0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Патогенез и клинические проявления

Болезнь Брилла — патогенез и клинические проявления

Болезнь Брилла — это повторный (или поздний эндогенный рецидив) сыпной тиф вследствие активации риккетсий Провачека, сохранившихся в латентном состоянии в организме людей, ранее перенесших сыпной тиф. Эпидемиологически заболевание характеризуется спорадичностью, а клинически — доброкачественным, лёгким течением с сохранением основных черт эпидемического сыпного тифа.

Этиология и патогенез болезни Брилла

Возбудителем болезни Брилла являются риккетсии Провачека, которые по морфологическим, биологическим, антигенным и другим свойствам аналогичны классическим штаммам. Патологоанатомические изменения при болезни Брилла качественно аналогичны изменениям, наблюдаемым при эпидемическом сыпном тифе, но в количественном отношении они менее выражены.

Заболевание возникает в результате активации риккетсий Провачека длительное время находящихся в латентном состоянии в организме после перенесённого классического сыпного тифа. Однако пока нет единого мнения относительно формы сохранения их в организме перенесших сыпной тиф. Часть возбудителей у переболевших сыпным тифом под воздействием специфического иммунитета, находясь в состоянии вынужденной депрессии, способна в субмикроскопической форме длительно переживать в восприимчивой ткани.

В силу того, что возбудитель болезни располагается внутриклеточно и лишён антигенных компонентов, то он не подвергается фагоцитозу или воздействию антител. С исчезновением сдерживающего влияния специфического иммунитета при стрессовых ситуациях развиваются типичные микроскопические формы с бинарным делением, вызывающие повторный сыпной тиф, при котором концентрация возбудителя в крови всегда относительно мала.

Клиническая картина болезни Брилла

При болезни Брилла сохраняется характерный для эпидемического сыпного тифа симптомокомплекс. В то же время, болезнь Брилла характеризуется более мягкой выраженностью основных симптомов, в подавляющем большинстве случаев протекает легче классического сыпного тифа и, как правило, оканчивается благоприятно.

Отсутствуют чёткие сведения о сроках инкубационного периода болезни. Чаще всего (90–95% случаев) заболевание начинается остро, вынуждая больных лечь в постель со 2–3-го дня болезни. Самой ранней и основной жалобой больных является сильная и распространенная головная боль, которая обычно сочетается с бессонницей, исчезает аппетит и наблюдается мучительная жажда.

Уже с первых дней заболевания у 75–85% пациентов возникает гиперемия и одутловатость лица, гиперемия кожи шеи, верхней части туловища, глаза краснеют и приобретают характерный блеск. Лихорадка достигает максимума к 3–4 дню болезни, и в 90–95% случаев температура постоянно держится на уровне 38–40°С без температурных «врезов». Примерно у 8% больных лихорадка ремиттирующая, у остальных — неправильного типа. Средняя продолжительность лихорадочного периода колеблется от 9 до 11 дней. Снижается температура в течение 2 суток укороченным лизисом, а при приёме антибиотиков — критически. Таким образом, температурная кривая остаётся довольно типичной, однако по сравнению с таковой при классическом сыпном тифе она менее длительная и уровень её более низкий.

В начальный период у 20% больных выявляется симптом Киари-Авцына, чаще энантема на мягком нёбе, язычке и дужках, у всех больных — положительный симптом щипка, у большинства — симптом жгута. Сыпь на коже появляется с 4–5 дня заболевания у подавляющего числа больных. Чаще сыпь обильная, реже — скудная. У большинства больных сыпь розеолезно-петехиальная с преобладанием, как правило, розеолоподобных элементов, а у некоторых — розеолоподобная.

Часто на фоне обычной сыпи формируются элементы в виде папул, в редких случаях — в виде крупной эритемоподобной сыпи. Экзантема при болезни Брилла отличается своей эфемерностью: она начинает бледнеть и пигментировать уже через 3 дня от начала высыпания и исчезает через 6-7 дней.

Нарушения гемодинамики при болезни Брилла менее выражены, чем при эпидемическом сыпном тифе. Они проявляются умеренной гипотензией в разгар болезни; пульс обычно соответствует степени повышения температуры тела, реже может отмечаться тахикардия или относительная брадикардия. В редких случаях возможен коллапс. Могут наблюдаться проявления миокардиодистрофии и миокардита. В период выздоровления деятельность сердечно-сосудистой системы быстро нормализуется.

Органы дыхания при болезни Брилла поражаются в меньшей степени. Частота дыхания обычно соответствует температуре и пульсу. У больных нередко наблюдается кашель, насморк, бронхит или трахеобронхит. Пневмония развивается только в 8% случаев. Со стороны органов пищеварения, кроме отсутствия аппетита, сухого и обложенного языка, запора, изменений не наблюдается.

Печень увеличена у большинства пациентов. Нижний ее край определяется на 1,5– 2 см из-под рёберной дуги; антитоксическая, белоксинтезирующая и регулирующая белковый обмен функции её нарушены. Увеличение селезенки наблюдается более чем у 80% больных. Признаком поражения мочевых органов является почти постоянная олигурия, у некоторых больных — нерезкая альбуминурия. Почти у всех больных с розеолезно-петехиальной сыпью наблюдается микрогематурия, что объясняется значительным специфическим поражением в разгар болезни почечных сосудов. Нередко у лиц пожилого возраста возможна парадоксальная ишурия.

Симптомокомплекс поражения ЦНС при болезни Брилла является ведущим. Изменения касаются общемозговых, психических, двигательных и вегетативно-сосудистых функций. Нарушения функций ЦНС наблюдаются во всех случаях спорадического сыпного тифа с преобладанием процессов возбуждения даже тогда, когда они не улавливаются клинически.

При болезни Брилла status typhosus отмечается более чем у 70% пациентов, однако он менее интенсивен и менее длителен. Психические нарушения наблюдаются не у всех больных, они менее выражены, чем при классическом сыпном тифе, и проявляются помрачением сознания, нарушением речи, бессвязностью мышления, ночными галлюцинациями, редко — буйным возбуждением, сменяющимся тормозной реакцией. Это состояние может вновь смениться возбуждением.

Двигательные нарушения выражены почти всегда. Среди них: амимия или гипомимия и одутловатость лица, односторонняя сглаженность носогубной складки, дизартрия, положительный симптом Говорова-Годелье, дрожание и отклонение языка при высовывании, дрожание губ, конечностей, лёгкий нистагм. Нередко наблюдается гиперестезия кожи, почти всегда — снижение слуха, могут отмечаться менингеальные симптомы, вплоть до серозного менингита.

С нормализацией температуры тела, что иногда сопровождается небольшой потливостью, наступает период выздоровления больных. Остатки сыпи в виде пигментации исчезают через 2–3 дня. С первых же дней этого периода улучшается сон, появляется аппетит, который к 3-4 дню становится даже повышенным. Больные активны, хотя у них отмечается некоторая слабость и общая астения. Полное восстановление функций сердечно-сосудистой и нервной систем происходит в течение 25–30 дней.

Осложнения при болезни Брилла развиваются в 5-14 % случаев. Чаще всего это пневмония, возможны тромбофлебиты, редко — тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА), инфаркт миокарда, парезы мочевого пузыря, кишечника. Тромбоэмболические осложнения обычно бывают у пожилых больных.

Источники:
1. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. В. М. Семенова. — М.: МИА, 2008.
2. Инфекционные болезни и эпидемиология / В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

Патогенез и клинические проявления

Этиология — учение о причинах и условиях возникновения болезней. Ее делят на общую (изучает закономерности происхождения различных патологических процессов) и частную (вскрывает причины отдельных заболеваний).

Патогенез — учение о механизмах возникновения и течения болезней. Его делят на общий (рассматривает закономерности течения болезней) и частный (изучает особенности течения каждой конкретной болезни).

Этиология и патогенез между собой тесно связаны, так как развитие болезни определяется не только этиологическими факторами, но и патогенетическими, т. е. теми, которые возникают в процессе ее.

У высших животных действие раздражителя на организм осуществляется рефлекторным путем или непосредственно через центральную нервную систему.

Рефлекторный механизм развития болезней является основным. Действие вредного фактора внешней или внутренней среды организма воспринимается нервными рецепторами. Возникающее при этом возбуждение но центростремительным проводникам передается в центральную нервную систему, а оттуда по центробежным путям к различным органам, и функция последних изменяется. Происходящие изменения вначале носят защитный характер, а если их будет недостаточно, то возникает патологический процесс. Форма проявления последнего зависит от количества и качества рецепторов в пораженном органе или ткани. Так, у животного при введении небольшого количества желчи в спинномозговой канал возникает приступ эпилепсии, в вену — повышается кровяное давление, учащается дыхание, в артерию — падает кровяное давление, урежается дыхание.

Непосредственное воздействие раздражителя на центральную нервную систему происходит при накоплении в крови токсических продуктов обмена веществ, углекислоты, при различных механических повреждениях мозга.

Патологический процесс может развиваться в любом участке нервной системы. Например, расстройство ритма дыхания наблюдается при раздражении легочной ветви блуждающего нерва, а также дыхательного центра продолговатого мозга или гипоталамуса. Увеличение содержания сахара в крови происходит вследствие раздражения продолговатого мозга, центрального конца перерезанного седалищного нерва и в других случаях.

Определенную роль в возникновении того или иного заболевания играет нарушение взаимоотношений между центральной нервной системой и внутренней средой организма. К примеру, сильный внешний раздражитель, действующий во время принятия корма, может вызвать у животного потерю аппетита, а изменение обстановки — снижение продуктивности.

На развитии ряда заболеваний сказывается также нарушение взаимоотношений между корой головного мозга и подкорковыми центрами. При этом последние становятся более возбудимыми, что и служит причиной отклонений в деятельности сердца, пищеварительного тракта, эндокринных желез, дистрофий органов и тканей.

Патологические процессы могут возникать также в результате изменений в гипоталамусе или в других отделах головного либо спинного мозга, при нарушении взаимоотношений нервной и эндокринной систем.

Изменения, развивающиеся в месте действия раздражителя, никогда не бывают строго локализованными. Так, абсцесс (гнойник), возникший в результате проникновения микрофлоры через кожу, представляет как бы местное заболевание. Однако в действительности он часто является следствием ослабления сопротивляемости организма в результате действия неблагоприятных факторов внешней среды (плохое кормление, содержание) и в свою очередь отрицательно влияет на весь организм. При этом развивается лейкоцитоз, повышается температура тела и т. д.

Судьба причины, вызвавшей заболевание, и ее отношение к развивающимся в дальнейшем реакциям организма может быть различной. Инфекционные и инвазионные болезни развиваются до тех пор, пока в организме присутствует возбудитель. Однако при многих из них этиологический фактор вызывает в организме ряд изменений, препятствующих развитию болезни, например выработку антител, блокирующих действие возбудителя. При термических, механических, электрических повреждениях этиологический фактор только пускает в ход патологический процесс и в дальнейших реакциях организма не участвует. В этих случаях продукты непосредственного повреждения тканей становятся внутренней причиной новых изменений в организме, т. е. происходит смена причин и следствий. Это обстоятельство важно учитывать при лечебных вмешательствах.

Патогенные агенты как внешней, так и внутренней среды организма из первичного очага могут распространяться в другие ткани и органы путем продолжения по межтканевым щелям (например, переход воспаления со слизистой трахеи на слизистую бронхов), при соприкосновении пораженного органа со здоровым (к примеру, легочной плевры с реберной или наоборот). Распространение патогенных агентов возможно также по сосудам (кровеносным, лимфатическим) и нервам. При этом барьерные органы (печень, селезенка, лимфатические узлы и др.) нередко становятся местом скопления раздражителей (микробов, вирусов, личинок, гельминтов, токсинов возбудителей, продуктов распада тканей) и как следствие новыми патологическими очагами.

Читать еще:  Пищеводная грыжа симптомы и лечение

Однако распространение болезнетворных агентов по организму нельзя представлять так схематично. На раздражители, попавшие во внутреннюю среду организма, начинают действовать защитные силы, и последствия в зависимости от его функционального состояния могут быть самые различные.

Большую роль в восстановлении нарушенных функций играют резервные возможности организма. В обычных условиях в здоровом организме используется лишь 17—20% мощности сердечной мышцы, 20—25% дыхательной поверхности легких и всасывающей поверхности кишечника, 20—25% клубочкового аппарата почек, 12—15% функциональных элементов печени, 10—15% капиллярного русла, 50—60% гемоглобина крови. В незначительной степени расходуются и функциональные возможности нервной и эндокринной систем. В необычных условиях организм использует эти резервы. Благодаря им он выживает даже при чрезмерных кровопотерях, резекции большой части желудка или кишечника, удалении почки и в других случаях.

Защитными реакциями организма являются также лихорадка, воспаление, регенеративные процессы, выработка иммунитета, выведение болезнетворных агентов с калом, мочой, потом, рвотой.

Интенсивность защитных реакций на разных этапах развития болезни неодинакова. Часто они бывают настолько интенсивны, что становятся даже вредными для организма (бурный рост пролиферации, неукротимая рвота, высокая лихорадка) и требуют блокирования.

У высокоорганизованных животных при восстановлении нарушенных и утраченных функций использование резервных возможностей, включение компенсаторных механизмов регулируются нервной системой и осуществляются рефлекторным путем. Причем восстановление нарушенных функций самой нервной системы происходит за счет охранительного торможения, являющегося защитной реакцией на действие длительных сильных раздражителей. Оно предотвращает разрушение нервных клеток. Сон также является охранительным торможением, возникающим в связи с нарастанием истощения корковых клеток вследствие длительной их работы. Таким образом, у высших животных центральная нервная система играет ведущую роль в обеспечении адаптационно-компенсаторных процессов.

Диффузный токсический зоб: этиология, патогенез и клинические проявления

Наибольшее практическое значение имеет форма гипертиреоза, наблюдаемая при диффузном токсическом зобе. Это заболевание относится к наиболее частым эндокринным расстройствам взрослых, уступая по распространенности только СД и йододефицитному (эндемическому) зобу. Диффузный токсический зоб в настоящее время рассматривается как аутоиммунное заболевание. Обычно он развивается у лиц с наследственной предрасположенностью. Чаще всего Базедова болезнь сочетается с носительством генов HLA-B8, HLA-Dw3 и HLA-DR3. Развитие диффузного токсического зоба связывают с появлением тиреостимулирующих антител (ТСА). Их около шести, они принадлежат к иммуноглобулинам класса G. ТСА являются антителами к рецепторам ТТГ или другим белковым структурам, тесно связанным с этими рецепторами, в частности со стимуляторами аденилатциклазы. Взаимодействие тиреостимулирующих антител с комплементарным антигеном мембраны тиреоцитов оказывает тиреотропиноподобное действие и ведет к усилению синтеза и секреции тиреоидных гормонов.

Еще много неясного в происхождении и механизмах действия ТСА. Существует гипотеза, согласно которой происхождение ТСА вызвано дефектомом Т-лимфоцитов-супрессоров, в силу чего В- лимфоциты получают возможность продуцировать аутоантитела к рецепторам ТТГ. В инициации образования ТСА к рецепторам ТТГ помимо врожденного дефекта иммунной системы многие авторы большую роль отводят инфекциям.

Описан ряд бактерий, в частности Yersinia enterocolitica, которые обладают способностью связываться с рецептором ТТГ, образуя новый комплексный антиген. Последние, надо полагать, могут стимулировать выработку антител к образовавшемуся иммунному комплексу. Нельзя исключить роль различных вирусов, обладающих специфичностью к белкам мембраны тиреоцитов. Взаимодействуя с ними, они могут изменять антигенные свойства мембраны тиреоцитов и стимулировать развитие аутоиммунной реакции. Способствующим фактором развития аутоиммунного процесса и образования ТСА являются частые эмоциональные стрессы, психические травмы. Хорошо известно, что частые стрессы влияют на иммунологическую реактивность, повышают предрасположенность к инфекции, увеличивают частоту аутоиммунных заболеваний.

Клиническая картина гипертиреоза складывается из симптомов, вызванных нарушением обмена веществ. Чрезмерная секреция тиреоидных гормонов вызывает постоянное усиление диссимиляторных процессов. Худоба является типичным признаком гипертиреоза. Активация окислительных процессов ведет к повышению потребления и расхода кислорода, особенно в сердечной мышце, печени, почках. Усиление обменных процессов приводит к повышению теплообразования в тканях. У таких больных постоянно повышена температура тела.

Вследствие усиленного распада гликогена в печени отмечается гипергликемия. Избыток тиреоидных гормонов тормозит переход углеводов в жиры, мобилизует жиры из депо, усиливает окисление жирных кислот, ускоряет распад холестерина. А поскольку основным энергетическим субстратом для сердечной мышцы являются жирные кислоты, то, естественно, нарушается функция миокарда. Сердечная мышца при гипертиреозе страдает особенно. Потенцируя действие катехоламинов, избыток тиреоидных гормонов повышает нагрузку на сердце. Тахикардия является классическим признаком гипертиреоза. В связи с катаболизмом белков под влиянием избытка тиреоидных гормонов нарушается не только энергетическое, но и пластическое обеспечение сердечной мышцы. Все это приводит к тяжелым дистрофическим изменениям в миокарде, проявлениями которых могут быть нарушения ритма, сердечная недостаточность. Есть даже такой симптомокомплекс как «тиреотоксическое сердце».

Наряду с сердечной страдает и нервная система. У больных с ги- пертиреозом наблюдаются повышенная раздражительность, беспокойство, неустойчивость настроения, расстройство сна, повышенная двигательная и психическая возбудимость. Больные нередко обращаются к эндокринологу после посещения психиатра. У больных наблюдается тремор пальцев рук, языка, век, а в тяжелых случаях — и всего тела (так называемый симптом телеграфного столба).

Описание клинической картины гипертиреоза будет уж совсем неполным, если не упомянуть об увеличении ЩЖ и о характерных изменениях со стороны глаз — экзофтальме, расширении глазных щелей, повышенном блеске глаз и др. Механизмы этих глазных изменений до сих пор неполностью ясны. Но тем не менее именно пучеглазие в сочетании с зобом и тахикардией составляет классическую триаду, характерную для гипертиреоза.

В некоторых случаях (у 0,02—0,05% больных) гипертиреозы могут осложняться развитием тиреотоксического криза, который возникают под влиянием провоцирующих факторов. Чаще всего это бывает связано с хирургическим вмешательством на ЩЖ или других органах, в том числе и в челюстно-лицевой области, что должны учитывать стоматологи. К числу провоцирующих факторов относится и эмоциональный стресс, который нередко возникает уже при мысли о необходимости обратиться за стоматологической помощью. Кроме того, прием лекарств, которые конкурируют с тиреоидными гормонами за связь с транспортными белками крови, интеркуррентные инфекции, беременность, роды, радиойодтерапия и некоторые другие состояния могут способствовать развитию тиреотоксического криза. Тиреотоксический криз чаще возникает при диффузном токсическом зобе, чем при других формах гипертиреоза, причем почти исключительно у женщин. Его патогенез связывают с резким увеличением содержания тиреоидных гормонов в крови и их непосредственным токсическим действием на целый ряд жизненно важных органов и систем.

Тиреотоксический криз характеризуется быстро нарастающим ухудшением общего состояния, выраженным психическим и двигательным возбуждением, значительной гипертермией (иногда до 40° С), проливным потом, тахикардией. Нарушается функция желудочно-кишечного тракта. Быстро развивается сердечно-сосудистая недостаточность, вплоть до коллапса и необратимых расстройств микроциркуляции.

Патогенез и клинические проявления кровопотери

Вследствие истечения крови из сосудистого русла в организме больного развивается гиповолемия — снижение объема циркулирующей жидкости. В ответ на это в организме больного включаются определенные компевсаторно-приспособительные механизмы:

· Приток тканевой жидкости.

По современным представлениям о патогенезе кровопотери, результатом кровопотери для организма, как целостной системы, является состояние абсолютной гиповолемии при одновременном снижении как объема циркулирующей плазмы (ОЦП), так и глобулярного объема (ГО эритроцитов, лейкоцитов и других клеток крови). Известно, что первично при кровопотере вследствие снижения венозного возврата происходит некоторое снижение сердечного выброса. В ответ на это следует максимальная стимуляция адренокортикальной секреции, которая выражается в многократном увеличении в крови содержания адреналина и норадреналина, а также глюкокортикоидов, АДГ и альдостерона. Симпатико-адреналовая реакция приводит к компенсаторным тахикардии и снижению органного кровотока в зависимости от органной -адренергической иннервации. Чревная область, почки и кожа особенно хорошо снабжены -рецепторами, стимуляция которых вызывает вазоконстрикцию, поэтому кровоток в этих органах значительно снижается, что выражается в бледности кожного покрова и слизистых оболочек, естественно, снижении диуреза. Все это следует рассматривать как компенсаторно-приспособительную эволюционно закрепленную реакцию, направленную на увеличение венозного возврата. Напротив, коронарные и мозговые сосуды лишены вазоконстрикторного эффекта, так как не имеют -адренергических рецепторов.

Таким образом, клиническим проявлением этой реакции служит спазм периферических сосудов, выражающийся в бледности кожного покрова, снижении диуреза. Исследованиями Е. А. Вагнера. В 1986 г. доказано, что при этом в 2 раза может увеличиваться общее периферическое сопротивление, что обеспечивает поддержание среднего артериального давления. Однако, несмотря на то, что сердечный выброс снижается на 50 % (с 5 до 2,5 л-мин ‘), кровоток в коронарных сосудах и сосудах мозга сохраняется.

Увеличение содержания катехоламинов в крови приводит к «централизации» кровообращения. Она заключается в веномоторном эффекте — повышении тонуса венозных (емкостных) сосудов. В венах находится около 70 % всей циркулирующей крови. Сужение венозного русла приводит к увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК) в соответствии с емкостью сосудистого русла. Веномоторный эффект компенсирует потерю 10 — 15 % ОЦК (500 — 700 мл). «Централизация» кровообращения биологически целесообразна, ибо какое-то время сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, легкие).

Потеря более 15 % ОЦК вызывает более значительную «централизацию» кровообращения и приводит к резко выраженному спазму прекапиллярных сфинктеров и посткапиллярных венул, вследствие чего из периферического кровотока выключается капиллярное русло. ОЦК снижается еще больше, а перфузия тканей уменьшается.

Наряду с временным защитным эффектом «централизация» кровообращения приводит к снижению кровотока в почках, печени, мышцах и в подкожной жировой клетчатке. Повышается содержание вазоактивных веществ (гисимина, молочной кислоты и др.), развивается метаболический ацидоз, создаются условия для перехода «централизации» кровообращения в «децентрализацию». Наступает паралич прекапиллярных сфинктеров и капилляров. Клинически это состояние сопровождается стойкой артериальной гипотензией.

Как отмечено выше, реакция системного кровотока при острой кровопотере вначале дает защитный эффект. Однако длительная вазоконстрикция в связи с развитием ацидоза и накоплением повышенных концентраций тканевых метаболитов — вазодилататоров приводит к изменениям, которые считают ответственными за развитие компенсированной недостаточности кровообращения. Если в норме только 5 % объема крови содержится в капиллярах, то патологическое расширение их приводит к «депонированию» (секвестрации) 10 % циркулирующего объема. Возрастающий тканевый ацидоз вызывает паралич прекапиллярных сфинктеров, тогда как менее чувствительные венулярные сфинктеры сохраняют тонус. Вначале это приводит к потере жидкости через капиллярную стенку, а позже — к секвестрации крови в системе микроциркуляции.

Читать еще:  Мрт органов малого таза с контрастом у женщин что показывает

Таким образом, симпатико-адрсналовая реакция, вызывая повышение периферического сопротивления, стабилизирует артериальное давление. Однако это достигается за счет нарушения тканевой перфузии. При этом местное напряжение кислорода падает до критического уровня.

Ко времени развития клинических признаков повышенной симпатико-адреналовой реакции (тахикардии, нарушения периферического кровотока и олигурии) организм находится в состоянии дефицита кислорода, а некоторые органы переключаются на анаэробный метаболизм, который не только не в состоянии обеспечить организм источниками энергии, но и сопровождается накоплением метаболитов (ионы водорода, лактат, кетокислоты). При выраженной тканевой гипоксии и ацидозе повреждаются клеточные структуры, в первую очередь лизосомы и митохондрии, что сопровождается выделением из клеток биологически активных веществ и ферментов (брадикинина).

Следует иметь в виду, что при кровотечении в организме развивается комплекс изменений, направленных на восстановление объема циркулирующей крови и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. К ним, кроме спазма периферических сосудов, учащения сердечных сокращений, перераспределения крови, относятся и усиленное поступление в кровяное русло крови из депо (печени, селезенки) тканевой жидкости. По составу межклеточная жидкость отличается от крови отсутствием форменных элементов и низким содержанием белков. Поэтому, несмотря на быстрое восстановление объема циркулирующей крови, качественный ее состав восстанавливается постепенно. Все эти динамичные процессы имеют соответствующие морфологические эквиваленты.

Общие изменения в организме при кровопотере.

В общепатологичсском плане кровопотеря является типичным примером абсолютной гиповолемии, вызванной внесосудистыми потерями крови.

Реакции, развивающиеся в ответ на абсолютное снижение ОЦК, приводят к снижению объемного кровотока в тканях и включению компенсаторных механизмов коррекции сниженного кровотока. Одним из таких компенсаторных механизмов является гемодилюция — поступление внесосудистой, внеклеточной жидкости в сосудистое русло.

Волемическое состояние (нормо-, гипо- или гиперволемия) зависит от депонирования или экспонирования крови и транскапиллярного обмена (Лукомский Г. И. и Алексеева М. Е., 1988). Транскапиллярный обмен влияет на гематокритное число вследствие взаимотока плазмы и интерстициальной жидкости.

В норме у взрослого человека объем внеклеточной жидкости равен 20 % массы тела, т. е. у человека с массой тела 70 кг он составляет 14 л (Рябов Г. Л., 1994). При острой массивной кровопотере транскапиллярное ее перемещение составляет 1/2—1/3 объема, т. е. 4 —7 л.. Кроме того, известно, что мобильным является гораздо меньший объем интерстициальной жидкости, который у нормостенического человека массой тела 70 кг. в нормальном состоянии оказывается около 500 — 700 мл. (на этом базируется безопасность донорства).

При небольших по объему кровотечениях вследствие гидремичсской реакции дефицит ОЦК отсутствует (нормоволемия). При более значимой кровопотере возникают дефициты компонентов ОЦК, в частности ОЦП (объем циркулирующей плазмы) и ГО (глобиновый объем). Гидремичсская реакция и мобилизация кровяных депо приводят к уменьшению дефицита ОЦК, а выработка альдостерона и задержка натрия под влиянием гиповолемии способствуют увеличению объема циркулирующей плазмы.

Мооre (1965) установил, что у добровольцев после эксфузии крови и объеме 10 — 20 % начальная скорость восполнения плазмы в течение первых 2 ч была высокой (90-120 мл-ч ‘) и составляла 40 — 60 мл-ч ‘ до 6-го часа, а затем снижалась. Восстановление объема плазмы было полным только между 30-м и 40-м часами.

В ближайшие после кровотечения часы печень начинает активно продуцировать белки, которые выбрасываются в кровь и повышают ее онкотическое давление. Активируются процессы кроветворения, но восполнение дефицита эритроцитов происходит относительно медленно, со скоростью 15 — 50 мл. сут ‘ (Offenstadt, Pinta, 1982), о чем свидетельствует число ретикулоцитов. При кровонотере до 15% ОЦК сроки восполнения массы эритроцитов составляют 2 — 3 недели, при более значительном кровотечении этот процесс продолжается до нескольких месяцев. Примерные сроки компенсации потери плазмы в пределах 1/3 ОЦК указаны в табл.1.

Сроки компенсации объема циркулирующей плазмы (В. Л. Климанский, 1977)

ПоказателиВремя восполнения
Объем крови24-48ч
Объем плазмы24 — 48 ч
Концентрация белков плазмы: максимальное разжижение восстановление концентрации восстановление нормального состава циркулирующего белка2ч 72 — 96 ч 48-72ч
Масса эритроцитов20-25сут

Восполнение дефицита белков плазмы происходит также за счет мобилизации лимфы. Под воздействием повышенных концентраций адреналина и возбуждения симпатической нервной системы развивается спазм мелких лимфатических сосудов. Содержащаяся в них лимфа выталкивается в венозные коллекторы, чему способствует пониженное венозное давление. Объем лимфы в грудном лимфатическом протоке после кровотечения быстро увеличивается. Это способствует увеличению ОЦК и внутрисосудистому восполнению альбумина. При острой кровопотере синтез альбумина увеличивается на 12 — 75 % (Druchег е1 аl., 1981).

Периферический кровоток зависит не только от перфузионного артериального давления, ОЦК и тонуса сосудов. Важная роль принадлежит реологическим свойствам крови, и в первую очередь ее вязкости. Сравнительно медленное развитие гемодилюции обычно не предупреждает возникновение нарушений микроциркуляции. Снижение тканевого кровотока в капиллярах замедляется, что создает условия для агрегации эритроцитов и тромбоцитов и развития стазов, сладжа форменных элементов. В итоге возрастает вязкость крови, что вызывает блокаду капилляров, выключая их из кровотока. ОЦК уже снижается не только на величину прямой кровопотери (истинной), но и значительно больше. Это так называемая секвестрация кровотока или непрямая кровопотеря (Вагнер Е. Л. и соавт., 1986).

Дата добавления: 2014-01-04 ; Просмотров: 270 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Этиология, патогенез, клинические проявления

Тема: Нарушение общего объема крови. Кровопотеря

Изменения массы циркулирующей крови. Гипер- и гиповолемия.

Этиология, патогенез, клинические проявления

Общий объем крови у взрослого человека составляет 6-8% от массы тела, т.е. в среднем около 5 л. При этом 3,5-4 л циркулирует в сосудистом русле (циркулирующая фракция – объём циркулирующей крови, ОЦК); 1,5-2 л депонировано в сосудах органов брюшной полости (печень, селезёнка), легких, подкожной клетчатки (депонированная фракция).

Около 70% всего ОЦК находится в венах, 15% – в артериях, 12% – в капиллярах, 3% – в камерах сердца). До 75-80% ОЦК находится в большом круге кровообращения, а 20-25% – в малом.

Форменные элементы крови (ФЭК) составляют в среднем 36-48% от общего объема крови (гематокрит, НСТ – отношение объема ФЭК к объему плазмы; у мужчин НСТ= 40-48%, у женщин НСТ = 36-42%).

Объем циркулирующей крови (ОЦК) является важным показателем гемодинамики, определяющим величину артериального давления (АД). Его постоянство обеспечивается сложной регуляторной системой, включающей нервные и гуморальные механизмы.

В условиях патологии может изменяться как общий объем крови, так и соотношение ФЭК и плазмы. При этом выделяют три основные группы типовых форм нарушений: нормоволемия, гиперволемия и гиповолемия.

1. Нормоволемия(от лат. norma – образец; + фр. volumen – объем + греч. haima – кровь) – состояние, при котором сохраняется нормальный объем крови, но может изменяться соотношение ФЭК и плазмы. Различают три формы нормоволемии.

Нормоволемия простая – состояние, при котором имеет место нормальный объем крови и нормальное соотношение ФЭК и плазмы (НСТ в пределах нормы).

Нормоволемия олигоцитемическая (гемодилюция) – нормальный объем крови при уменьшении количества ФЭК (в основном, эритроцитов), НСТ ниже нормы. Причины: массивный гемолиз эритроцитов, угнетение эритропоэза, после острой кровопотери (когда ОЦК быстро нормализуется за счет поступления тканевой жидкости в сосуды, а число эритроцитов еще остается сниженным).

Проявления нормоволемии олигоцитемической определяются, главным образом, степенью снижения количества эритроцитов и выраженностью гемической гипоксии.

Нормоволемия полицитемическая (гемоконцентрация) – нормальный объем крови при увеличении количества ФЭК (в основном, эритроцитов), НСТ выше нормы. Данное нарушение может развиться при переливании эритроцитарной массы, в результате активации эритропоэза (например, у жителей высокогорья, при болезни Вакеза).

Полицитемическая нормоволемия проявляется повышением АД в связи с повышением вязкости крови и периферического сопротивления. Нарушается микроциркуляция в тканях в связи со сгущением крови, повышением её вязкости, тромбообразованием.

2. Гиперволемия(от греч. hyper – над, сверх нормы + волемия) – увеличение общего объема крови. Для гиперволемий характерно увеличение сердечного выброса и АД, что может привести к сердечной недостаточности. Различают три формы гиперволемии.

Гиперволемия простая, когда при увеличении общего объема крови сохраняется нормальное соотношение между объемами ФЭК и плазмы (НСТ в пределах нормы). Отмечается в ранние сроки после переливания большого количества крови, при интенсивной физической нагрузке, когда в сосудистое русло поступают депонированная кровь и тканевая жидкость, при высокой температуре окружающей среды.

Гиперволемия олигоцитемическая, когда увеличение общего объема крови связано с увеличением объема плазмы крови (гидремия). НСТ ниже нормы.

Физиологическим состоянием, при котором развивается гиперволемия олигоцитемическая, является беременность. Во время беременности ОЦК возрастает на 30-40% нормального значения, при этом гематокрит снижается до 28-32%, что улучшает микроциркуляцию и обеспечивает нормальный трансплацентарный обмен.

Как патологическое состояние гиперволемия олигоцитемическая является результатом либо избыточного поступления жидкости в организм (патологическая жажда, гиперинфузия плазмы или плазмозаменителей), либо снижения выведения жидкости из организма (в результате нарушения экскреторной функции почек, при гиперпродукции антидиуретического гормона и др.).

Гиперволемия полицитемическая, характеризуется увеличением ОЦК вследствие преимущественного повышении количества эритроцитов крови, в связи с чем гематокрит повышается, возрастает вязкость крови, что ведет к повышению АД и вызывает нарушение микроциркуляции, а также повышает сердечный выброс и способствует развитию сердечной недостаточности. Гиперволемия полицитемическая развивается при эритремии (болезнь Вакеза), некоторых видах хронической гипоксии (пороки сердца и др.).

3. Гиповолемия(от греч. hypo – под, ниже + волемия) – уменьшение общего объема крови, характеризуется снижением АД, уменьшением минутного объема кровообращения, и, следовательно, нарушением микроциркуляции, органного или периферического кровообращения.

Гиповолемия может встречаться в трех вариантах.

Гиповолемия простая, когда при уменьшении общего объема крови пропорционально уменьшается количество плазмы и форменных элементов крови (НСТ в пределах нормы). Регистрируется в ранние сроки после кровопотери, при шоковых состояниях, вазодилатационном коллапсе. В последних двух случаях развивается в результате депонирования большого объёма крови в венозных («ёмкостных») сосудах. Показатель гематокрита не изменен.

Гиповолемия олигоцитемическая (НСТ ниже нормы) развивается после острой кровопотери в гидремическую стадию компенсации, при массивном гемолизе эритроцитов, при угнетении эритропоэза. Кроме последствий, характерных для всех видов гиповолемических состояний данный тип нарушений проявляется снижением кислородной емкости крови и развитием гемической гипоксии.

Читать еще:  Остеохондроз шейного отдела 2 степени симптомы и лечение

Гиповолемия полицитемическая, когда уменьшение общего объема крови связано с уменьшением объема плазмы (НСТ выше нормы). Такой вид гиповолемии наблюдается при дегидратации различного генеза: потере жидкой части крови через обширные ожоговые поверхности, при массивной диарее, рвоте, полиурии, несахарном и сахарном диабете и т.д.

Наиболее частой причиной гиповолемий является кровопотеря.

Кровопотеря. Этиология, патогенез, виды, последствия кровопотери. Факторы, определяющие степень тяжести и исходы кровопотери. Срочные и долговременные механизмы компенсации при острой кровопотери

Кровопотеря – состояние, развивающееся в результате кровотечения и ведущее к более или менее выраженным расстройствам жизнедеятельности организма.

Кровопотеря является следствием кровотечения – излияния крови из кровеносных сосудов и/или полостей сердца во внешнюю среду (внешнее кровотечение) или в полости организма (внутреннее, полостное кровотечение).

Кровотечение следует отличать от кровоизлияния и гематомы. Кровоизлияние – очаговое или диффузное пропитывание тканей (органов, подкожной клетчатки, мышц) кровью. Гематома – локальное скопление крови, ограниченное тканями. При кровоизлиянии и гематоме из сосудистого русла выходит сравнительно небольшой объём крови и существенных расстройств системного кровообращения не наблюдается.

Классификация кровопотерь.В зависимости от скорости развития кровопотеря может быть острой или хронической. К острой кровопотере приводит одномоментная потеря большого количества крови (более 10-15%). Хроническая кровопотеря ведет к истощению запасов железа, приводя к железодефицитной анемии (см. раздел анемии).

Классификация различных видов кровопотери представлена в табл. 1.

Таблица 1. Виды кровопотери

1. По виду поврежденного сосуда• артериальная • венозная • капиллярная • смешанная
2. По объему потерянной крови• легкая (10-20% ОЦК или 350-700 мл) • средняя (20-30% ОЦК, 700-1500 мл) • тяжелая (30-40% ОЦК, 1500-2000 мл) • крайне тяжелая (> 40% ОЦК, более 2000 мл)
3. По локализации• наружная • внутренняя (полостная)
4. По скорости• острая • хроническая

Причины кровотечения:

1. разрыв сосуда (механическое повреждение) – нарушение целостности стенок сосудов или сердца;

2. разрушение стенки сосуда патологическим процессом (гнойное «расплавление» стенки сосуда, разрушение ее опухолью или в связи с развитием атеросклероза, разрыв стенки желудочков или предсердий сердца при инфаркте миокарда, аневризмы и т.д.);

3. повышение проницаемости сосудистой стенки (лучевая болезнь, гематосаркомы, наличие экстрамедуллярных очагов кроветворения при лейкозах, некоторые инфекционные (сепсис, сыпной тиф) или неинфекционные (цинга) процессы).

Патогенез кровопотери.В механизме расстройства функций организма при кровопотере основную роль играют следующие факторы: гиповолемия (↓ОЦК), вызывающая нарушения гемодинамики (↓венозного притока к сердцу, ↓ объема венечного кровотока, ↓ сердечного выброса, ↓ АД, возникновение аритмий, нарушение микроциркуляции), что является причиной гипоксии.

Изменения в организме при кровопотере условно подразделяют на 3 стадии: начальную, стадию компенсации и терминальную.

Начальная стадия характеризуется уменьшением ОЦК, развитием гиповолемии, снижением притока венозной крови к сердцу, снижением ударного и минутного выброса сердца, уменьшением АД, перфузионного давления в сосудах органов и тканей, нарушением микроциркуляции, развитием смешанной гипоксии (циркуляторной, гемической, тканевой), нарушением энергетического и пластического обеспечения клеток. Расстраивается жизнедеятельность организма.

Патогенные факторы кровопотери (гиповолемия, гипоксия и др.) являются стимулятором включения защитно-приспособительных реакций. Компенсаторные реакции направлены на восстановление объема крови, нормализацию гемодинамики, обеспечения организма кислородом.

Различают срочные и несрочные механизмы компенсации.

В первые минуты после кровопотери развивается рефлекторная (гемодинамическая) фаза компенсации. В реализации механизмов, обеспечивающих нормализацию АД и восполнение ОЦК участвуют нервная система (рефлексы с рецепторных зон дуги аорты, каротидного синуса), симпатический отдел вегетативной нервной системы, эндокринная система (катехоламины, глюко- и минералокортикоиды, антидиуретический гормон), ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС).

При этом происходит включение гемодинамических реакций: спазм периферических сосудов, тахикардия, увеличение сердечного выброса, выброс крови из депо, централизация кровообращения, вследствие чего кровоток в жизненно важных органах – головном и спинном мозге сохраняется. Выброс крови из депо может нивелировать до 10-15% ОЦК.

Происходит повышение альвеолярной вентиляции, увеличение глубины и частоты дыхания, направленное на увеличение присасывающего действия грудной клетки (увеличение венозного возврата к сердцу) и устранение гипоксии.

Активируется система гемостаза, что выражается в повышении свертываемости крови, способствует прекращению кровотечения. В первые часы после острой кровопотери развивается простая гиповолемия.

Гидремическая (гемодиллюции) фаза. Восстановление ОЦК происходит за счет поступления в сосудистое русло тканевой жидкости вследствие уменьшения фильтрационного и увеличения реабсорбционного давления в артериальном и венозном концах капилляра (за счет снижения гидростатического давления крови; см. тему «Нарушение водного обмена. Отеки») и уменьшения диуреза, что особенно выражено на 2-й день после кровопотери и связано с повышением выделения альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ).

Снижение ОЦК активирует РААС, синтез и продукцию альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников, что ведет к активации реабсорбции ионов натрия в дистальных отделах почечных канальцев и повышению осмотического давления плазмы крови (волюм-рефлекс).

В ответ на повышение осмотического давления крови, вызванное действием альдостерона, повышается выброс из гипофиза АДГ, который, в свою очередь, увеличивает реабсорбцию воды в почечных канальцах, вызывает гидремию и повышает ОЦК.

Восполнению жидкости в кровеносном русле способствует восстановление уровня белков плазмы (за счет мобилизации лимфы, усиления синтеза белков в печени). Так, при потере 1 л крови за 8 ч может компенсироваться более 50% объема потерянной плазмы, а за 72 ч – 100%. Как следствие, простая гиповолемия сменяется олигоцитемической гиповолемией, а на 3-4-е сутки – олигоцитемической нормоволемией.

Несмотря на снижение количества эритроцитов, уменьшение кислородной емкости крови (КЕК) не является критичным для транспорта кислорода, который может поддерживаться на оптимальном уровне при наличии не менее 50 г/л гемоглобина.

Несрочные механизмы компенсации. Костно-мозговая фаза.Спустя 4-5 суток после кровотечения увеличивается поступление в кровь эритроцитов и молодых форм (оксифильные нормоциты, ретикулоциты) – ретикулоцитарный криз.

Средний срок, необходимый для превращения эритробласта в ретикулоцит, составляет примерно 5 суток. Нормальный костный мозг, после стимуляции высокими дозами эритропоэтина (продуцируемого в ответ на гипоксию), способен увеличить продукцию эритроцитов в течение 1-2 недель в 3-5 раз.

Белковый состав крови начинает увеличиваться через 2-3 дня после кровотечения за счет мобилизации тканевых ресурсов, но нормализация его наступает на 8-10 день за счет увеличения синтеза белков в печени (белковая компенсация).

Полное восстановление ОЦК может завершиться самостоятельно через несколько дней, полное восстановление эритроцитов, гемоглобина и белкового состава плазмы наступает через 2-3 недели после кровотечения.

Терминальная стадия кровопотери может наступить при недостаточности приспособительных реакций, связанной с острой массивной кровопотерей, превышающей 40-50% ОЦК. Смерть наступает от паралича дыхательного центра, сопровождающегося одновременной остановкой сердца. Основное патогенное значение принадлежит гипоксии, вызывающей нарушения в ЦНС, коре больших полушарий, нервных центрах ствола мозга.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

3. Печёночная кома; общая характеристика, виды, патогенез, клинические проявления и механизмы возникающих расстройств.

1. печеночно-клеточная недостаточность (вследствие массивного некроза ,дистрофии гепатоцитов)

-влияние гепатотропных ядов (дихлорэтан,мышьяк,фосфор,этанол,четырёххлористый углерод,толуол)

-побочные эффекты приема различных медикаментов (антидепрессантов, сульфаниламидов, туберкулостатиков,фторотана,тетрациклин,левомицетин)

-хронические алкогольные интоксикации

2. Портокавальные шунты(при заболеваниях с портокавальным сбросом крови ,минуя печень )

-тромбоз воротной вены

Основные факторы патогенеза печёночных коматозных состояний.

Патогенез печёночных ком.

Основные факторы патогенеза печёночных ком представлены на рисунке

• Гипогликемия. Является результатом нарушения гликогенеза и гликогенолиза

• Ацидоз (метаболический, на финальных стадиях дополнительно развивается респираторный и выделительный ацидоз).

• Дисбаланс ионов в клетках, интерстициальной жидкости и в крови (в крови нарастает [К+], в клетках — [Na+], [Ca2+], [Н+]).

• Интоксикация организма — эндотоксинемия (особенно продуктами белкового и липидного метаболизма, а также непрямым билирубином, что обусловлено нарушением его трансформации и конъюгации с глюкуроновой кислотой).

• Нарушения центральной, органотканевой и микрогемоциркуляции как следствие сердечной недостаточности, нарушения тонуса артериол, развития феномена сладжа.

• Полиорганная недостаточность. Ранее всего и наиболее выраженно нарушается функции сердца, дыхательного и кардиовазомоторного центров. Последнее приводит к смешанной гипоксии, прекращению сердечной деятельности, дыхания и смерти пациента.

Клинические особенности печёночной комы.

3 стадии развития :

2-угрожающая кома -Своеобразный хлопающий тремор пальцев рук,тремор век и губ

3- собственно кома — «печеночный» запах , желтуха ,кожный зуд , расчёсы ,печёночные ладони — геморрагический синдром (язык малиновый , сосочки сглажены) -отёчно-асцитический синдром,; олигурия -дыхание типа Куссмауля -лихорадка ,пальпация печени болезненна.

— гиперазотемия , ускорение СОЭ ;

— при снижении уровня общего белка и альбуминов , высокий уровень гамма-глобулинов ,

-повыш. факторов свёртывания ,

-сниж. уровня калия , сниж. холестерина.

–резко сниж. билирубин

-сниж. аминотрансфераз и холинэстеразы .

Моча :темно-желтая. => Смерть от остановки дыхания , острого отёка мозга, отёка лёгких ,почечной недостаточности , инфекционно-токсического шока.

. Стадии лихорадки. Изменения теплопродукции и теплоотдачи на разных стадиях лихорадки, их механизмы. Формы лихорадки по степени подъема температуры и типам температурных кривых.

Фагоцитоз первичных пирогенов;

Синтез вторичных пирогенов — ИЛ-1;

Вторичный пироген определяет повышенный уровень «установочной точки» температуры.

Чувствительность холодовых рецепторов центра терморегуляции повышается.

А. Теплоотдача снижается за счет:

спазма сосудов кожи;

Б. Теплопродукция активируется за счет стимуляции:

«несократительного» метаболического термогенеза (усиление экзотермических реакций);

«сократительного» термогенеза – мышечная дрожь (озноб).

Температура тела повышается до уровня «установочной точки».

II стадия – стояние температуры на высоком уровне (st. fastigii)

Высокий уровень метаболического термогенеза (увеличен основной обмен);

Увеличение теплоотдачи (расширение сосудов кожи, усиление потоотделения, тахипноэ).

III стадия – снижение температуры тела до нормальной (st. decrementi)

Исчезновение пирогенов, возрастание уровня антипирогенов;

Восстановление «установочной точки» температуры;

Нормализация термогенеза и основного обмена;

Увеличение эффективности механизмов теплоотдачи:

расширение сосудов кожи, интенсивное потоотделение  кризис;

возрастание диуреза, тахипноэ  лизис.

37.1 – 38 – субфебрильная

38 – 39C – фебрильная

39 – 40C – высокая

До 38.5C – слабая

До 39C – умеренная

Повышение уровня «установочной точки»

Уменьшается теплоотдача, и увеличивается теплопродукция спазм периферических сосудов, уменьшение потоотделения, брадипноэ (уменьшение частоты дыхательных движений).

Кроме того, спазмируются гладкие мышцы, поднимающие волоски симптом уменьшенной теплоотдачи – «гусиная кожа».

Теплопродукция: 2 механизма:

Несократительный термогенез – в основе активация экзотермических реакций метаболизма.

Это происходит через усиленную продукцию гормонов щитовидной железы. Тироксин вызывает разобщение окислительного фосфорилирования.

Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и симпатоадреналовой системы, т.е. стресс  способствуют гликогенолизу (возрастает сахар в крови), липолизу. За счет этого повышается основной обмен.

Сократительный термогенез – проявлением является мышечная дрожь («меня знобит»), дрожащие мышцы работу не выполняют, но дают тепло.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector