1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Определение и механизм развития

Дистрофия — определение, сущность, механизмы развития. Классификация

Дистрофия — это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме, при котором разрушаются клетки и межклеточное вещество.

Сущность дистрофии в том, что в клетке и межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество соединений, или образуются вещества не присущие данной клетке.

Механизмы развития дистрофии:

инфильтрация — с кровью поступает больше веществ чем нужно;

извращённый синтез — это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме. К ним относится: синтез аномального белка амилоида в клетке, который в норме отсутствует в организме человека;

трансформация — переход одного вещества в другое. Например, трансформация углеводов в жиры при сахарном диабете;

декомпозиция или фанероз — распад клеточных и межклеточных структур, что приводит к накоплению в клетке избыточного количества белков или жиров.

Классификация. Дистрофии бывают обратимые и необратимые.

По признаку распространения дистрофии бывают общие и местные.

В зависимости от причин дистрофии бывают приобретённые и наследственные.

По уровню возникновения дистрофии делятся:

паренхиматозные — возникают на уровни клеток;

мезенхимальные — возникают на межклеточном уровне;

смешанные — при нарушениях в клетках и межклеточном веществе.

Общая этиология болезни. Понятие о факторах риска. Наследственность и патология

Общая этиология болезни. Этиология — это учение о причинах и условиях возникновения болезней и патологических процессов.

Существуют болезни, причины которых легко определить (например, травма черепа приводит к болезни — сотрясение мозга).

Причины болезней — это патологический фактор, вызывающий заболевание.

Каждая болезнь имеет свою причину.

Причины бывают экзогенные и эндогенные.

Понятие о факторах риска. Факторы риска заболеваний — это факторы, увеличивающие вероятность возникновения того или иного заболевания.

Факторы риска заболеваний

Наследственность и патология. Существуют генные заболевания, передающиеся по наследству.

По аутосомному рецессивному типу — передаются по наследству и мальчикам и девочкам — вне зависимости от пола (фенилкетонурия, крылья бабочек).

Есть наследственные заболевания передающиеся по доминантному типу — когда один ген подавляет действие другого.

Есть заболевания сцепленные с полом.

Хромосомные болезни — когда дети рождаются с нарушением хромосом (болезнь Дауна).

Основным механизмом наследственной патологии являются ошибки в наследственной информации. Причины могут быть экзогенные и эндогенные

Патогенез и морфогенез болезней. Понятие «симптомы» и «синдромы», их клиническое значение

Патогенез (pathos — болезнь, genesis — развитие) — учение об общих закономерностях развития, течения и исхода заболеваний. Патогенез отражает сущность повреждений на разных уровнях жизнедеятельности и механизмы компенсаторно-приспособительных реакций при развитии болезни.

Раздел патогенеза, рассматривающий систему защитных процессов, направленных на восстановление нарушенных процессов и купирование болезни, называют саногенезом (sanis — здоровье, genesis — развитие). Саногенез, как и предболезнь, не является устоявшимся понятием, некоторые патологи (школа С. М. Павленко) отводят ему роль парной к патогенезу категории со своими многочисленными закономерностями.

Морфогенез (morphos — форма, genesis — развитие) рассматривает динамику структурных нарушений в органах и системах при развитии болезни. С течением времени, в том числе под действием разнообразных методов лечения, происходит постепенное изменение пато- и морфогенеза болезни — изменяются сроки течения, исходы, процент осложнений и др. Данный процесс называется патоморфозом.

(Наиболее наглядно патоморфоз виден на примере инфекционных заболеваний под действием систематического (в популяции) применения антибиотиков.)

Морфофункциональное единство организма (взаимообусловленность и взаимосвязь процессов нарушения структуры и функции) — одно из основных положений нозологии. В соответствии с этим в патологии нет изолированных «функциональных» или «структурных» дефектов, а всегда присутствует их система. В этом смысле морфогенез гораздо более логично считать парной категорией к патогенезу, чем саногенез.

Важной категорией является взаимосвязь местного и общего при развитии болезни. Болезнь — всегда общий процесс в организме, однако совокупность местных проявлений и составляет все ее своеобразие.

Также надо отметить категорию обратимости. Когда речь идет о возвращении к близкому состоянию (например, выздоровление после болезни) удобно такие процессы называть обратимыми, а те, где возврата не происходит, — необратимыми. Категория может относиться не только к организму в целом, но к конкретной его морфофункциональной особенности.

Специфическое и неспецифическое в развитии болезни также идут бок о бок. Чем более общая закономерность выявляется при заболевании, тем менее она специфична и присутствует при многих других состояниях.

При развитии болезни под действием причинного фактора развивается последовательный комплекс процессов, определяющий специфику, суть болезни, ее неповторимость. Такой комплекс принято называть ведущим звеном патогенеза.

При развитии болезни нередко последовательность процессов замыкается в так называемые «порочные круги», когда последующие изменения приводят к усилению первичного повреждения.

В патогенезе выделяют следующие уровни повреждения:

Симптом — признак болезни.

Различают симптомы: субъективные и объективные. К объективным относятся: осмотр пациента, пальпация, перкуссия (выстукивание) и аускультация (выслушивание). Субъективные симптомы представляют собой ощущение пациента. Это отражение в сознании пациента патологических изменений в организме.

Синдром — это совокупность тесно связанных между собой симптомов, отражающих те или иные патологические изменения в системах и тканях. Например: отёчный синдром (отёки, асцит анасарка, бледность или цианоз кожи); бронхоспастический (удушье, кашель, хрипы при аускультации); синдром шока (слабость, влажность кожи, нитевидный пульс, низкое АД).

Процесс психологического развития личности

Понятие личности и условий ее психологического развития

Определений понятия личность великое множество, если собрать их воедино, то можно представить личность как человека, взятого в системе социально обусловленных психологических характеристик, которые проявляются в общественных связях, устойчивы и определяют характер нравственных поступков индивида, значимых как для него самого, так и для его ближайшего окружения.

Развитие ребенка это процесс, происходящий в определенных условиях, в окружении культурного и материального наследия человечества, в системе сложившихся отношений между членами того или иного общества. Таким образом, можно уверенно сказать, что развитие личности ребенка всецело зависит от социальной ситуации.

Именно она предопределяет все изменения, которые будут происходить с личностью на протяжении периода взросления. Благодаря социальной ситуации, возможно, определить пути и формы развития, виды деятельности, новые психические качества и свойства, приобретаемые ребенком.

Попробуй обратиться за помощью к преподавателям

Именно это и составляет условия для психического развития личности ребенка, и в связи с этим следует обращать максимум внимания на социальные условия, которые окружают ребенка.

Источники развития личности

Основными источниками развития личности являются — ведущая деятельность, ведущий тип общения и основные кризисы развития.

Ведущая деятельность – это деятельность индивида (ребенка) при выполнении которой активно происходит формирование основных и необходимых на данном возрастном этапе психологических новообразований.

Ведущий тип общения – это общение, результатом которого является формирование и закрепление основных положительных черт личности.

Кризис развития — это процесс изменения и перелома личности ребенка, переходный момент в развитии, результатом которого становится выход на качественно новую ступень развития личности. Кризис ознаменует окончание одного возрастного периода и наступление нового, более высокого уровня.

Механизмы развития личности

Процесс развития личности, его закономерности и движущие силы всегда интересовал исследователей. В результате изучения хода развития личности были выявлены определенные механизмы развития личности:

Задай вопрос специалистам и получи
ответ уже через 15 минут!

  • присвоение;
  • идентификация;
  • обособление.

Рассмотрим их более подробно.

Присвоение – это процесс развития личности через присвоение индивидом своей неповторимости и уникальности благодаря общественным отношениям вокруг и непосредственному участию в них человека.

Человек является источником развития не только для себя, но и для окружающих его людей и это взаимообратный процесс. Окружение и люди создают определенные обстоятельства и друг друга.

Обособление — это процесс отстаивания индивидом своих границ, своей сущности, своеобразное выделение себя среди других людей, процесс индивидуализации.

Выделяют внешнее и внутреннее обособление:

  • внешнее обособление – это данные человеку от рождения физические параметры, внешность, пол, национальная принадлежность;
  • внутреннее обособление – это врожденные и приобретенные индивидуальные психологические особенности, темперамент, характер, интеллект.

Идентификация – эмоциональное отождествление человека самого себя с другими людьми, образцом поведения, переживание своей похожести или отличия от желаемого объекта подражания.

Идентификация – это процесс, который происходит с личностью на протяжении всей жизни. Источниками идентификации выступают окружающие люди, которые являются носителями эталонных для индивида качеств и форм поведения.

Закономерности развития личности

Помимо условий, источников и механизмов развития личности существуют определенные закономерности, которые она проходит в своем развитии. К ним относятся:

  • неравномерность и гетерохроннгость;
  • кумулятивность;
  • неустойчивость;
  • дивергентность;
  • ковергентность.

Неравномерность — это процесс неравномерного развития психических свойств и функций личности. Данные процесс носит волнообразный характер: за подъемом следует спад, примером неравномерности могут выступать стабильные и кризисные периоды развития личности.

Гетерохронность – это процесс несовпадения во времени процессов развития органов и функций.

Примером можно считать тот факт, что изначально у человека формируются древние анализаторы, а только после них более молодые. Также гетерохронность выявляет закономерность того, что чем более важна та или иная функция для человека, тем ранее и более активно она развивается.

Неустойчивость развития – ярче всего проявляется в кризисные периоды развития личности и те6сно связана с вышеописанными закономерностями неравномерности и гетерохронности.

Сензитивность развития – закономерность, учитывающая наиболее благоприятные периоды для развития личности.

Сензитивный период развития – это период наиболее благоприятных условий для формирования психических свойств и поведения личности в процессе развития.

Сензитивные периоды развития имеют ограничения по времени протекания, в связи с этим следует обратить особое внимание тому, что если в данные период не заниматься развитием того или иного качества в дальнейшем процесс его развития будет усложнен и более длительным по времени.

Читать еще:  Невропатия локтевого нерва причины симптомы и лечение

Кумулятивность (накопление) — данная закономерность развития личности заключается в том, что результаты развития имеют накопительный характер. Результат развития предыдущей возрастной ступени вплетается в последующий этап развития видоизменяясь при этом. Примером может выступать мышление, в процессе развития которого сначала активно развивается наглядно — действенное мышление, затем оно переходит в наглядно – образное и итогом развития выступает словесно – логическое мышление.

Дивергентность – конвергентность – диаметрально противоположные, но при этом неразрывно связанные между собой закономерности. Дивергентность заключается в повышении разнообразия в процессе психического развития, конвергентность – в усилении избирательности.

Так и не нашли ответ
на свой вопрос?

Просто напиши с чем тебе
нужна помощь

Механизмы психического развития

Основными механизмами психического развития по многочисленным данным исследований, проводившихся в различных психологических направлениях, являются интериоризация, идентификация, отчуждение, компенсация, которые направляют и наполняютсодержанием процесс становления психики, в том числе и ту ее сторону, которая связана с саморазвертыванием индивидуальных задатков. В работе этих механизмов всегда присутствует эмоциональный компонент (эмоциональное заражение, опосредование и т.д.), который регулирует деятельность и придает ей личностный смысл. Наряду с механизмами развития были выделены и механизмы психологической защиты: агрессия, вытеснение, конформизм, регрессия, рационализация, сублимация, уход в себя. Эти механизмы защиты не только частично связаны между собой, но и взаимодополняют друг друга, как отмечает Т.Д. Марцинковская.

Впервые о механизме развития заявил Ст. Холл. Он считал, что механизмом перехода с одной стадии на другую в детском возрасте является игра. Э. Клапаред также как и Ст. Холл считал игру механизмом развития. Однако дальнейшие исследования в поисках механизма развития опровергли гипотезу об игре, как механизме психического развития. Игра является лишь условием, облегчающим процесс интериоризации получаемых знаний, идентификации с персонажами, а также компенсации собственных дефектов.

Механизм интериоризации описывали в своих работах многие ученые, в том числе И.М.Сеченов, Л.С. Выготский, Э.Торндайк, Дж.Уотсон,

В. Штерн, А. Бандура.

Понятие идентификации было открыто З.Фрейдом. Он считал, что часть структуры личности «Супер-Эго» формируется в процессе жизни ребенка, а не является врожденной. Механизмом ее развития является идентификация с близким взрослым своего пола, черты и качества которого становятся содержанием «Супер-Эго». На основе амбивалентных чувств, которые испытывает ребенок к объекту идентификации, у мальчиков формируется комплекс Эдипа, а у девочек комплекс Электры. Посредством эмоциональной насыщенности процесса отожествления намного эффективней присваиваются черты объекта идентификации, а также определяется вектор направленности развития детей.

Последующие исследование идентификации в науке показали, что круг людей, с которые отожествляет себя ребенок значительно шире, и не строится только по половому признаку, как описано З.Фрейдом.

Механизм отчуждения был описан в трудах А.Маслоу. А.Маслоу говорил, что личность стремиться к самоактуализации в обществе, но общество пытается сделать человека шаблонным представителем своей среды, оно отчуждает личность от ее сути, индивидуальности, стремясь сделать ее конформной. Отчуждение, сохраняя «Самость», индивидуальность личности, ставит ее в оппозицию к окружающему и тем самым лишает ее возможности самоактуализироваться. Основная задача личностного развития человека — это сохранение равновесия между двумя механизмами, т.е. идентификация во внешнем плане, в общении человека с окружающим миром, и отчуждение во внутреннем плане, в плане его личностного развития, развития самосознания. Такой подход дает возможность человеку эффективно общаться с окружающими и оставаться самим собой.

Следующий механизм, который был выделен А.Адлером, – это механизм компенсации. Он определил четыре вида компенсации: неполную компенсацию, полную компенсацию, сверхкомпенсацию и мнимую компенсациюили уход в болезнь. Особенность этого механизма заключается в том, что он описывает влияние на процесс развития не только внешних, социальных факторов, таких как интериоризация и идентификация, но и внутренних, таких как способности человека, его индивидуальные особенности.

Все описанные механизмы развития интериоризация, идентификация, отчуждение, компенсация, играют разную роль в становлении психики конкретного человека в течение жизни.

В раннем детстве на первый план выходят такие механизмы как интериоризация культуры, знаний, правил и норм того общества, в котором живет ребенок, а также идентификация с окружающими его людьми.

В зрелом возрасте и, особенно в пожилом эти механизмы уже не играют особой роли. Проблема заключается в том, что для формирования новых знаний требуются большие усилия, а также их трудно наполнить эмоциональными переживаниями, чтобы сформировать новые мотивы. Поэтому пожилым людям сложно сформировать новые ролевые отношения, они с трудом привыкают к новым ценностям и новым представлениям о себе и других.

Механизм идентификации становится также не столь значимым, так как группа общения — это друзья, семья уже создана и в этом возрасте не пересматривается. Поэтому в этом возрасте адаптация к новой среде как к социальной, культурной, так и экологической вызывает определенные затруднения.

Значение механизма отчуждения с возрастом только усиливается, особенно в зрелом возрасте, что связано с осознанием себя, своей личной целостности и уникальности и желанием закрыть свой внутренний мир от чужого вмешательства. В пожилом возрасте активность механизма отчуждения в основном снижается.

В процессе онтогенеза значение механизма компенсации возрастает. Полноценное функционирование этого механизма в первые годы жизни ребенка зависит от правильного отношения к нему взрослых с учетом понимания его индивидуальности.

В последующих возрастах возможности компенсации возрастают по мере осознания своих личностных качеств. В пожилом возрасте роль компенсации имеет тенденцию к возрастанию. Так как действие механизма направлено не столько на компенсацию индивидуальных слабостей, а, сколько на свои потери – здоровья, физических сил, статуса, группы поддержки. Поэтому задачей психолога в работе с пожилыми людьми является развитие данного механизма. В то же время необходимо учитывать, что пожилой человек может уйти в мнимую компенсацию, как правило, в болезнь, преувеличивая свои болезни и немощи, чтобы вызвать к себе интерес и жалость или добиться ощутимых материальных привилегий. Для решения этой проблемы необходимо обучение пожилых людей новым видам деятельности, развитию креативности, появлению новых увлечений и различных форм творчества.

Наряду с механизмами, обогащающими психику ребенка новым содержанием, существуют защитные механизмы, позволяющие преодолеть те барьеры и личностные конфликты, которые возникают у человека в процессе развития. З. Фрейд является основоположником учения о защитных механизмах. Он выделял следующие механизмы: вытеснение, регрессия, рационализация, проекция и сублимация.

В современной психологии развития выделяются защитные механизмы, направленные на преодоление внутри личностных конфликтов, и механизмы, которые оптимизируют общение человека с окружающими его людьми.

1. Психология развития/Под ред. Т.Д. Марцинковской. – М., 2001

Сердечная недостаточность: определение, причины развития и механизм возникновения.

Сердечная недостаточность – состояние, характеризующееся несоответствием между возможностями сердца обеспечивать полноценное кровообращение в органах и тканях и их потребностью в кровоснабжении, что приводит в конечном итоге к нарушению их работы.

Причины сердечной недостаточности

В общих чертах причины, по которым развивается это состояние, можно разделить на несколько групп:

1. Нарушение сократительной способности сердца. Это может происходить при инфаркте миокарда, когда часть сердечной мышцы некротизируется (отмирает). В результате сердце не в состоянии оказывается полноценно перекачивать кровь. Сократимость миокарда может пострадать и при хроническом кислородном голодании сердца (ишемической болезни сердца, стенокардии), при длительно текущей артериальной гипертонии, в результате формирования рубца после острого инфаркта миокарда.

2. Большая постнагрузка на сердце. При артериальной гипертонии, некоторых пороках сердце, когда выходное отверстие из желудочков сердца сужено, сердцу требуется совершать значительно большую работу, чтобы вытолкнуть кровь. В результате в какой-то момент компенсаторные механизмы исчерпываются, и миокард оказывается не в состоянии обеспечить необходимую силу сокращений, чтобы обеспечить полноценный кровоток по сосудистому руслу.

3. Избыточная преднагрузка на сердце. Наиболее распространенный вариант — переполнение сосудистого русла жидкостью. В такой ситуации сердцу необходимо работать в интенсивном режиме, чтобы обеспечить циркуляцию по кровеносным сосудам большего объема крови. Опять-таки, компенсаторные механизмы исчерпываются, и наступает момент, когда возможности миокарда оказываются ниже, чем то необходимо для выполнения работы – развивается сердечная недостаточность.

4. Малое наполнение желудочков кровью. Такое происходит, например, при поражении предсердно-желудочковых клапанов с сужением их отверстия. В результате при сокращении предсердий не весь объем крови успевает переместиться в желудочки. В итоге в кровеносное русло во время сокращения желудочков выталкивается недостаточное количество крови, чтобы обеспечить полноценное питание тканей и органов. В то же время кровь накапливается в предсердиях и происходит дальнейший застой в сосудах, по которым кровь в норме доставляется в камеры сердца. (см. рис.)

5. Состояние, когда потребность тканей в кровоснабжении возрастает: например, при анемии сердцу необходимо выполнять большую работу, чтобы обеспечить организм кислородом.

Механизм развития нарушений при сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности частоты и/или интенсивности сокращений сердца недостаточно, чтобы обеспечить полноценную циркуляцию крови в сосудистом русле. В результате этого развивается застой крови в кровеносных сосудах, а ткани и органы страдают от гипоксии.

Сравнить это состояние можно с аварией на дороге, в результате которой несколько полос оказываются преграждены. Автомобильная пробка начинает увеличиваться позади места аварии, постепенно разрастаясь и вовлекая автомобили на все более удаленных от места ДТП участках. С кровью в сосудах происходит примерно то же. Так, при недостаточности левого желудочка развивается застой крови сперва в левом предсердии, а затем по малому кругу кровообращения (см. рисунок). Поскольку малый круг проходит через легкие, то и симптомы нарушения работы заинтересованного органа характерны: развивается одышка.

Читать еще:  Паховая грыжа и потенция диагностика и лечение

Если с работой не справляется правый желудочек, соответственно, кровь начинает застаиваться в правом предсердии, затем в сосудах, по которым в норме кровь течет к правым отделам сердца: в большом круге кровообращения. А поскольку именно он обеспечивает кровью все органы и системы организма (головной мозг, печень, селезенку, кишечник, почки, половые органы, мышцы и т.д.), то и симптомы правожелудочковой недостаточности соответствующие: нарушение работы этих органов, увеличение размеров печени, отеки и т.д.

Сердцебиение при сердечной недостаточности развивается в результате срабатывания компенсаторного механизма Старлинга: при переполнении камер сердца кровью частота и сила сокращений сердца увеличивается. К тому же, при СН активируется симпато-адреналовая система, в результате чего в кровь выбрасывается большое количество гормонов, адреналина и норадреналина, вызывающих сердцебиение.

Патогенез

I

Патогенез (pathogenesis; греч. pathos страдание, болезнь + genesis зарождение, происхождение)

совокупность процессов, определяющих возникновение, течение и исход болезней. Термином «патогенез» обозначают также учение о механизмах развития болезней и патологических процессов. В этом учении различают общий и частный П. Предметом общего П. являются общие закономерности, свойственные в основных чертах любому болезненному процессу или отдельным категориям болезней (наследственным, инфекционным, эндокринным и др.). Частный П. исследует механизмы развития конкретных нозологических форм, Представления общего П. формируются на основе изучения и обобщения данных о механизмах развития отдельных болезней, а также на основании теоретической разработки философских и методологических проблем общей патологии и медицины в целом. В то же время учение об общем П. используется при изучении и интерпретации механизмов развития отдельных конкретных болезней и особенностей их течения.

Исследование П. болезни основывается на анализе клинических данных, результатов разнообразных лабораторных, электрофизиологических, оптических, радиологических, морфологических и многих других методов исследования, включая различные функциональные пробы и математические методы обработки. Большое значение для изучения как общих закономерностей П. болезней, так и механизмов отдельных заболеваний и патологических процессов имеют различные формы моделирования патологии на живых и неживых объектах, а также математическое и кибернетическое моделирование.

Патогенез в существенной мере зависит от этиологических факторов. В некоторых случаях действие этиологического фактора на протяжении всего болезненного процесса решающим образом определяет его П. (например, при большинстве инфекционных болезней, многих интоксикациях, наследственных болезнях, некоторых эндокринных расстройствах). В других случаях первичное воздействие этиологического фактора является лишь пусковым механизмом в цепи причинно-следственных связей. Каждое звено этой цепи становится, в свою очередь, этиологическим фактором закономерного развития последующих явлений, т.е. патогенеза болезненного процесса, даже при отсутствии его первопричины. В некоторых случаях П. характеризуется появлением так называемого порочного круга. Так, гипоксия любого происхождения (например, циркуляторная), достигнув определенной степени, приводит к расстройству других звеньев системы транспорта и утилизации кислорода (например, дыхательного центра). Возникающая вследствие этого альвеолярная гиповентиляция усугубляет тяжесть гипоксического состояния, что, в свою очередь, вызывает дальнейшие расстройства гемодинамики, углубление гипоксии, еще большую дыхательную недостаточность. Конкретная структура порочного круга может быть различной, но раз возникнув, он обычно серьезно отягощает течение болезненного процесса, нередко создает опасные для жизни ситуации. Устраняется возникший порочный круг часто лишь при внешнем вмешательстве.

Природа и значение этиологических факторов в развитии болезни на разных ее стадиях могут многократно изменяться. В связи с наличием диалектической взаимосвязи категорий этиологии и патогенеза в медицинской литературе появился термин «этиопатогенез», однако он не получил широкого распространения.

Соотношение и значение местных и общих процессов в П. вариабельно. Так, при воспалении (Воспаление), вызванном местным повреждением ткани, патологический процесс развивается в основном в области повреждения и направлен на ограничение очага альтерации, уничтожение или удаление повреждающего фактора, продуктов разрушения клеток и возмещение местного тканевого дефекта. Общие сдвиги в организме в большинстве случаев относительно невелики. В других случаях небольшие по объему локальные нарушения через рецепторный аппарат и неврогенные механизмы или гуморальным путем (в результате недостатка или избытка поступления в кровь биологически активных веществ) вызывают выраженные генерализованные реакции. Примерами этого могут служить желчнокаменная и почечнокаменная болезни, пульпит — ограниченный воспалительный процесс, который в результате сильного болевого раздражения влечет за собой целую цепь реакций. Генерализация локальных процессов может быть связана с физиологическим значением повреждаемых структур, ответственных за жизненно важные функции организма, например дыхательного центра или проводящей системы сердца. Наряду с этим локальные патологические изменения в различных органах и системах могут возникать вторично в результате первично-генерализованных процессов (например, поражение почек при общих интоксикациях). Область вторичных локальных повреждений зависит от многих факторов: специфической тропности патогенных агентов к тем или иным тканям, путями их выведения, биологическими особенностями повреждаемых структур. Большое значение в локализации патологических процессов могут иметь индивидуальные морфофункциональные особенности организма, зависящие от его конституции (Конституция), ранее перенесенных заболеваний и других факторов, определяющих Реактивность организма и реактивные свойства его отдельных органов, тканей и систем.

При развитии любой болезни, как правило, обнаруживаются неспецифические и специфические механизмы П. Неспецифическими механизмами являются типовые патологические процессы, например воспаление, лихорадка, тромбоз, а также так называемые элементарные процессы, например повышение проницаемости биологических мембран, изменения мембранного потенциала, генерация активных форм кислорода и др. Примером специфических механизмов может служить активация систем клеточного и гуморального иммунитета, гормонорецепторные взаимодействия. Однако альтернативное разграничение механизмов П. на специфические и неспецифические не может быть проведено последовательно. Так, воспаление и лихорадка в каждом конкретном случае могут иметь ряд характерных отличительных особенностей, и в то же время высокоспецифичные иммунные процессы содержат ряд общих черт.

Среди разнообразных механизмов развития болезней выделяют наиболее существенные, постоянно встречающиеся при данном заболевании и определяющие его главные черты. Эти механизмы принято называть основными звеньями патогенеза. Таким основным звеном, например для острой кровопотери в начальной стадии, является уменьшение объема циркулирующей крови и циркуляторная гипоксия. На более поздних стадиях, после восполнения объема крови за счет тканевой жидкости и почечной задержки воды, ведущим звеном П. становится гемодилюция, сопровождающаяся гипопротеинемией и гемической гипоксией. После восстановления белков крови основным звеном постгеморрагического состояния в течение некоторого времени остается гемодилюционная эритропения. Т.о., по мере развития болезненного процесса ведущие звенья П. могут меняться. Нередко оказывается невозможным выделить из множества патогенетических факторов единственный — основной или ведущий, даже с учетом стадии болезни.

Возникновение, развитие и завершение болезни в абсолютном большинстве случаев состоят из процессов, двояких по своей биологической сущности и значению для организма. П. включает прямое следствие действия патогенного фактора (первичное повреждение или нарушение), вторично возникающие в ходе болезненного процесса структурно-функциональные нарушения и одновременно или с определенным сдвигом во времени формирующиеся защитно-приспособительные (саногенетические) реакции, направленные на предупреждение или устранение патогенного воздействия и возникших в организме нарушений. Пусковыми механизмами этих реакций могут служить сам патогенный фактор, а также первичные и вторичные результаты его повреждающего действия. Как первичные и вторичные нарушения, так и защитно-приспособительные реакции могут реализоваться на различных уровнях — от молекулярного до организменного, включая поведенческие реакции.

При оценке отдельных компонентов П. нередко возникает расхождение между их потенциальным и реальным значением для организма. Например, важнейший защитный по своей природе процесс — воспаление при определенных условиях может иметь для организма вредные и даже губительные последствия. Различным может быть и реальное значение отдельных элементов воспаления — венозной гиперемии, повышения проницаемости кровеносных сосудов, экссудации и др. В ряде случаев одна и та же реакция на воздействие патогенного фактора одновременно имеет как положительное, так и отрицательное значение. Так, спазм приводящих артериол почечных клубочков при острой кровопотере способствует поддержанию центральной гемодинамики и задержке воды в организме. Однако одновременно он имеет биологически отрицательное значение, т.к. нарушает выделительную функцию; кроме того, интенсивная и длительная ишемия почечных клубочков может привести к их дистрофии и тяжелой почечной недостаточности.

Библиогр.: Адо А.Д. Вопросы общей нозологии, М., 1985; Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. М., 1975; Давыдовский И.В. Общая патология человека, М., 1969; Методологические проблемы медицины и биологии, под ред. Д.К. Беляева и Ю.И. Бородина, Новосибирск, 1985; Общая патология человека, под ред. А.И. Струкова и др., кн. 1—2, М., 1990; Петленко В.П. Философские вопросы теории патологии, кн. 1—2, Л., 1968—1971; Петленко В.П., Струков А.И. и Хмельницкий О.К. Детерминизм и теория причинности в патологии, М., 1978; Царегородцев Г.И. и Петров С.В. Проблема причинности в современной медицине. М., 1972.

II

Патогенез (pathogenesis; Пато- + греч. genesis происхождение, развитие)

1) учение об общих закономерностях развития течения и исхода болезней;

2) механизм развития конкретной болезни, патологического процесса или состояния.

Определение, механизмы развития и классификация дистрофий

Альтернация

Альтерация — это патологический процесс, характеризующийся повреждением тканей и нарушением их жизнедеятельности. Морфологически альтерация проявляется дистрофией или некрозом.

Определение, механизмы развития и классификация дистрофий

Дистрофия — это сложный патологический процесс, обусловленный нарушением трофики тканей, характеризующийся количественными и качественными нарушениями состава клеток или тканей, приводящих к нарушению их функций. Причинами дистрофий чаще являются интоксикация, инфекция, гипоксия или другие патологические процессы. Дистрофия является универсальным ответом организма на патологическое воздействие и может проявляться на различных уровнях: субклеточном, клеточном, тканевом, органном. В основе дистрофий лежат 4 возможных механизма развития. Инфильтрация — это проникновение веществ в клетку или ткань извне, в связи с их избыточным содержанием. Например, появление включений в эпителии канальцев почки при протеинурии или глюкозурии. Трансформация — переход одних веществ в другие — например при избыточном употреблении углеводов и белков они превращаются в жиры и накапливаются в клетках или ткани. Декомпозиция (фанероз) — это распад сложных веществ, например липопротеидных мембран в клетке при интоксикации, с возникновением жировой и белковой дистрофии. Извращенный синтез — это образование и накопление в клетке или ткани веществ, которые в норме не встречаются [например, синтез в ткани амилоида).

Читать еще:  Подагра коленного сустава лечение симптомы причины

Дистрофии классифицируются по различным принципам. По преимущественной локализации изменений выделяют паренхиматозные [внутриклеточные), стромально-сосудистые [мезенхимальные, внеклеточные) и смешанные дистрофии. По преимущественно нарушенному обмену веществ дистрофии могут быть белковыми (диспротеинозы), жировыми (дислипидозы), углеводными и минеральными. По причине развития дистрофии подразделяются на приобретенные и врожденные, а по распространенности на местные и общие.

Паренхиматозные дистрофии характеризуются локализацией патологического процесса внутри клеток паренхимы органа. По преимущественно нарушенному обмену веществ выделяют белковые, жировые и углеводные паренхиматозные дистрофии.

Паренхиматозные белковые дистрофии. К белковым паренхиматозным приобретенным дистрофиям относятся гиалиново-капельная, гидропическая и роговая. Гиалиново — капельная дистрофия характеризуется появлением внутри клеток крупных белковых капель. Чаще она возникает в почках, реже в миокарде, еще реже — в сердце. Это тяжелый необратимый вид дистрофии, всегда заканчивается коагуляционным некрозом клетки со снижением или прекращением функции органа. При поражении почек дистрофическим процессом характерно появление протеинурии, цилиндрурии, в крови возникает гипопротеинемия. В печени гиалиново-капельная дистрофия возникает чаще при алкогольном гепатите, крупные белковые зерна в цитоплазме гепатоцитов при этом получили название телец Мэллори.

Гидропическая дистрофия, или водяночная, характеризуется накоплением в цитоплазме клеток капель белковой жидкости. Если этой жидкости очень много и она заполняет всю клетку, вытесняя ядро на периферию, возникает крайняя степень гидропической дистрофии — баллонная, особенно характерная в гепатоцитах при вирусном гепатите. Гидропическая дистрофия — это тяжелый необратимый вид дистрофии, всегда заканчивается колликвационным некрозом клетки. Кроме печени она чаще бывает в коже, ганглиозных клетках, надпочечниках, миокарде. Ее причиной чаще являются нарушение водно-солевого обмена, гипопротеинемия, отеки, нередко возникает при инфекциях и интоксикациях.

К врожденным паренхиматозным дистрофиям, обусловленным накоплением в тканях аминокислот, относят тирозиноз, цистиноз и фенилкетонурию (фенилпировиноградная олигофрения). Чаще при них поражаются печень, селезенка, костный мозг, почки и нервная система.

Паренхиматозные жировые дистрофии. Данный вид дистрофии обусловлен накоплением в клетках нейтральных жиров или липоидов. Для выявления жиров гистологические препараты можно окрасить суданом-3. Чаще паренхиматозная жировая дистрофия локализуется в печени и миокарде. К ее причинам следует отнести гипоксию (при анемии, болезнях сердца и легких), инфекцию и интоксикации (особенно алкоголем), неправильное питание и авитаминозы. Печень при жировой дистрофии увеличена в размерах, дряблая, на разрезе желтого цвета, такая печень называется «гусиной». Сердце также увеличивается в размерах, миокард становится дряблым, желтым, нередко со стороны эндокарда появляются полоски из-за неравномерного отложения жира. Такое сердце называется «тигровым».

К врожденным жировым дистрофиям относятся системные липидозы или болезни накопления (тезаурисмозы), например, болезнь Гоше, Ниманна-Пика, Тея-Сакса и др. Данная группа заболеваний характеризуется отложением липидов в органах РЭС, ЦНС и нервных сплетениях.

Паренхиматозные углеводные дистрофии. Данная дистрофия возникает при нарушении обмена полисахаридов (гликогена) и гликопротеидов (муцины и мукоид). Нарушение обмена гликогена проявляется его накоплением в эпителии канальцев почки (при сахарном диабете), органах ретикуло-эндотелиальной системы при гликогенозах (тезаурисмозах), самые частые из которых — болезнь Гоше, Андерсена, Помпе, Мак-Ардля.

Нарушение обмена гликопротеидов сопровождается накоплением в клетках слизи или слизеподобных веществ, например, при рините, микседеме, слизистом раке или муковисцидозе.

О смешанных дистрофиях говорят в тех случаях, когда морфологические проявления нарушенного метаболизма выявляются как в паренхиме, так и в строме органов. Они возникают при нарушении обмена сложных белков — хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов, а также минеральных веществ.

Некроз — это гибель клеток или тканей в живом организме. Некроз в своем развитии проходит ряд последовательных стадий, таких как некробиоз [обратимая стадия), паранекроз [стадия необратимых изменений), смерть клетки и аутолиз. В ядрах клеток под воздействием рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы последовательно возникают кариопикноз [сморщивание ядра), кариорексис [разрыв его на глыбки), кариолизис [растворение).

В цитоплазме клеток под воздействием гидролитических ферментов лизосом происходят коагуляция и денатурация белков, плазморексис и плазмолизис [цитолиз). В межуточном веществе некроз проявляется фибринолизом, эластолизом, образованием липогранулем. От некроза следует отличать апоптоз — запрограммированный процесс активного саморазрушения клетки. Это энергозависимый процесс, посредством которого удаляются нежелательные и дефектные клетки организма. При снижении уровня апоптоза происходит накопление аномальных клеток [например, опухолевый рост). При активации апоптоза наблюдается прогрессивное уменьшение количества клеток в ткани [пример — атрофия). Апоптоз — это генетически контролируемая смерть клетки, это защита организма от персистенции поврежденных клеток, которые могут оказаться потенциально опасными для многоклеточного организма. Апоптоз регулируется внешними факторами и автономными механизмами, протекает в два этапа: образование апоптозных тел и фагоцитоз апоптозных тел макрофагами. Морфологически проявляется гибелью единичных, беспорядочно расположенных клеток, формированием округлых, окруженных мембраной телец [“апоптотические тельца”), которые фагоцитируются окружающими клетками. В отличие от некроза, целостность клеточной мембраны сохранена и воспалительный ответ отсутствует.

Классификация некроза

По этиологии некроз может быть травматическим [механическое воздействие, ожог, отморожение, радиация и т.д.), ) токсическим [при воздействии ядов или токсинов микробов), аллергическим [например, феномен Артюса при повторном введении антигена, некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях), трофоневротическим (при нарушении деятельности центральной и периферической нервной систем), сосудистым (при атеросклерозе, гипертонической болезни, сахарном диабете, узелковом периартериите, эндартериите и др.). По патогенезу или механизму действия выделяют прямой и непрямой некроз. Прямой некроз возникает непосредственно в связи с действием патологического фактора и чаще в месте его приложения (токсический или травматический некроз).

Непрямой некроз возникает опосредованно, через нервную или сосудистую системы, и чаще на отдалении от места воздействия патогеннного фактора (сосудистый, трофоневротический и аллергический некроз).

Клинико-анатомические формы некроза:
1. Коагуляционный (сухой) — некроз, возникающий в тканях, богатых белком и бедных жидкостью. Примером может быть творожистый (при туберкулезе, лимфогранулематозе и т.д.), фибриноидный (при ревматических болезнях) и восковидный некроз (например, некроз прямых мышц живота при брюшном тифе). 2. Колликвационный (влажный) — некроз, возникающий в тканях, богатых жидкостью и бедных белком, чаще в головном или спинном мозге. После заживления такого некроза в ткани остается киста. 3. Секвестр — участок некроза, который длительно не подвергается аутолизу и не замещается соединительной тканью. Чаще всего возникает в костной ткани при остеомиелите. 4. Гангрена — некроз ткани, которая соприкасается с внешней средой. Чаще возникает в конечностях, может быть и во внутренних органах (легкие, кишечник). Выделяют несколько разновидностей гангрены: а) сухая (чаще возникает в конечностях); б) влажная (в кишечнике, на конечностях при отеке, венозном застое); в) анаэробная (при присоединении анаэробной инфекции); г) пролежни — возникают у тяжелых больных на коже, если они долго лежат в постели (по этиологии это трофоневротический некроз); г) нома — некроз кожи и мягких тканей щеки у детей при кори. 5.Инфаркт — это некроз, обусловленный уменьшением или прекращением притока к ткани артериальной крови. Непосредственной причиной инфаркта может быть тромбоз, эмболия или спазм артерии, а также функциональное перенапряжение органа при недостаточном его кровоснабжении. Форма инфаркта: неправильная [сердце, головной мозг, кишечник) или треугольная [почки, печень, селезенка). По цвету инфаркт бывает красным [легкие, сердце), белым [печень, селезенка, головной мозг) и белым с геморрагическим венчиком [сердце, почки,).

Исход некроза может быть благоприятным и неблагоприятным. К благоприятным исходам некроза можно отнести асептический аутолиз, инкапсуляцию некротических масс, их организацию, петрификацию и оссификацию, а также образование кисты. Неблагоприятным исходом некроза является гнойное расплавление.

Общая смерть — это прекращение жизнедеятельности всего организма. По причине возникновения она может быть естественной или физиологической [от старости), насильственной [убийство, самоубийство, отравление, автокатастрофа и т.д.) и от болезней. Если болезнь протекала недолго, скрыто и смерть наступила внезапно, то она называется скоропостижной [например, разрыв аневризмы аорты, острая коронарная недостаточность, кровоизлияние в мозг). С учетом обратимости процесса смерть бывает клинической и биологической. К признакам клинической смерти относятся остановка дыхания и кровообращения. В ее основе лежит гипоксия мозга, а период умирания организма называется агональным периодом, при этом сохраняется возможность обратимости процесса. Биологическая смерть, в отличие от клинической, характеризуется необратимостью процесса и в результате появляется ряд трупных изменений. 1. Охлаждение трупа — скорость его зависит от температуры тела и окружающей среды. Иногда в первые часы после смерти температура может повышаться [отравление стрихнином; столбняк). 2. Трупное высыхание — возникает вследствие испарения влаги с поверхности тела, но может охватывать и органы [мумификация трупа). 3. Перераспределение крови — выражается в переполнении кровью вен и опустошении артерий. 4. Трупные пятна — появляются в отлогих частях тела. 5. Трупное окоченение — это уплотнение мышц из-за распада АТФ и накопления в них молочной кислоты. Оно начинается через 2-5 часов после смерти с мышц лица и опускается на туловище и конечности, а разрешается через 2-3 суток в той же последовательности. Иногда оно резко выражено, например, при хорошо развитой мускулатуре, смерти от столбняка или холеры, при отравлении стрихнином. Низкая температура замедляет его наступление, но дольше сохраняет трупное окоченение. 6. Трупное разложение — процесс, который включает в себя гниение, трупную эмфизему (накопление в тканях пузырьков газа) и трупный аутолиз.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector