1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Остеоартроз определение 2001 г

Остеоартроз определение 2001 г

Что такое остеоартроз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Фомичев А. А., травматолога со стажем в 7 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Остеоартроз (артроз) — заболевание суставов, характеризующееся дегенеративным изменением покрывающего кость хряща, проще говоря, его разрушением.

Подавляющее число поражаемых суставов — это коленный, тазобедренный, плечевой и первый плюсне-фаланговый. Поражение других суставов встречается намного реже и часто является вторичным. Остеоартроз поражает 12% трудоспособного населения только европейской части Российской Федерации, причем в последние годы вызванная им нетрудоспособность выросла в 2 раза. [1]

Как и у любого заболевания, у остеоартроза также имеются факторы риска его развития, которые и сегодня активно изучаются, и список ежегодно расширяется. [5] Основными принято считать:

— нарушения обмена веществ;

— повышенный вес тела;

— неполноценное и нерегулярное питание;

— артрит (воспалительный процесс в суставе);

— очаги хронической инфекции или воспаления (например, хронический тонзиллит).

— варикозное расширение вен нижних конечностей.

Симптомы остеоартроза

Общие симптомы артроза включают:

  1. боль во время нагрузок;
  2. ограничение движений в суставе;
  3. чувство скованности по утрам, чувство «хруста»;
  4. боль после долгого отдыха (так называемая «стартовая»).

Суставная боль редко бывает острой, чаще ноющего или тупого характера, как правило, прекращающаяся во время покоя. Симптомы часто носят волнообразный характер, могут возникать и прекращаться без попыток лечения. Они могут быть незначительными, умеренными или тяжелыми. Жалобы при остеоартрозе могут оставаться примерно одинаковыми в течение многих лет, но со временем прогрессируют, и состояние ухудшается. Незначительные и умеренные симптомы возможно контролировать на одном уровне, а вот тяжелое течение заболевания может привести к хронической боли, неспособности выполнять ежедневные бытовые действия, что влечет за собой и потерю трудоспособности, вплоть до инвалидизации.

Патогенез остеоартроза

Основной питательной средой сустава является синовиальная жидкость. Она же выполняет и роль смазывающего агента между суставными поверхностями. Огромную и главную роль в развитии остеоартроза отводят метаболическим процессам в суставе и в его структурах. На начальной стадии, когда развиваются биохимические нарушения в синовиальной жидкости, ее свойства снижаются, что запускает механизм разрушения. Первой под удар попадает синовиальная оболочка сустава, которая выполняет важную роль мембраны и является подобием фильтра для самого главного питательного вещества хряща — гиалуроновой кислоты, не давая ей покинуть ее основное место работы — полость сустава. Насыщенность свойств суставной жидкости определяет ее циркуляция, чего без регулярного движения самого сустава быть не может. Отсюда и известная фраза «движение — это жизнь». Постоянная циркуляция синовиальной жидкости в полости сустава — залог полноценного обмена веществ в нем. При недостатке питательных веществ хрящ истончается, образование новых клеток останавливается, суставная поверхность становится неровной, грубой, с участками дефектов. Известна взаимосвязь между заболеваниями вен нижних конечностей (например, варикоз) и развитием нарушений обмена веществ в суставах, преимущественно коленных. [6] Костная структура, находящаяся под хрящевой, отвечает на процесс компенсаторным механизмом — она утолщается, становится грубее и расширяет зону покрытия, в результате чего образуются экзостозы и остеофиты, что и является основной причиной ограничений и деформаций сустава. Синовиальная жидкость насыщается клетками воспаления и элементами распада, суставная капсула в ответ на это утолщается, становится грубой и теряет эластичность, мягкие ткани буквально становятся сухими (происходит их дегидратация), отсюда и жалобы на утреннюю скованность, «стартовые боли». Патологический процесс в последних стадиях провоцирует организм включить последний компенсаторный механизм — обездвиживание. В состоянии покоя и так называемом физиологическом положении болезненность минимальна, связочный аппарат максимально расправлен. В таком положении сустав стремится зафиксироваться, и ему это удается быстрым образованием более грубых экзостозов, которые «фиксируют» сустав, а пациент при этом теряет способность полноценно двигать им. Мышцы такой конечности гипотрофируются, становятся слабее и меньше. Такие изменения уже считаются необратимыми.

Классификация и стадии развития остеоартроза

Разделяют заболевание на 2 большие группы: первичный (или идиопатический) и вторичный. Первая группа развивается в результате либо неясной причины, либо в результате возрастных изменений. Вторая характеризуется четкими причинами и развивается в результате их патологического процесса (например, на фоне туберкулеза, рассекающего остеохондрита, субхондрального некроза и т.д.)

Независимо от причин, которые явились фактором развития остеоартроза, различаются 4 стадии его развития:

1 стадия: твердые структуры сустава в процесс разрушения не вовлекаются, имеются начальные изменения в его мягких структурах и в составе суставной жидкости (которая является питательной средой и снижающей трение сустава), происходит нарушение питания сустава.

2 стадия: сопровождается «запуском» механизма разрушения твердых структур сустава, образуются краевые твердые образования (экзостозы, остеофиты). Умеренные жалобы на изменения в объеме движений.

3 стадия: сопровождается сужением суставного просвета, выраженным разрушением нагружаемой поверхности с образованием костно-хрящевых дефектов, выраженным ограничением движений, постоянным чувством «хруста» при движении, начальными изменениями оси конечности.

4 стадия: тяжелая, при которой движения выраженно ограничены в суставе вплоть до полного его отсутствия (анкилоз), выраженным воспалительным процессом, его деформацией, образованием костных дефектов (в результате полного отсутствия хрящевого покрова).

Осложнения остеоартроза

Без лечения любое заболевание дает осложнения, и артроз не исключение. Если это первичная форма, то к основным осложнениям относятся:

  • повреждения мягких структур сустава (дегенеративные разрывы менисков, разрывы связок и т. д.);
  • хронический воспалительный процесс;
  • анкилоз (полное отсутствие движений в суставе);
  • деформация сустава.

Если это вторичная форма, то осложнения зависят от процесса, вызвавшего развитие артроза. Например, это может привести к остеопорозу, хроническому заболеванию, которое характеризуется прогрессирующим нарушением обмена веществ в костной ткани. Вследствие этого кости становятся хрупкими, нарушается их питание, в итоге остеоартроз осложняется угрозой внутрисуставных переломов. Поэтому так важно обратиться к врачу своевременно. Как писал выдающийся русский хирург Н.И.Пирогов: «Будущее принадлежит медицине профилактической».

Диагностика остеоартроза

Диагностика артроза часто начинается с врача (как правило, это травматолог-ортопед) медицинской помощи первого звена (поликлиники), где выполняется клинический осмотр и интерпретируются данные обследования (КТ, МРТ, рентгенограммы и т.п.), чтобы определить степень и тип остеоартроза. Диагностика и постановка диагноза обычно не вызывают затруднений. Если диагноз неясен или врач предполагает вторичное развитие заболевания, то для уточнения пациент направляется к врачам других специальностей (например, ревматологу). Поставить степень артроза без результатов обследования очень затруднительно. Важным для постановки диагноза и определения тактики лечения является также история заболевания, способы и попытки лечения, так как перед врачом часто стоит сложная задача дифференциальной диагностики (например, симптомы артроза и артрита часто совпадают).

Лечение остеоартроза

На начальных стадиях остеоартроз поддается консервативному лечению при условии комплексного подхода. Лечение требует длительного времени и преследует основную цель: либо остановить процесс разрушения на той стадии, на которой начато лечение, либо этот процесс замедлить. Комплекс включает в себя медикаментозное и немедикаментозное лечение, в который входят курсы ЛФК (лечебной физкультуры и гимнастика), физиотерапия (чаще это фонофорез и магнитотерапия), плавание, противовоспалительная терапия (либо прием внутрь, либо местно в виде гелей или крема), хондропротективной терапии (прием препаратов на основе хондроитина сульфата и глюкозамина) и внутрисуставных инъекций (это могут быть как гомеопатические препараты, так и препараты гиалуроновой кислоты). Хондропротекторы до сих пор применяются врачами-травматологами-ортопедами на территории РФ и СНГ, их назначают курсами внутрь, однако результаты последних научных исследований западных стран опровергают положительное действие в сравнении с эффектом плацебо. [2] При выраженных симптомах и тяжелых стадиях консервативное лечение становится неэффективным, что ставит на первое место лечение оперативное. Учитывая показания, это может быть как малоинвазивное лечение — артроскопия, так и эндопротезирование. При артроскопии (эндоскопии сустава) выполняется его санация под контролем видео-оптики, производится удаление экзостозов (при возможности) и повреждения мягких структур, что при таких стадиях наблюдается достаточно часто. Однако в последнее время пользу от такого вида вмешательства при остеоартрозе все чаще стали ставить под сомнение, так как оно не имеет должного эффекта при хронической боли, [3] а в ряде случаев и может нанести значительный вред при некачественном выполнении. [4]

Эндопротезирование – технически сложная и тяжелая операция, цель которой — создать искусственный, полностью новый сустав. Требует четких показаний и определения рисков при наличии противопоказаний. Сегодня успешно используются эндопротезы для коленного, тазобедренного и плечевого суставов. Дальнейшее амбулаторное наблюдение врачом снижает риски и сроки реабилитации, улучшает качество и эффективность выполненной операции.

Прогноз. Профилактика

Прогнозирование зависит от своевременного обращения к врачу-травматологу-ортопеду и начала комплекса лечения. В плане ликвидации морфологических изменений при остеоартрозе прогноз неблагоприятный, так как полностью восстановить хрящевую структуру сустава невозможно. В пожилом возрасте течение заболевания более тяжелое, чем в молодом. Однако при своевременном обращении к врачу и соблюдении всех рекомендаций можно добиться устранения всех жалоб и восстановить полноценную двигательную функцию сустава.

  1. Регулярная двигательная активность. Ошибочно мнение, что физическая активность способна «изнашивать» сустав. [7] Повышенная – да, но не регулярная и умеренная. По последним данным, любая активность, направленная на укрепление и поддержание мышечной массы, на улучшение координации, поддерживает двигательную функцию суставов и их кровоснабжение. Любая двигательная активность позволяет добиться регулярной циркуляции суставной жидкости, которая является основным источником питания для сустава и его структур. Известно, что люди, ежедневно пользующиеся общественным транспортом и имеющие пешие нагрузки, реже подвержены развитию остеоартроза.
  2. Контроль веса тела и адекватное его снижение. Повышенная масса увеличивает нагрузку на суставы нижних конечностей и позвоночника. Поэтому в любой протокол реабилитации и консервативного лечения остеоартроза включен курс ЛФТ (лечебной физкультуры и гимнастики).
  3. Коррекция и устранение врожденных деформаций. Важную роль отводят плоскостопию, с годами приводящему к нарушению оси ног, что за собой влечет повышенную непропорциональную нагрузку на отдельные участки суставов и позвоночника, деформируя их.
  4. Полноценное питание. Оно позволяет создать условия для полноценного обогащения сустава питательными веществами. Поэтому отказ от большого ряда продуктов, частые диеты, нерегулярное питание бедной веществами пищей (фастфуд и т.п.) может стать «пусковым механизмом» для развития остеоартроза.
  5. Своевременное устранение сопутствующих заболеваний. Ныне забытые диспансеризации, которые во времена СССР были обязательными, позволяли своевременно выявить и устранить заболевания еще на начальной стадии. Сопутствующие заболевания могут быть весомой причиной развития и прогрессирования артроза (например, заболевания эндокринной системы, органов ЖКТ, хронические очаги инфекций или воспаления).

Презентация на тему: ОСТЕОАРТРОЗ

Клиническая картина ОА

Довольно характерным для ДОА является

частое несоответствие между выраженными

Иногда при ярко выраженном ДОА функция

сустава сохранена, больной жалоб не

предъявляет и его трудоспособность не

У других больных незначительные клинические и рентгенологические изменения

сопровождаются резкой болью и нарушением функции сустава.

Для диагностики ДОА коленного сустава в

настоящее время применяются различные

рентгенография, артроскопия, ультрасонография или ультразвуковое исследование

(УЗИ), компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, сцинтиграфия,

тепловидение. Несмотря на широкий спектр

Читать еще:  Остеоартроз тазобедренного сустава причины симптомы и лечение

диагностических методов, приоритет в

диагностике ДОА принадлежит традиционной рентгенографии. Это связано с доступностью метода, простотой исследования,

экономичностью и достаточной информативностью.

При ДОА коленного сустава основной

мишенью поражения является гиалиновый хрящ сустава — невоспалительная,

локализованная дегенерация хряща.

Эти изменения, а в последующем и

поражение прилегающей костной ткани

снимках. Поражение суставного хряща

рентгенологически проявляется изменением высоты РСЩ.

позволяет сделать вывод, что на

сегодняшний день в медицинской

практике не существует объективной

рентгенологической суставной щели,

не удалось получить данных о ее

стандартных показателях в норме и

Наиболее часто применяется традиционная

методика рентгенографии КС — исследование коленного сустава в стандартных

проекция при горизонтальном положении

больного. Но существует методика исследования КС при вертикальном положении. По

нашему мнению, снимок КС, выполненный в

горизонтальном положении больного, не

отражает реальных механических условий

КС в состоянии нагрузки телом.

•Боль механического характера

•Крепитация при движении, переходящая в хруст

•Утренняя скованность только в пораженном суставе НЕ БОЛЕЕ 30 МИН.

•Рефлекторный спазм мышц, вплоть до образования сухожильно-мышечных контрактур

•Нарушение функции сустава (ФНС I,II,III ст)

Остеоартроз: определение 2001 г.

• Остеоартроз (ОА) — гетерогенная группа

дегенеративных заболеваний суставов различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими и клиническими проявлениями и исходом

• Основным патологическим проявлением ОА

является разрушение суставного хряща

• Наряду с хрящом в патологический процесс

вовлекаются другие компоненты сустава: субхондральная кость, синовиальная оболочка, связки, капсула, околосуставные мышцы

В зарубежной литературе используют термин

21. СТАНДАРТНАЯ РЕНТГЕНОГРАФИЯ КС

Укладки больного для прямого заднего (а) и бокового (б) снимков коленного

сустава. Схема с прямой рентгенограммы (в): 1 — суставная щель; 2 – внутренний надмыщелок; 3 — наружный надмыщелок; 4 — эпифиз большой

берцовой кости; 5 — головка малой берцовой кости; 6 – надколенник. Схема с

боковой рентгенограммы (г): 1- суставная щель; 2 — эпифиз бедренной кости;

3 — эпифиз большой берцовой кости; 4 — головка малой берцовой кости; 5 –

Диагностика ДОА основывалась на наличии

сужения суставной щели и ее степени,

субхондрального остеосклероза, краевых

костных разрастаний и их выраженности,

деформации суставных концов, перестройки

внутренней структуры костей, нарушения

взаимоотношения суставных концов. Стадии

ДОА определялись нами по J.H. Kellgren и

При традиционной рентгенографии обнаружено

снижение высоты РСЩ — основной рентгенологический признак ДОА (100% для всех стадий);

за ним следует субхондральный остеосклероз —

73±8,1% для I стадии и 100% для остальных;

краевые костные разрастания характерны для

60±8,9% обследованных пациентов в I стадии и

для 100% с остальными стадиями ДОА. Таким

признаком ДОА является снижение высоты РСЩ.

Однако данный рентгенологический симптом во

многом субъективен и зависит от многих

факторов, в частности от правильности выполнения рентгенографии.

Основная патогенетическая причина развития ОА —

•Несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща и возможностями хряща противостоять этой нагрузке

•Это обусловлено преобладанием процессов катаболизма над процессами анаболизма

Хрящ теряет свою эластичность, раньше всего в центре, становится шероховатым, разволокняется, в нем появляются трещины, обнажается подлежащая кость, в дальнейшем хрящ может полностью исчезнуть.

РИ: при первичном артрозе рентгенологически различают 4 стадии: I

стадия — умеренное сужение суставной щели (на 1/3), уплотнение краев

суставных поверхностей и незначительные костные разрастания по

краям впадины сустава;

Б-ной С-ний, 42 года. ДОА I ст.

Б-ной Ш-ль, 52 года. ДОА I-II ст.

В ранних стадиях заболевания ограничения подвижности в пораженном

суставе не бывает. Это важный признак, отличающий артроз от артрита,

при котором наблюдается раннее ограничение подвижности.

II стадия — более выраженное сужение суставной

Б-ная Н-ко, 63 года.

Б-ной М-ов, 28 лет.

III стадия — перестройка cycтавных поверхностей (деформация, уплощение, неровность), значительное сужение суставной щели (на 3/4), выраженные костные разрастания, нарушение конгруэнтности вплоть до развития подвывихов в суставе;

Б-ная С-ч, 56 лет. ДОА III ст.

IV стадия — конечная, при которой артроз характеризуется

изменениями в более глубоких

участках костей, наблюдаются

суставной щели вплоть до

соприкосновения костей, субхондральный склероз, очаги

кистозной перестройки, которые при расположении в краевых отделах образуют узуры,

поражение, выраженные подвывихи суставов.

Б-ная Л-х, 59 лет.

Б-ной Л-ко, 36 лет.

Вторичные артрозы, развивающиеся на фоне

деформациями и структурными изменениями

в основном одной из костей, участвующей в

образовании сустава. Степень выраженности

артроза зависит от характера первичного

заболевания. На РГМ выявляют сужение

суставной щели, увеличение суставной

поверхности за счет краевых остеофитов и

Б-ной С-к, 31 год. Вторичный ДОА

Проведенные биомеханические исследования

показали, что начальное поражение гиалинового хряща коленного сустава отмечается в

задних порциях мыщелков бедра, находящихся под углом 28° в сагиттальной плоскости, поскольку именно в этом положении

отмечается основная по времени механическая нагрузка на хрящ (физиологическое

положение коленного сустава).

Н. Pettersson et al. предложили методику

рентгенографии КС с нагрузкой, при

которой нижняя часть голени находится

под наклоном в 5-10° к плоскости пленки и

сустав дополнительно сгибается пол углом

в 10-15°. По мнению авторов, в этом

положении центральный луч направляется

по касательной к плоскости большеберцового мыщелка, и суставное пространство

будет правильно представлено на снимке

Классификация ОА

1.Первичный артроз 40-50%

•Локальный (кисти, стопы, коленные (гонартроз), тазобедренные (коксартроз) суставы)

•Генерализованный (поражение 4-х и более различных суставных групп)

2.Вторичный артроз 50-60%

(посттравматический, развивающийся в результате эндокринологических, метаболических (подагра) и других заболеваний)

1)безузелковый (болезнь Форестье- идиопатический гиперостоз скелета)

2)узелковый (передается по ж.линии; ж/м=10/1)

2.Преимущественная локализация 3.Течение:МПТ, БПТ 4.Рентгенологическая стадия: I, II, III, IV

5.Наличие вторичного синовита, периартрита 6.ФНС: I, II, III степеней

•Симптоматические ЛС быстрого действия

(простые анальгетики и НПВП)

•Симптоматические ЛС медленного действия или препараты, модифицирующие симптомы (боль) (хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат, препараты гиалуроновой кислоты)

•ЛС, модифицирующие структуру хряща

(возможно, таким действием обладают хондроитин сульфат и глюкозамин сульфат)

Остеоартроз суставов кистей

Узелки Бушара

•Суставной хрящ состоит из

хондроцитов, погруженных в

аваскулярный матрикс (коллагеновые фибриллы II типа, протеогликаны, агрекан)

фибриллы

обеспечивают прочность и ограничивают удерживающие воду протеогликаны, которые деформируются при

1.Сужение суставной щели

3.Костные разрастания в зоне суставов (остеофиты) и деформация суставных отростков

вязкости

4.Локальная гиперемия (не всегда)

1.Протеогликаны разрушенного хряща утилизируются ПМЯЛ в результате ФАГОЦИТОЗА.

Дестабилизируются лизосомальные мембраны, выплескиваются гидролазы и активируются медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, кинины, ПГ. Это приводит к увеличению сосудистой проницаемости синовия. Он отекает,гиперемируется, gt; t в сус-ве

2.Кусочки некротизируемого хряща и отломившиеся остеофиты ущемляются в заворотах

синовиальной оболочки ивызывают БЛОКАДУ сустава

35. МЕТОДИКА РЕНТГЕНОГРАФИИ КС ПО Н. PETTERSSON

1. Луч должен быть направлен по касательной

(тангенциально) к субхондральной кости.

2. Сустав должен находиться в таком положении

центральный луч был направлен тангенциально к наиболее сильно пораженным

участкам хрящевых нарушений.

3. Снимки во время функциональных тестов с

нагрузкой должны быть обязательными при

обследовании некоторых суставов, в особенности коленного.

Рентгенографическое обследование. Лучи по касательной к субхондральной кости, суставное пространство

(L) правильно представлено на снимке (F). R —

Этиология и патогенез остеоартроза

Остеоартроз (остеоартрит) — хроническое прогрессирующее дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся дегенерацией суставного хряща с последующими изменениями субхондральной кости и развитием краевых остеофитов и сопровождающееся реактивным синови-том. За рубежом заболевание нередко называют «остеоартрит» из-за частых проявлений воспаления.

Остеоартроз (OA) является наиболее частым заболеванием суставов. На его долю приходится 60-70 % всех ревматических болезней. Клинические проявления остеоартроза встречаются почти у 20 % населения земного шара. Проблема остеоартроза чрезвычайно актуальна и для России. Так, из 13 млн зарегистрированных в 2001 г. по поводу ревматических заболеваний пациентов 16 % (примерно 1 млн 800 тыс.) страдали остеоартрозом. Хотя заболевание не приводит к смертельному исходу, оно является одной из основных причин преждевременной инвалидности, потери трудоспособности и значительно ухудшает качество жизни больных.

Отдельные случаи остеоартроза встречаются уже в возрасте 16-25 лет, однако с возрастом частота заболевания увеличивается. У лиц старше 50 лет остеоартроз встречается в 50 % случаев, а в возрасте 70 лет и более — у 80-90 % обследуемых. Женщины болеют OA почти в 2 раза чаще мужчин. Однако в возрасте старше 70 лет распространенность остеоартроза практически одинакова у лиц обоего пола.

Этиология остеоартроза.

Истинная причина остеоартроза до настоящего времени остается невыясненной. По современным представлениям остеоартроз является мультифакториальным заболеванием. В развитии дегенеративных изменений суставного хряща принимают участие сразу несколько факторов, среди которых можно выделить два основных — чрезмерную механическую и функциональную перегрузку хряща и снижение его резистентности к обычной физиологической нагрузке. Таким образом, основной предполагаемой причиной развития остеоартроза является несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща, и его возможностями выдерживать эту нагрузку, в результате чего развивается дегенерация и деструкция хряща.

Факторы риска развития остеоартроза:

  1. наследственная предрасположенность;
  2. избыточная масса тела;
  3. профессиональные, спортивные или бытовые перегрузки;
  4. травмы;
  5. возраст больных старше 50 лет;
  6. другие заболевания суставов.

Рядом исследователей показано, что частота остеоартроза дистальных межфаланговых суставов кистей ( узелки Гебердена ) встречаются в 2 раза чаще у матерей и в 3 раза чаще у сестер больного остеоартрозом. В семьях больных остеоартрозом заболевание встречается в 2 раза чаще, чем в общей популяции, причем риск развития остеоартроза у лиц с врожденными дефектами опорно-двигательного аппарата повышается в 7,7 раза. У пациентов с избыточной массой тела достоверно чаще встречается остеоартроз коленных суставов.

Патогенез остеоартроза.

Вследствие воздействия различных этиологических факторов возникают нарушения обмена и синтетической активности хондроцитов, а также физико-химические повреждения матрикса суставного хряща.

Установлено, что при остеоартрозе в основе нарушения метаболизма хряща лежат нарушения обмена протеогликанов(ПГн) — основного вещества хряща: уменьшение и качественные их изменения, нарушающие стабильность структуры коллагеновой сети.

В норме в суставном хряще уравновешены процессы его синтеза (анаболизм) и деградации (катаболизм). При формировании остеоартроза обычно наблюдается недостаточное образование или усиленный катаболизм компонентов хрящевой ткани.

Характерным признаком деструкции хряща при остеоартрозе является потеря матриксом гликозамингликанов — хондроитинсульфата, кератансульфата, гиалуроновой кислоты поверхностной, промежуточной и глубокой зонами хряща. Кроме того, отмечается уменьшение молекул ПГн, которые становятся способными к выходу из матрикса хряща.

В ранней стадии остеоартроза протеогликаны (измененные, мелкие) способны поглощать воду, но не способны прочно ее удерживать. Избыточная вода поглощается коллагеном, который набухает и разволокняется, что ведет к снижению резистентности хряща. В дальнейшем происходит дегидратация хряща, дезорганизация и разрыв коллагеновых волокон.

При повреждении хондроцитов наблюдается выработка ими не свойственных нормальной хрящевой ткани коллагена и ПГн (короткий коллаген, не образующий фибрилл, и низкомолекулярные мелкие ПГн), неспособных формировать агрегаты с гиалуроновой кислотой, что приводит к потере биохимических свойств матрикса хряща.

Определенную роль в патогенезе остеоартроза играет воспаление. Причина воспаления при остеоартрозе остается неясной: роль макромолекул-детритов хряща и кальцийсодержащих кристаллов является спорной. Механизмом, посредством которого воспаление может участвовать в деградации хряща, является выработка провоспалительных цитокинов (ИЛ-1β, ИЛ-6, ФНО-α и др.), которые, в свою очередь, высвобождают ферменты, повреждающие коллаген (коллагеназу, эластазу, пептидазу) и протеогликаны (металлопротеиназу, стромелизин, катепсин), а также выработка простагландинов и активаторов плазминогена. Это играет важную роль в моделировании воспаления и восприятии боли. Некоторые продукты воспаления, такие как брадикинин и гистамин, способны сами стимулировать первичные афферентные нервные волокна, в то время как простагландины, лейкотриены и ИЛ-1β и ИЛ-6 могут повышать чувствительность этих волокон к различным экзогенным раздражителям.

Читать еще:  Перелом лонной кости причины симптомы лечение

Однажды начавшееся высвобождение биологически активных веществ способствует поддержанию воспаления в тканях сустава при остеоартрозе, в результате происходит последующее повреждение синовиальной оболочки сустава с развитием реактивного синовита и повышением продукции провоспалительных цитокинов.

Освобождающиеся протеогликаны, продукты распада хондроцитов и коллагена, являясь антигенами, могут индуцировать образование аутоантител с формированием локального воспалительного процесса.

Суммируя приведенные данные, можно представить схему патогенеза остеоартроза в следующем виде.

Патогенез остеоартроза

Наиболее ранние изменения состоят в обеднении матрикса поверхностного слоя хряща протеогликанами, что сопровождается его гипергидратацией. Одновременно наблюдаются некроз некоторых хондроцитов, дезорганизация и уплотнение фибрилл коллагена. В дальнейшем происходит разволокнение (дефибрилляция) поверхностного слоя хряща. В более глубоких его слоях наряду с некрозом хондроцитов развиваются реактивные изменения — гиперплазия и пролиферация хондроцитов с увеличением их синтетической функции — повышением синтеза протеогликанов. Хрящ из прочного, эластичного, гладкого становится шероховатым на поверхности, менее прочным и эластичным. Эти изменения предшествуют деструкции хряща и развиваются в зоне наибольшей нагрузки.

В развернутой стадии остеоартроза гистологически определяются вертикальные трещины хряща, вплоть до субхондральной кости, более выраженное уменьшение протеогликанов и хондроцитов в поверхностных и глубоких слоях хряща. Хрящ истончается, местами обызвествляется. Растрескивание хряща приводит к изъязвлению с обнажением подлежащей кости и отделением фрагментов, которые поступают в полость сустава. В суставной полости эти фрагменты подвергаются фагоцитозу лейкоцитами с высвобождением медиаторов воспаления, лизосомальных ферментов, что клинически проявляется синовитом сустава и развитием иммунологических реакций на продукты распада, однако эти реакции носят местный характер.

Структурно-метаболическая неполноценность суставного хряща приводит к нарушению конгруэнтности суставных поверхностей, что приводит к локальной перегрузке суставов в местах наибольших изменений и нагрузки.

Костные суставные поверхности в результате поражения хрящевой ткани испытывают повышенные нагрузки. В результате возникают микропереломы костных трабекул с образованием округлых дефектов — кист и повреждением сосудов, приводящим к внутрикостной гипертензии. Также обнаруживаются субхондральный остеосклероз и краевые костные разрастания — остеофиты, что обеспечивает увеличение площади соприкосновения суставных поверхностей и уменьшение давления на суставной хрящ и подлежащую кость, но вызывает деформацию сустава. Это приводит к усилению болевого синдрома вследствие давления на околосуставные мягкие ткани.

Аналогичные изменения наблюдаются при вторичных артрозах, но при них изменения хряща имеют более диффузный характер, хотя явления вторичного реактивного синовита выражены слабее.

Выделяют остеоартроз первичный (идиопатический) и вторичный (вследствие дисплазий, артритов, травм, статических нарушений, гипермобильности и др.).

Презентация на тему остеоартроз

Остеоартроз: определение 2001 г.

• Остеоартроз (ОА) — гетерогенная группа

дегенеративных заболеваний суставов различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими и клиническими проявлениями и исходом

• Основным патологическим проявлением ОА

является разрушение суставного хряща

• Наряду с хрящом в патологический процесс

вовлекаются другие компоненты сустава: субхондральная кость, синовиальная оболочка, связки, капсула, околосуставные мышцы

В зарубежной литературе используют термин

•Остеоартроз (ОА) — гетерогенная группа

дегенеративных заболеваний суставов

различной этиологии со сходными

биологическими, морфологическими и

клиническими проявлениями и исходом

•Основным патологическим проявлением ОА

является разрушение суставного хряща

•Наряду с хрящом в патологический процесс

субхондральная кость, синовиальная оболочка,

связки, капсула, околосуставные мышцы

В зарубежной литературе используют термин

Остеоартроз – неизбежная плата за жизнь до старости?

10-12% населения страдает остеоартрозом

33 млн. чел. – в России страдает ОА

90 тыс. чел. – в Ярославской обл. больны ОА

80% населения gt; 75 лет имеет клинические

90% населения gt; 65 лет имеют R-симптомы

На долю ОА приходится 60-70% всех

3 группы причин остеоартроза

избыточная масса тела

костей и суставов

(отложение солей Са и мочевой

33 млн. чел. – в России страдает ОА

90 тыс. чел. – в Ярославской обл. больны ОА

80% населения gt; 75 лет имеет клинические симптомы

90% населения gt; 65 лет имеют R-симптомы

Около 100% — после 80 лет

Основная патогенетическая причина развития ОА —

причина развития ОА • Несоответствие между механической

нагрузкой, падающей на суставную

поверхность хряща и возможностями

хряща противостоять этой нагрузке

• Это обусловлено преобладанием

процессов катаболизма над

гиалинового хряща и его

Хрящ теряет свою эластичность, раньше всего в центре,

становится шероховатым, разволокняется, в нем

появляются трещины, обнажается подлежащая кость, в

дальнейшем хрящ может полностью исчезнуть.

• — «Механические боли» – самый частый тип болей,

при дневной физической нагрузке, стихание ночью

(снижение амортизационной способности хряща).

• — Непрерывные тупые ночные боли чаще в первой

половине ночи (венозный стаз в субхондральной

части кости, повышение внутрикостного давления).

• «Стартовые боли» – 15-20 мин после периода

покоя, (трение суставных поверхностей, при первых

движениях детрит выталкивается в завороты сумки).

• Постоянные боли (рефлекторный спазм мышц, развитие синовита).

— Рентгенологических изменений нет

— Сужения суставной щели нет или

небольшое сужение — Формирование

остеофитов в виде заострений на краях

— Небольшое сужение суставной щели

— маленькие остеофиты на краях

Умеренные отчетливые изменения

— Умеренное сужение суставной щели

— Множественные, умеренно выраженные

Небольшие деформации краев суставов и

— Резко выраженное сужение суставной щели

— Множественные крупные остеофиты на краях

— В разной счтепени выраженности

деформации эпифизов костей, образующих

избыточная физическая нагрузка

•Несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща и возможностями хряща противостоять этой нагрузке

•Это обусловлено преобладанием процессов катаболизма над процессами анаболизма

Хрящ теряет свою эластичность, раньше всего в центре, становится шероховатым, разволокняется, в нем появляются трещины, обнажается подлежащая кость, в дальнейшем хрящ может полностью исчезнуть.

Классификация противоартрозных лекарственных средств

I Первичный (идиопатический)

А. Локализованный ( 3 суставов)

1. Суставы кистей

1. Коленные суставы

1. Тазобедренные суставы

1. Другие суставы

Б. Генерализованный (3 и более суставов)

1. С поражением дистальных и проксимальных межфаланговых суставов

1. С поражением крупных суставов

Б. Врожденные, приобретенные или эндемические заболевания (болезнь Пертеса, синдром гипермобильности и

В. Метаболические болезни

1. Болезнь Вильсона

1. Сахарный диабет

Д. Болезнь отложения кальция (фосфат кальция, гидроксиапатит)

Е. Нейропатии (болезнь Шарко)

Ж. Другие заболевания (аваскулярный некроз, РА, болезнь Педжета и др.)

В.А. Насонова — акад. РАМН, проф.

Первичный (идиопатический) ОА

Локализованный: суставы кистей, стоп, коленные,

тазобедренные суставы, позвоночник, другие суставы.

Генерализованный: поражение трех и более различных

Врожденные, приобретенные или эндемические заболевания

(болезнь Пертеса, синдром гипермобильности и др.)

Метаболические болезни: охроноз, гемохроматоз, болезнь

Вильсона-Коновалова, болезнь Гоше.

Эндокринопатии: сахарный диабет, гиперпаратиреоз,гипотиреоз

Невропатии (болезнь Шарко)

Болезнь отложения кальция (фосфат кальция, гидроапатит)

Другие заболевания: РА, аваскулярный некроз и др.

1. Первичный артроз 40-50%

Локальный (кисти, стопы,

4-х и более различных

2. Вторичный артроз

в результате эндокринологических,

метаболических (подагра) и других

1)безузелковый (болезнь Форестьеидиопатический гиперостоз скелета)

2)узелковый (передается по ж.линии; ж/м=10/1)

4.Рентгенологическая стадия: I, II, III, IV

5.Наличие вторичного синовита, периартрита

6.ФНС: I, II, III степеней

• Симптоматические ЛС быстрого действия

(простые анальгетики и НПВП)

• Симптоматические ЛС медленного действия

или препараты, модифицирующие

симптомы (боль) (хондроитин сульфат,

глюкозамин сульфат, препараты

• ЛС, модифицирующие структуру хряща

(возможно, таким действием обладают

хондроитин сульфат и глюкозамин сульфат)

Общие свойства НПВП препаратов 1 ступени лечения

нарушение функции почек

Эти эффекты связаны с блокадой ферментов

Неселективные

Высокий риск желудочнокишечных и

натрия и воды, отёки,

Низкий риск желудочнокишечных и

повышение АД, не

ингибиторы ЦОГ 2,

Низкий риск желудочнокишечных и высокий

1.Первичный артроз 40-50%

•Локальный (кисти, стопы, коленные (гонартроз), тазобедренные (коксартроз) суставы)

•Генерализованный (поражение 4-х и более различных суставных групп)

2.Вторичный артроз 50-60%

(посттравматический, развивающийся в результате эндокринологических, метаболических (подагра) и других заболеваний)

1)безузелковый (болезнь Форестье- идиопатический гиперостоз скелета)

2)узелковый (передается по ж.линии; ж/м=10/1)

2.Преимущественная локализация 3.Течение:МПТ, БПТ 4.Рентгенологическая стадия: I, II, III, IV

5.Наличие вторичного синовита, периартрита 6.ФНС: I, II, III степеней

•Симптоматические ЛС быстрого действия

(простые анальгетики и НПВП)

•Симптоматические ЛС медленного действия или препараты, модифицирующие симптомы (боль) (хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат, препараты гиалуроновой кислоты)

•ЛС, модифицирующие структуру хряща

(возможно, таким действием обладают хондроитин сульфат и глюкозамин сульфат)

Остеоартроз суставов кистей

Узелки Бушара

Суставной хрящ состоит

II типа, протеогликаны,

1. Сужение суставной щели

2. Субхондральный склероз

3.Костные разрастания в зоне

суставов (остеофиты) и

Синовиальная

1. Стартовая боль

2. Отечность (припухлость)

3. Локальная гипертермия

4. Локальная гиперемия (не

5. Нарушение функции

хряща утилизируются ПМЯЛ в

гидролазы и активируются

медиаторы воспаления: гистамин,

серотонин, кинины, ПГ. Это

приводит к увеличению сосудистой

проницаемости синовия. Он

отекает,гиперемируется, gt; t в сус-ве.

2.Кусочки некротизируемого хряща

и отломившиеся остеофиты

ущемляются в заворотах

синовиальной оболочки ивызывают

1. 1-3 дня постельный режим

2. 1-ые сутки массаж кубиками льда

4. Аппликации димексида с анальгином,

димедролом, новокаином 1 раз в день на ночь

5. При отсутствии эффекта от пп.1-4 и наличии

стойкого выпота в суставе с выражен.болевым

синдромом – ГКС : дипроспан, кеналог

ВНУТРИСУСТАВНО по 1 мл в крупные

суставы 1 раз в 3-4 недели не более 3-4 раз в год

УСПЕХОВ И УДАЧИ.

•Суставной хрящ состоит из

аваскулярный матрикс (коллагеновые фибриллы II типа, протеогликаны, агрекан)

обеспечивают прочность и ограничивают удерживающие воду протеогликаны, которые деформируются при

1.Сужение суставной щели

3.Костные разрастания в зоне суставов (остеофиты) и деформация суставных отростков

вязкости

4.Локальная гиперемия (не всегда)

1.Протеогликаны разрушенного хряща утилизируются ПМЯЛ в результате ФАГОЦИТОЗА.

Дестабилизируются лизосомальные мембраны, выплескиваются гидролазы и активируются медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, кинины, ПГ. Это приводит к увеличению сосудистой проницаемости синовия. Он отекает,гиперемируется, gt; t в сус-ве

2.Кусочки некротизируемого хряща и отломившиеся остеофиты ущемляются в заворотах

синовиальной оболочки ивызывают БЛОКАДУ сустава

Питание и функция хряща

При помощи матрикса осуществляется снабжение хондроцитов питанием,

водой, кислородом: при движении под действием

веса тела суставной хрящ нижних конечностей сдавливается,

как губка, а неиспользованная тканевая жидкость выдавливается из него.

При разгрузке, давление в хряще падает, и хрящ, аналогично губке,

расширяясь, всасывает в себя свежую, богатую питательными веществами

При каждом шаге осуществляется питание хряща.

ОА- прогрессирующее дегенеративнодистрофическое заболевание, в основе которого

— несоответствие механической нагрузки и

способности хряща противостоять ей,

— преобладание катаболических процесов над

анаболическими, что связано с патологией

Патологический процесс при артрозе

Читать еще:  Остеоартроз тазобедренного сустава симптомы и лечение

включает: прогрессивную потерю

гиалинового суставного хряща с

сопутствующими изменениями в

субхондральной кости — развитие

краевых разрастаний (остеофитов)

и утолщение замыкательной

остеосклероз), далее кистозная

перестройка кости. Поражаются

также синовиальная оболочка и

(мышцы и связки, сухожилия) умеренное воспаление, нарушение

Критерии диагноза ОА

1. Боли в суставах в конце рабочего дня или в первую половину ночи – 1 балл

2. Боли в суставах после механ. нагрузки и уменьшающиеся в покое – 2 балла

3. Деформация суставов за счет костных разрастаний, включая уз.Гебердена– 4балла

Критерии диагноза ОА

4. Сужение суставной щели – 2 балла

5. Субхондральный остеосклероз – 4 балла

6. Остеофитоз – 6 баллов

ИТОГО: 8 б . – достоверный ОА 4-7 б. – вероятный ОА

Классификация ОА

1.Моно-, олиго-, поли- ОА. ПолиОА – 2х видов:

1)безузелковый (болезнь Форестье- идиопатический гиперостоз скелета)

2)узелковый (передается по ж.линии; ж/м=10/1)

2.Преимущественная локализация 3.Течение: МПТ, БПТ 4.Рентгенологическая стадия: I, II, III, IV

5.Наличие вторичного синовита, периартрита 6.ФНС: I, II, III степеней

Пример формулировки диагноза

Олигоостеоартроз: двусторонний коксартроз, посттравматический левосторонний гонартроз с анзериновым бурситом II рентгенологической стадии. МПТ. Вторичный синовит левого коленного сустава. ФНС II степени.

Фоновый д/з – Дисплазия тазобедренных с-вов Сопутствующий д/з – Ожирение гиноидного типа II степени.

Лечение остеоартроза

• Повысить функциональную активность

• Замедлить прогрессирование остеоартроза Методы:

1. Обучение пациента и социальная поддержка

2. Борьба с избыточным весом

3. Ортопедический режим

4. Лечебная физкультура и физическая активность

6. Физиотерапия: УЗ, ЭФ, УВЧ, теплолечение, гидротерапия, бальнеотерапия

7. Санаторно — курортная реабилитация

8. Нетрадиционная терапия: аккупунктура, гомеопатия

9. Медикаментозная терапия

10. Хирургическое лечение: артропластика, остеотомия

Нефармакологические методы

• Образование больных (контакты по телефону, общества больных, самоуправление болезнью)

• Физические упражнения (улучшение функции суставов, силы мышц, снижение риска потери равновесия)

• Уменьшение воздействия механических факторов (вес тела, обувь, приспособления для ходьбы)

• Физиотерапевтическое лечение (применения тепла, холода и др)

Рекомендации ВОЗ по фармакотерапии гон- и коксартрозов (2003 г.)

1. Неопиоидные анальгетики (парацетамол)

2. Ортопедические мероприятия (ортезы)

3. ЦОГ-2 селективные НПВП (мовалис)

4. Хондропротекторы (структум)

5. Внутрисуставно гиалуронаны (синокром)

6. Препараты авокадосоя (пиаскледин)

7. Неселективные НПВП (диклофенак)

8. Хирургическое лечение (эндопротезирование)

Классификация противоартрозных лекарственных средств

• Симптоматические ЛС быстрого действия

(простые анальгетики и НПВП)

• Симптоматические ЛС медленного действия или препараты, модифицирующие симптомы (боль) (хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат, препараты гиалуроновой кислоты)

• ЛС, модифицирующие структуру хряща

(возможно, таким действием обладают хондроитин сульфат и глюкозамин сульфат)

Общие свойства НПВП -препаратов 1 ступени лечения

нарушение функции почек

Эти эффекты связаны с блокадой ферментов Циклооксигеназ

НПВП-ингибиторы циклооксигеназ (ЦОГ)

• ЦОГ 1 ( конститутивная ) – защитный фермент, снижение активности которого сопровождается развитием побочных реакций со стороны ЖКТ и почек.

• ЦОГ 2 ( индуцибельная ) принимает

участие в воспалении и опухолевом процессе; умеренное подавление её активности способствует устранению воспалительных реакций, чрезмерное — ведёт к снижению тромборезистентности.

Остеоартроз: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, течение, лечение. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация

Остеоартроз (ОА) – хроническое прогрессирующее невоспалительное заболевание суставов, в основе которого лежит дегенерация суставного хряща с последующим изменением костных суставных поверхностей, развитием краевых остеофитов, деформацией сустава, а также развитием умеренно выраженного синовита.

а) первичный ОА – развивается в здоровом до этого хряще

б) вторичный ОА – развивается в уже предварительно изменненном хряще из-за ряда заболеваний

Эпидемиология: ОА страдает около 10% населения; 80% старше 75 лет имеет клинические симптомы и все 100% — после 80 лет.

Этиология окончательно не выяснена, предполагаемые факторы первичного ОА:

1) несоответствие между механической нагрузкой на суставной хрящ и его возможностью сопротивляться этому воздействию

2) наследственная предрасположенность к сниженной способности хряща противостоять повышенным нагрузкам (тип наследования – аутосомно-доминантный, часто обнаруживают мутацию гена COL2A1)

В развитие ОА большую роль играет взаимодействие предрасполагающих факторов:

а) эндогенных: пожилой возраст; женский пол; эндокринные нарушения; избыточный вес; пороки развития костей и суставов (плоскостопие, дисплазия головки бедренной кости); оперативные вмешательства (менискэктомия)

б) экзогенных:профессиональная деятельность (шахтеры, танцоры), профессиональный спорт (футбол, атлетика, бокс, дзюдо); травмы и микротравматизации сустава; несбалансированное питание; интоксикация и профессиональные вредности; злоупотребление алкоголем

Влияние этиологических факторов ® быстрое и «раннее» постарение хряща, нарушение его метаболизма (деполимеризация и убыль хондроитинсульфатов, гиалуроновой кислоты, гибель части хондроцитов, синтез не свойственных нормальному хрящу протеогликанов и коллагена) ® потеря эластичности хряща, шероховатость, разволокненность, уменьшение толщины, появление в нем трещин, эрозий, обнажение подлежащей кости («оголенные кости») ® отсутствие амортизации при давлении на суставную поверхность костей ® уплотнение суставной поверхности костей (субхондральный остеосклероз) с образованием участков ишемии, склероза, кист ® компенсаторное разрастание хряща по краям суставных поверхностей эпифизов с последующим их окостенением (краевые остеофиты) ® инородные части внутри сустава («суставная мышь»: отломки хряща, фагоцитируемые лейкоцитами с высвобождением лизосомальных ферментов, цитокинов) ® периодические синовиты ® фиброзные изменения синовии и капсулы сустава ® потеря функции сустава.

— болевой синдром в крупных суставах (коленных, тазобедренных, голеностопных – т.е. тех, которые несут большую нагрузку):

а) боли механического типа — возникают при нагрузке на сустав, усиливаются к вечеру, затихают в покое и ночью

б) «стартовые» боли – появляются при первых шагах больного, затем исчезают и вновь возникают при продолжающейся нагрузке

в) «блокадные» боли (периодическое «заклинивание» сустава) – внезапные резкие боли в суставе при малейшем движении (из-за ущемления кусочка некротизированного хряща между суставными поверхностями); исчезают при определенном движении, ведущем к удалению «суставной мыши» с поверхности хряща

— болезненность при пальпации пораженных суставов

— ограничение объема движений, снижение функциональных способностей сустава

— крепитация при движениях в суставе

— стойкая деформация суставов, обусловленная костными изменениями

— утренняя скованность менее 30 мин

— могут быть нерезко выраженные признаки синовита (отечность, локальная гиперемия, усиление боли)

Клинические особенности поражения отдельных суставов:

а) коксартроз – наиболее частая и самая тяжелая форма ОА, приводящая к инвалидности; клинически обычно больной начинает прихрамывать на больную ногу, затем появляются и постепенно усиливаются боли в паховой области с иррадиацией в колено, хромота, ограничение ротации бедра кнутри и его отведения, позже – ограничение ротации бедра кнаружи и его приведение, сгибание и разгибание, развивается атрофия мышц бедра и ягодицы, сгибательная контрактура, укорочение конечности, изменение походки и нарушение осанки

б) гонартроз – более благоприятное течение, чем у коксартроза; распространен у женщин (при ожирении характерен первичный билатеральный ОА); клинически: боль с внутренней или передней стороны сустава при ходьбе, особенно по лестнице, проходящая в покое; нестабильность сустава, хруст при активных движениях, утренняя скованность в пределах 30 мин

в) ОА мелких суставов кистей – чаще поражаются дистальные (70%), чем проксимальные (30%) межфаланговые суставы и запястно-пястный сустав большого пальца, клинически характерны:

— наличие твердых узелков (за счет остеофитов) на боковых поверхностях дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена) и на тыльно-боковой поверхности проксимальных межфаланговых суставов (узелки Бушара); в период формирования узелков ощущается жжение, покалывание, онемение, исчезающие после их образования

— боль и скованность в мелких суставах кисти, ограничение движений

— признаки синовита (отечность, локальная гиперемия, усиление болей)

а) малосимптомное — чаще в молодом возрасте, больных беспокоят редкие, слабо интенсивные кратковременные боли или хруст в 1-3 суставах после значительной нагрузки; функции суставов не нарушены

б) манифестное медленно прогрессирующее – существенные клинико-функциональные проявления ОА во многих суставах развиваются в течении 5 лет и более после начала заболевания; рентгенологические изменения преимущественно I-II стадии

в) манифестное быстро прогрессирующее – существенные клинико-функциональные проявления ОА во многих суставах развиваются в срок до 5 лет и менее от начала заболевания; рентгенологические изменения преимущественно II-III стадии

1) рентгенологическое исследование суставов – стадии ОА по Kellgren и Lawrence:

0 — отсутствие рентгенологических признаков

I — кистевидная перестройка костной структуры, минимальный линейный остеосклероз в субхондральных отделах + появление маленьких краевых остеофитов; суставная щель не изменена

II — умеренный остеосклероз + маленькие краевые остеофиты + умеренное сужение суставной щели

III — выраженный остеосклероз + большие краевые остеофиты + значительное сужение суставной щели

IV – резкое уплотнение и деформация эпифизов костей, образующих сустав + грубые массивные остеофиты + суставная щель прослеживается с трудом или отсутствует

2) артроскопия – прямое визуальное исследование полости сустава

3) биопсия синовиальной оболочки: покровные клетки расположены в один ряд, ворсины атрофичны, сосудов мало, значительные поля фиброза, жирового перерождения

4) исследование синовиальной жидкости: прозрачная или слабомутная, высокой или средней вязкости, муциновый сгусток плотный; количество клеток в 1 мкл синовиальной жидкости от 500 до 5000, нейтрофилы составляют менее 50%, могут обнаруживаться фрагменты хрящевой ткани.

1. Нормализация массы тела с помощью диеты и спефиальных комплексов физических упражнений

2. Противовоспалительные препараты (НПВС) курсами – для уменьшения болей:

— при умеренных непостоянных болях без признаков воспаления – ненаркотические анальгетики центрального действия (парацетамол до 4 г/сут)

— при выраженных болях и признаках воспаления – НПВС в половинных дозах от максимальных: диклофенак 75 мг/сут, ибупрофен 1,2 г/сут и др.

— при наличии заболеваний ЖКТ, АГ – селективные ингибиторы ЦОГ-2 (мовалис, нимесулид, целебрекс)

NB! Не назначают НПВС, которые негативно влияют на синтез гликозаминогликанов (индометацин)

3. Хондропротекторы: хондроитин сульфат (структум) 1000-1500 мг/сут в 2-3 приема, глюкозамина сульфат (дона –200S) 1500 мг/сут однократно, препараты гиалуроновой кислоты (гиалган, синвиск), неомыляющиеся вещества авакадо и сои (пиаскледин), диацереин (АРТ-50)– блокатор ИЛ-1, алфлутол и др.

4. Хирургическое лечение – протезирование пораженного сустава.

5. Физиотерапия: кинезотерапия, массаж, санитарно-курортное лечение, для купирования явлений синовита – УФО пораженного сустава в эритемных дозах, УВЧ, магнитотерапия, фонофорез гидрокортизона.

6. Реабилитация: образовательные программы; использование трости при ходьбе; ношение подколенников, супинаторов, подпяточных клиньев, стелек.

МСЭ: при первичном ОА общие сроки ВН для лечения в стационаре 10-25 дней.

Реабилитация: ЛФК по щадящей методике, щадящий массаж околосуставной области и регионарных мышц, санаторно-курортное лечение (только при ОА I и II степени без синовита, показаны грязевые курорты с хлоридными, натриевыми, радоновыми водами, в РБ – курорты «Ждановичи», «Нарочь»), ортопедическое лечение (в начальной стадии – фиксация области прикрепления связок и сухожилий пораженного сустава эластическим бинтом, в запущенных случаях – разгрузочные ортопедические приспособления: палки, костыли, эндопротезирование сустава)

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8563 — | 8141 — или читать все.

188.64.174.65 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector