними факторами, а возникать в любом возрасте. Поражение может быть локальным или затрагивать отдельные моляры и премоляры.

Независимо от причин возникновения и симптоматики, эрозия нуждается в лечении, причем, чем раньше больной обратится к врачу, тем менее критическими будут последствия. Бороться с патологией требуется путем комплексного воздействия на организм, причем важно понять, из-за чего началось поражение и устранить этот фактор. В противном случае остановить процесс не удастся, и состояние эмали будет ухудшаться. Стоит отметить, что скорость прогрессии болезни бывает разной: у одних состояние остается сравнительно стабильным в течение нескольких лет, а у других наблюдаются серьезные признаки ухудшения в течение пары месяцев.

Кроме очевидного вреда физическому здоровью, эрозия негативно сказывается и на психоэмоциональном фоне. Человек не может себе позволить есть любимые блюда и вынужден тщательно следить за температурой напитков, которые пьет. Приемы пищи вместо удовольствия приносят болезненные ощущения, что вызывает перепады настроения, депрессию и нервные срывы. Еще хуже, когда из-за болезни зубы разрушаются и приходится иметь дело с многочисленными эстетическими дефектами. В свою очередь, правильно назначенная терапия и следование рекомендациям врача относительно профилактики дает шанс на нормальную жизнь. Поэтому так важно не тянуть с походом к доктору до того момента, когда начнут проявляться симптомы запущенного эрозийного поражения.

Что это такое, чем провоцируется?

Определение описываемого заболевания звучит так: это прогрессирующая убыль твердых тканей органа, предназначенного для измельчения пищи. В наиболее выпуклой части защитной оболочки коронковой части образуется дефект овальной/округлой формы. Зачастую дно изъяна характеризуется как гладкое, твердое, блестящее. По мере усугубления процесса поражаются более глубокие ткани органа.

С целью понять природу заболевания, было проведено множество исследований. По их результатам удалось определить причины эрозии эмали зубов. Они делятся на следующие категории:

  • механическая – имеется в виду применение для чистки жестких щеток, паст с отбеливающим эффектом, порошков, содержащих большое количество абразивных частиц;
  • химическая – негативное влияние на твердые ткани зуба продуктов питания, напитков с повышенным содержанием кислот. В зоне риска находятся люди, работающие в условиях вредных производств, а именно постоянно вдыхающие кислотные испарения, частички пыли (минеральной/металлической);
  • эндокринная – повышенная выработка гормонов щитовидной железой. Речь идет о заболеваниях типа тиреотоксикоза (интоксикация тиреоидами), гипертиреоза.

Существуют разные теории относительно того, что является основной причиной патологии, однако, точный ответ ученые пока что дать не могут. Известно, что чаще от неё страдают люди с нарушениями гормонального фона и те, кто употребляет в большом количестве газированные напитки и вредную пищу. Определенную роль играет и неблагоприятная экологическая ситуация – в воде, которую мы пьем, так же как и в воздухе и продуктах содержится огромное количество веществ, которые негативно влияют на все системы и органы, в том числе на зубы. В ряде случаев ускоренный процесс разрушения эмали обусловлен наследственностью. Таким людям настоятельно рекомендуется с раннего возраста строго соблюдать меры профилактики и дважды в год посещать стоматолога, чтобы контролировать ситуацию.

Читать еще:  Клиническая картина и лечение при растяжении связок голеностопного сустава

Разновидности патологии

Разновидности эрозии эмали зубов

Немало людей интересуется тем, как называется наиболее распространенная форма эрозии зубов. Разобраться в этом поможет классификация данного заболевания. Она основывается на определении активности развития процесса, глубины поражения. Если говорить о клинических проявлениях, то патологический процесс может быть активный и неактивный. В первом случае эмаль разрушается быстро, а именно размер очага увеличивается с периодичностью в 1,5-2 месяца. Вместе с тем повышается чувствительность костных образований во рту. Неактивная фаза подразумевает развитие процесса в пределах 11 месяцев, при этом чувствительность органов полости рта снижается.

В зависимости от глубины поражения определяется степень развития патологии. Например, если эрозия тканей зубов локализуется в верхнем эмалевом слое, то речь идет о первой. Когда поражается внешняя защитная оболочка коронковой части по всей глубине, достигая эмалево-дентинную границу, это вторая степень. Крайней стадией развития заболевания является вовлечение в процесс костного вещества.

Как проявляет себя патология?

Чтобы наглядно понять, что собой представляет данное стоматологическое заболевание, рекомендуется просмотреть фото эрозии зубов. Клиническая картина зависит от стадии, а начинается все с утраты блеска эмали в определенной части вестибулярной поверхности. Самостоятельно заметить патологию на этом этапе сложно, потому что это возможно только при условии полного высушивания поверхности органа/нанесения 5% настойки йода (участок поражения приобретает желто-коричневый цвет).

Уже было сказано, начинается все с появления изъяна круглой/овальной формы. Его дно характеризуется как блестящее, твердое, гладкое. Со временем дефект углубляется, расширяется, обнажается дентин. В условиях 1-2 степени он имеет белесоватый цвет, впоследствии приобретает светло-желтый/коричневый оттенок.

Острая боль при начальной стадии развития эрозии шейки зуба фактически отсутствует. Но не исключается появление повышенной чувствительности во время чистки, химического/термического раздражения.

Сведения о способах воздействия

Залогом эффективного лечения эрозии эмали зубов является комплексный подход. Основное внимание уделяется тому, чтобы стабилизировать патологию, приостановив размягчение внешних тканей костного образования. Первым делом проводится реминерализация. Суть процедуры заключается в ежедневных аппликациях на пораженную поверхность препаратов, содержащих фтор, кальций. По истечении 15-20 дней зубы покрываются фторлаком. Посредством данных процедур также удается снизить чувствительность твердых тканей костного образования. В случае обработки одного зуба предпочтительнее пользоваться мягкой кистью, тогда как при множественном поражении удобнее наносить препарат с помощью индивидуально сделанных ложек.

При необходимости их дополнительной минерализации проводится электрофорез с использованием кальция. Перед данной процедурой обязательно производится тщательная обработка поверхности с целью удаления частиц пищи и бактерий и высушивания зубной коронки. Один из имеющихся электродов, который является активным, фиксируют в пораженной области, а второй (пассивный) держат в руке. Учитывая специфику электрического воздействия, для нейтрализации болезненных ощущений может применяться специальный аппарат. Продолжительность процедуры варьируется в пределах от пяти до десяти минут, а полный курс может включать до 15 сеансов. В конце на эрозийную поверхность кладут ватный тампон с двухпроцентным фторидом натрия.

Когда речь идет о выраженной убыли тканей возникает необходимость в реставрации костного образования. Положительный эффект достигается за счет использования качественного пломбировочного материала, установки коронки или фарфоровой пластинки. Оптимальными по свойствам считаются композитные пломбировочные материалы, а в случае масштабного поражения гораздо разумнее устанавливать искусственную коронку. Кальций, фосфор в составе специальных медикаментов, витаминно-минеральные комплексы необходимы для системной терапии. На усмотрение врача-стоматолога с целью устранения пигментации осуществляются полировка, отбеливание, после которого наносится слой фторлака/геля.

По мнению некоторых специалистов, выполнение пломбирования в рамках лечения данной патологии (особенно на запущенных стадиях) не имеет смысла. Те, кто придерживается подобного мнения, утверждают, что после этого есть большой риск формирования дефекта в непосредственной близости от пломбы в результате недостаточного прилегания её краев. По их мнению, вышеописанная реминерализация гораздо предпочтительнее.

Можно ли предупредить заболевание?

Если сравнивать эрозию с кариесом, то ее главным отличием является то, что патология не имеет никакого отношения к неправильной гигиене полости рта. Но! Если процесс образования эрозивного дефекта активно развивается, не исключено присоединение кариозного поражения. В данном случае особое значение имеет своевременность, полноценность лечения. Когда удается достичь стабилизации процесса, пациент еще некоторое время находится под наблюдением врача.

Профилактика стоматологического заболевания сводится к правильному подбору, а также грамотному использованию средств, предназначенных для ухода за зубами. Рекомендуется меньше употреблять в пищу продукты, имеющие высокий эрозивный потенциал. Устраняя сопутствующие нарушения в работе эндокринной системы, вы также предупреждаете эрозию. Специалисты рекомендуют периодически (2-3 раза в неделю) использовать пасты, в составе которых имеется фтор.

Помните, красота вашей улыбки в ваших руках.

Клиническая картина лечения атрофии слизистой носа

Содержание

Согласно утверждениям ведущих ЛОР врачей страны, атрофия слизистой носа сопровождается болезненными изменениями в строении и функциональности нервных окончаний носоглотки. Это приводит к тому, что носоглотка больше не может надлежащим образом исполнять свои функции.

Так, эффективная фильтрация воздуха, которую совершает носовой аппарат, невозможна. Также нос отделяет накопившуюся слизь, в которой содержатся болезнетворные бактерии. Поэтому у человека, страдающего данным заболеванием, неизбежно возникают неприятные симптомы. Благодаря ним атрофия слизистой оболочки носа точно не останется незамеченной.

Клиническая картина болезни

Симптоматика атрофии слизистой оболочки носа характеризуется широким спектром проявлений. Так, первичными признаками появления данной болезни является непривычная сухость во рту. Как ни парадоксально, но это чувство усиливается после утоления жажды.

Далее пациент чувствует, что ему внезапно стало легче дышать. То есть, дыхание стало свободнее. Это значит, что носоглотка перестала выполнять свою главную функцию — фильтрация воздуха, который поступает в организм из окружающей среды. Как известно, он насыщен болезнетворными бактериями и вредоносными микробами. Таким образом, люди, страдающие атрофией слизистой оболочки носа, чаще заболевают простудными заболеваниями.

Дальнейшие развитие болезни характеризуется следующими симптомами, или непосредственно атрофией:

  • Неприятный запах из носового канала — появляется вследствие разрушения тканей носоглотки.
  • В полости носа зачастую образуются гнойные образования, которые впоследствии застывают и превращаются в корки. Их довольно трудно удалить, для этого применяют специальный раствор.
  • Носовые ходы значительно расширяются, так как носовая раковина разрушается или в ходе разрушительных процессов исчезает совсем.
  • Кости носа уменьшаются, так как хрящевая и костная ткань поддается разрушению болезнетворных микробов, провоцирующих болезнь.
  • В запущенных случаях атрофии слизистой носа у пациента могут наблюдаться симптомы болезней соседних органов носовой полости: глотка, евстахиева труба, гортань и т.д.

Если у вас наблюдаются вышеперечисленные симптомы, следует в срочном порядке обратиться к ЛОР врачу.

Причины возникновения заболевания

Медики вывели несколько факторов, которые способны привести к атрофии носоглотки:

  1. Наследственность. Если у кого-то из ваших близких родственников наблюдалось данное заболевание, то вы можете заболеть атрофией слизистой носа с большей вероятностью.
  2. К атрофии носоглотки склонна европеоидная и монголоидная расы.
  3. Гормональный дисбаланс в период полового созревания.
  4. Инфекция, проникшая в дыхательные пути.
  5. Вирусная инфекция, которая является носителем бактерии-возбудителя болезни.

Существуют еще и другие причины, но наиболее распространенными являются только вышеперечисленные пункты.

Диагностика атрофии слизистой оболочки носа

Объективное исследование носоглотки больного помогает быстро устранить очаги болезни, которые представлены в виде болезнетворных микробов, разрушающих костные и хрящевые ткани носоглотки. Первый шаг к лечению всегда начинается с посещения высококвалифицированного ЛОР врача. Именно он обязан осмотреть полость вашего носа и прописать вам соответствующее лечение. Оно может проводиться как консервативными методами, так и с помощью хирургического анализа. Какой вид лечения наиболее оптимальный для вас покажут только результаты анализов.

Это важно! Тщательно следить за гигиеной носовой полости — это главнейший принцип для успешной терапии заболевания. Так, необходимо промывать каждый день. После процедуры его нужно смазывать заживляющими и восстанавливающими биологическую ткань мазями. Таким образом, лечение атрофии слизистой оболочки носа пойдет намного быстрее.

Если у вас заложен нос, ни в коем случае не применяйте для лечения капли для суживания сосудов, так как они могут изменить ход болезни в негативную сторону!

Атрофия слизистой носа зачастую сопровождается появлением гнойной корочки. Больной подвергает себя большой опасности, срывая ее самостоятельно. Ведь для данной процедуры требуется специальный раствор из ментолового масла. Следует знать, что удалять корки может только врач, так как неаккуратное движение может привести к весьма неприятным последствиям.

Лечение атрофии слизистой носа

Лечение атрофии слизистой носа возможно при помощи двух методов: консервативное и хирургическое вмешательство. Давайте рассмотрим каждый метод подробнее.

Консервативное лечение

Оно подразумевает применение медикаментозных препаратов для устранения очагов болезни. Так, антибиотики эффективно справляются с данной задачей. Врачи часто прописывают пациентам вводить антибиотик внутривенно. В основном для этой цели используются такие препараты, как карбапенем, фторхинолон, цефалоспорин, но возможны и другие варианты. Антибиотик подбирается исходя из индивидуальных особенностей организма, ведь его некоторые компоненты могут не переноситься человеком.

Удаление корки с полости носа происходит с помощью щелочных растворов. Для того чтобы предотвратить размножение бактерий в слизистой оболочке носа, необходимо вводить в нос 25-ти% раствор глюкозы. Также применяются антибиотики, оказывающее местное действие: Хлорамфеникол и Острадиол.

Хирургическое лечение

Что касается хирургического вмешательства, то к нему прибегают в редких случаях. Для этого применяются операции Юнга. Она представляет собой искусственное сужение носовой полости, после чего в носовые ходы вводят тефлоновую пасту. Таким образом, врачам удается переместить стенку носа медиально. Медики отмечают действенность таких операций в запущенных случаях атрофии слизистой носа.

Благодаря тому, что медицина развивается с каждым днем и прогрессирует в лучшую сторону, в любой момент могут появиться новые, альтернативные методы лечения атрофии слизистой оболочки носа. Но если вовремя спохватиться и обратиться за помощью к врачу, можно без затруднений избавиться от болезни с помощью уже существующих методик.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector