0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Механизмы развития заболевания

Механизмы развития болезней

Аюрведическая медицина рассматривает пять основных механизмов развития хронических болезней, из которых два относится к внутренним причинам, а три — к внешним.

Каждый врач должен правильно оценить, к какой категории относится тот или иной недуг, и сколько механизмов участвует в его развитии. От этого будут зависеть назначаемая терапия и прогноз заболевания. Чем меньше причин вызвало болезнь, тем меньше потребуется усилий от врача и пациента.

Кармический механизм

Связан с индивидуальной программой личности (прарабдха-кармой). Как во время прошлой, так и во время нынешней жизни у каждого из нас могут возникать и накапливаться определенные негативные стереотипы. Гордыня, алчность, страх, ненависть, осуждение, зависть, вожделение или ложь прорастают в нашем сердце словно сорняки. На нашем жизненном пути они являются своеобразными психологическими ловушками, затягивающими в тот или иной «тупиковый коридор». Под их воздействием у нас возникает острое чувство неудовлетворенности и недовольства, появляются подавленность и депрессия, что в итоге может привести к развитию соответствующей данному пороку болезни. Излечить такие заболевания с помощью даже самых замечательных лекарственных препаратов, с помощью той или иной системы питания или гимнастики невозможно. Здесь требуется глубокий психоанализ, размышления, различные медитации или какие-то иные виды духовных и психологических практик. Современная западная медицина не учитывает кармическую причину развития болезни и в силу этого обычно не может достигнуть стойкого положительного результата в лечении. Вы можете открыть любой учебник по пропедевтике или терапии и прочитать, что ни одно хроническое заболевание не может быть полностью излечено. Однако опыт аюрведической, тибетской и китайской медицинских систем говорит о совершенно ином.

Однажды в наш медицинский центр обратился бизнесмен с геморроем. До этого он проходил лечение в различных клиниках и даже перенес операцию, но болезнь продолжала прогрессировать и доставляла ему массу беспокойств. В результате обследования мы определили, что «тонкой» причиной недуга является гордыня пациента и склонность к осуждению других людей. Кроме того, он часто произносил слово «геморрой», когда был чем-то недоволен. Например, рассказывая о том, что ему нужно сегодня ремонтировать свой автомобиль, он говорил: «Ехать в автосервис — это геморрой». Или упоминал предстоящую командировку: «Еще один геморрой! Надо лететь в Екатеринбург и решать проблемы с моими компаньонами!». Когда мы объяснили пациенту причину его заболевания, он не поверил и попросил назначить ему какие-нибудь чудодейственные травы или провести курс иглоукалывания. Но, как мы и предполагали, несмотря на назначенную терапию, добиться полного излечения от недуга не удалось. Тогда он наконец согласился попытаться изменить себя. Это было, конечно, очень непросто, но он оказался на редкость старательным пациентом.

Шло время. Постепенно бизнесмен научился принимать других такими, какие они есть, избавился от критиканства. Мы попросили его не произносить слова «геморрой» в случае недовольства теми или иными обстоятельствами жизни. Он прислушался к нашим советам и справился с этой проблемой. Через несколько месяцев он полностью забыл о своем недуге, и мы не нашли у него никаких признаков заболевания. Прошло еще немного времени. Ему так понравилось работать над собой, что он стал применять различные методики для коррекции своего состояния, о которых узнавал в различных популярных книгах по медицине. Но возникла другая проблема — он стал осуждать других за то, что они не хотят работать над собой и поэтому все время болеют. Таким образом, у него опять появилась гордыня, и геморрой тут же заявил о себе вновь. Нам пришлось объяснить ему, что кармический механизм развития болезни похож на дамоклов меч, постоянно готовый обрушиться на нас всякий раз, когда мы нарушаем законы Природы. Когда наш пациент все это осознал, он не только смог полностью преодолеть свой недуг, но и очень сильно внутренне изменился.

Вспомните один из сюжетов книги Л. Лагина «Старик Хоттабыч». Мальчик постоянно осуждал других, и тогда джинн сделал так, что он стал лаять всякий раз, когда пытался кого-либо критиковать. Ни терапевты, ни психиатры ничего не могли поделать, пока Хоттабыч не объяснил мальчику, что к нему вернется нормальная человеческая речь, если он перестанет осуждать других. Однако, как только он вновь захочет «облить кого-то грязью», все окружающие опять услышат «мерзкий собачий лай». Именно так действует кармический механизм болезни, понуждая человека работать над своими пороками.

Аюрведические методы диагностики позволяют очень точно определить кармическую предрасположенность к определенным заболеваниям. Их можно применять и к только что появившемуся на свет ребенку, предотвращая возникновение самых страшных недугов.

Родовой механизм

Этот механизм развития болезни связан не только с генетическими заболеваниями (сейчас их известно около двух с половиной тысяч), но главным образом — с коллективной кармой, которую иногда называют наследственной.

Когда ребенок появляется в той или иной семье, он наследует как хорошие качества и способности своих родителей, так и их пороки. Рождаясь в семье, в которой наилучшим образом можно проявить свою прарабхда-карму и дхарма-карму (предназначенную жизненную программу), мы неизбежно принимаем на себя и проблемы своих родителей. Можно спросить: «Почему? С какой стати человек должен решать их проблемы?» Если вы хотите стать, к примеру, музыкантом, актером или врачом, а ваши отец и мать являются мастерами в этой области искусства, это позволит вам еще в раннем детстве проявить свой талант. Но вместе с этим вы впитываете в себя и их негативные проблемы. Причем некоторые стереотипы ребенок начинает впитывать, как губка, еще в лоне матери и в первые два-три месяца после рождения. Энергоинформационная матрица отца и матери — их внутренний мир — едины. Ребенок оказывается в этом мире, и поэтому начинает поглощать и все хорошее, и все плохое. В младенчестве мы еще не способны различать, что хорошо и что плохо, и у нас просто нет выбора. А впоследствии эти стереотипы будут действовать так же, как и в случае кармического механизма развития болезни.

Когда наши родители умирают, мы в полной мере становимся наследниками своего рода. Мы часто думаем, что наследство — это дом, автомобиль или банковский счет… Однако истинное наследство — это способности, положительные или негативные стереотипы наших предков. Нам могут не нравиться отдельные черты характера отца или матери. Из-за этого мы можем начать с ними конфликтовать или пытаться их изменить. Но как только они покидают этот мир, мы с удивлением замечаем, что их негативные стереотипы в полной мере начинают проявляться внутри нас самих, и именно в этот период существует наибольшая опасность развития соответствующих болезней.

Поэтому каждый человек должен работать не только со своими индивидуальными проблемами, но и решать проблемы своего рода. Кстати, и первая, и вторая причина болезней не исчезают после нашей смерти — их мы переносим в следующую жизнь. Что касается родового механизма развития болезни, то если не преодолеть его, то он будет передаваться потомкам.

Экологический механизм

Этот механизм развития заболеваний связан с внешними отрицательными воздействиями, к которым относятся: неправильная система питания, несоответствующий конституции человека образ жизни, воздействие разрушительных физиче-ских и химических факторов — высокочастотных излучений, переохлаждений, радиации, токсических выбросов в атмосферу от работы промышленных предприятий, консервантов, красителей, синтетических удобрений, фармакологических препаратов, наркотиков, алкоголя, ядов (в Санкт-Петербурге, например, в воздухе находится около 500 химических компонентов вместо «законных 21»). К отрицательным воздействиям относятся биологические (различные виды инфекций) и гормональные факторы (избыток некоторых видов гормонов оказывает разрушительное воздействие на жизненно важные органы).

К сожалению, современная медицина трактует причины и механизмы хронических болезней только в рамках экологиче-ской модели. Однако Аюрведа считает, что, хотя полностью исключать этот механизм не следует, воздействие на организм разнообразных патогенных факторов внешней среды при отсутствии внутренних причин в большинстве случаев не способно вызвать серьезных хронических заболеваний. Доказательством тому служат многочисленные примеры того, как люди, контактирующие с инфекционными больными, остаются при этом совершенно здоровыми.

Наиболее показателен случай, произошедший с 73-летним профессором гигиены и биохимии Максом Петтенкофером. В конце XIX века в Европе разразилась эпидемия холеры. Все население было объято ужасом. Каждый день умирали сотни людей. В это время известный ученый Роберт Кох на заседании немецких биологов доложил о своем открытии: страшное заболевание вызывает особый возбудитель — холерный вибрион. Он показал колбу с культурой холеры и объяснил, что жидкость содержит столь огромное количество микроорганизмов, что ими можно заразить не менее 10 тысяч человек. Макс Петтенкофер, присутствующий на ученом совете, обвинил Коха в подтасовке фактов, утверждая, что он сам проводил исследования причин возникновения холеры, вводя животным содержимое различных тканей людей, умерших во время эпидемии, но ни одно из них не заболело. Среди ученых начался спор. Кто-то разделял точку зрения Коха, кто-то поддерживал Петтенкофера. В зале заседаний поднялся страшный шум. Тогда Петтенкофер вышел на кафедру, взял колбу с культурой холерного вибриона и на глазах изумленных ученых выпил ее одним залпом: «Вот увидите — я не заболею!» — сказал он, с иронией посмотрел на Коха и покинул зал. И не заболел! Холерный вибрион оказался бессилен перед твердыми убеждениями ученого.

Вероятно, экологические причины развития болезни являются запускающим или дополняющим механизмом, но никак не ведущим.

Приведем несколько примеров экологических причин.

В XX веке в экономически развитых странах увеличилось употребление простых углеводов в сто раз (сахар, рафинированная пшеничная мука, кукурузные изделия), а холестеринсодержащих продуктов — в семь-десять раз (красное мясо, яйца, сливочное масло, желтые сорта сыра). Это привело к стремительному распространению среди населения этих стран атеросклероза, ожирения, сахарного диабета II типа и гипертонической болезни. Современные исследования показали, что включение в ежедневный рацион питания трех куриных яиц увеличивает уже через 4-5 недель содержание холестерина на 0,5 ммоль/л (норма холестерина — от 3,5 до 5,5 ммоль/л).

Всеобщее распространение курения табака привело к увеличению смертности от атеросклероза сосудов сердца и головного мозга за счет токсического повреждения эндотелия сосудов, усиления тромбообразования и нарушения метаболизма холестерина. Кроме того, никотин и другие продукты сгорания табака снижают противоопухолевый иммунитет за счет угнетения функции вилочковой железы. Курение более 20 сигарет в день во всех возрастных группах коррелирует с возрастанием смертности в 10-15 раз. А в возрасте после 45 лет достаточно и 10 сигарет, чтобы вызвать столь же негативные последствия.

Регулярное употребление кофе приводит к постоянному насыщению плазмы крови холестерином, повреждению эндотелия сосудов и угнетению работы клеток печени. По мнению некоторых исследователей, кофе даже более опасен для печени, чем алкоголь, ибо кофе истощает надпочечники и гипофиз и ослабляет работу почек. Особенно вредно употребление кофе для женщин, поскольку он блокирует переход эстрадиола в эстриол, что грозит развитием фибромиом, эндометриоза, мастопатий и спорадического зоба. В кофе также выявлен ряд мутагенов и канцерогенов.

Широкое использование в XX веке алюминиевой посуды привело к ускорению развития остеопорозов в пожилом возрасте (ионы алюминия вытесняют кальций из костей) и многочисленным формам онкологических заболеваний (окись алюминия относится к канцерогенам). Даже в тюрьмах США в середине 70-х годов было запрещено использовать алюминиевую посуду, однако в нашей стране она продолжает продаваться во всех хозяйственных магазинах.

Читать еще:  Как нужно правильно спать при шейном остеохондрозе

Аккумуляционный
или метаболический механизм

Различные факторы могут повредить любую клетку на любой стадии развития организма. Вероятность ее повреждения возрастает с течением времени. Согласно Аюрведе, в момент зачатия мы получаем от родителей определенное количество невосполнимой энергии — оджаса, который считается нашими «биологическими часами». По мере его использования происходит старение организма, и увеличивается вероятность появления различных хронических заболеваний. Вероятнее всего, оджас относится к молекулам ДНК, при каждом делении клетки теряющих часть своих теломеров, на которых записана информация о том, как должна функционировать та или иная клетка — механизмах саморегуляции, детоксикации, обмена веществ и размножения. Естественно, что с течением времени клетка все больше и больше утрачивает информацию о своих функциональных возможностях, что приводит, с одной стороны, к усилению повреждений, а с другой — к накоплению продуктов неполного метаболизма, так называемых клеточных шлаков. Примером аккумуляции балласта является увеличение с возрастом количества липофусцина (жирового пигмента) в клетках нервной системы. Известно, что если в нейронах уровень липофусцина достигает 30 %, то наступает смерть.

Известно также, что защита сосудов от атеросклероза зависит также от работы особых антиоксидантных ферментов и простациклина, которые препятствуют атеросклерозу и повышенному тромбобразованию. Однако с возрастом эта биологическая система постепенно снижает свою активность, что приводит к неизбежному развитию атеросклероза.

Постепенное истощение депо тормозных нейромедиаторов центральной нервной системы (дофамина, серотонина, энкефалинов и эндорфинов) приводит к нарушению адаптации к факторам внешней среды. Поэтому в пожилом и старческом возрасте человек сильнее реагирует на изменение атмосферного давления, магнитные бури и различные психоэмоциональные воздействия. Это же является одной из причин развития гипертонической болезни и паркинсонизма.

У некоторых людей после 60-63 лет начинает развиваться прогрессирующее снижение памяти в сочетании с апатией и инертностью, а затем развивается слабоумие. При сохранении памяти о прошлой жизни они забывают, как пользоваться вилкой или электричеством, у них нарушается ориентация в пространстве и времени, они становятся совершенно беспомощными. Этот симптомокомплекс, обозначаемый как болезнь Альцгеймера, связан с постепенным снижением концентрации в мозге норадреналина, дофамина и серотонина.

Четвертый механизм развития болезни, несомненно, играет большую роль после 25-30 лет. Считается, что смертность от хронических болезней возрастает в геометрической прогрессии у мужчин после 30-36 лет, а у женщин — после 45-50 лет.

Механизм развития заболевания

Причинные факторы.

Факторы риска.

Предрасполагающие факторы:

· Наследственность: в настоящее время предполагается полигенный тип наследования предрасположенности.

· Атопия: способность организма к выработке повышенного количества реагинов в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды.

· Бытовые аллергены: домашняя пыль, содержащая в основном несколько десятков видов клещей.

· Епидермальные аллергены (частицы эпидермиса, перхоти, шерсти животных, птиц)

· Инсектные аллергены (пчел, шмелей, комаров, мошек, тараканов, дафний)

· Грибковые, плесневые аллергены

· Пищевые аллергены (молоко, куриные яйца, рыба, мясо, мука, цитрусовые, шоколад, клубника, пищевые добавки и т.д.)

· Пыльцевые аллергены (пыльца трав, цветов, деревьев, кустарника)

· Лекарственные аллергены (антибиотики, аспирин, новокаин, йод, сыворотки и т.д.)

Органические (антибиотики, дезсредства, продукты горения и т.д.)

Неорганические (соли платины, хрома, никеля, алюминия и т.д.)

Растительные белки (мука, соя, древесная пыль и т.д.)

Факторы, способствующие возникновению заболевания:

· Курение активное и пассивное

· Загрязнение воздуха раздражающими веществами (поллютантами) – окисью углерода, диоксидами серы, азота, продуктами неполного сгорания бензина, продукты бытовой химии, парфюмерии, синтетические покрытия, обивочные материалы, краски, клей и т.д.

· Аллергические болезни и реакции в анамнезе (отек Квинке, аллергические дерматиты)

· Заболевания носоглотки (хронический ринит, полипоз носа)

Триггеры( факторы, вызывающие обострение):

· Гипервентиляция и физическая нагрузка

· Изменения погоды (холодный, влажный воздух)

· Чрезмерные эмоциональные нагрузки

· Лекарства и пищевые добавки

Аллергены активизируют тучные клетки, расположенные в подслизистой оболочке дыхательных путей через контакт с иммуноглобулинами Е, которые локализуются на поверхности тучной клетки. Вирусы, бактерии, холодный воздух, физическая нагрузка, химические соединения активизируют тучные клетки непосредственно. В результате такой активации происходит выброс биологически активных веществ – гистамина, серотонина, брадикинина, гепарина.

Фазы ответов бронхиального дерева на контакт с триггером:

Ранняя фаза – наступает в течение 5 минут после контакта, обусловлена выделением БАВ, проявляется бронхоконстрикцией.

Поздняя фаза – наступает спустя 6- 10 часов после контакта с триггером, обусловлена активацией эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов за счет выделения медиаторов воспаления тучными клетками, что ведет к интенсивной воспалительной реакции с развитием отека, бронхоспазма и повышению реактивности бронхиального дерева.

Классификация.

1. Формы:

1.1. Экзогенная (синонимы: аллергическая, атопическая, неинфекционная-аллергическая, иммунологическая);

1.2. Эндогенная (синонимы: неаллергическая, неатопическая, инфекционно-аллегическая, неиммунологическая);

2. Степень тяжести течения (ступени):

2.1. Ступень I – интермиттирующая астма: симптомы проявляются реже 1 раза в неделю; обострения заболевания короткие (от нескольких часов до нескольких дней); ночные симптомы 2 раза в месяц или реже; отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями; ОФВ1 (ПСВ) >80% от нормы, суточные колебания 80% от нормы, суточные колебания 20 — 30%.

2.3. Ступень III — персистирующая астма средней тяжести: ежедневные симптомы; обострения заболевания нарушают активность и сон; ночные симптомы возникают более 1 раз в неделю; необходим ежедневный прием бета – 2 агонистов короткого действия; ОФВ1 (ПСВ) от 60 до 80% от нормы, суточные колебания более 30%.

2.4. Ступень IY — тяжелая персистирующая астма: постоянные симптомы; частые обострения заболевания нарушают активность и сон; частые ночные симптомы; физическая активность ограничена, необходим ежедневный прием бета – 2 агонистов короткого действия; ОФВ1 (ПСВ)

3. Фазы течения:

3.1. Фаза обострения.

3.2. Фаза нестабильной ремиссии.

3.3. Фаза стабильной ремиссии – не менее 2 лет полностью отсутствуют проявления заболевания

4. Осложнения:

4.1. Астматический статус.

4.2. Спонтанный пневмоторакс.

4.3. Ателектаз легких.

4.4. Беттолепсия – кратковременные обмороки во время пароксизма кашля в результате преходящей гипоксии мозга.

Дата добавления: 2014-10-31 ; Просмотров: 302 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Общие патогенетические механизмы развития болезней

Общими механизмами патогенеза болезней являются нервные, гормональные, гуморальные, иммунные, генетические.

Значение нервных механизмов в патогенезе болезней определяется тем, что нервная система обеспечивает целостность организма, взаимодействие со средой (быстрое, рефлекторное), быструю мобилизацию защитно-приспособительных сил организма. Структурные и функциональные изменения в нервной системе приводят к нарушению тройного нервного контроля за состоянием органов и тканей, то есть возникают нарушения функции органов и систем, кровоснабжения органов и тканей и регуляции трофических процессов.

Нарушение состояния нервной системы могут являться начальным звеном кортико-висцеральных (психосоматических) болезней: гипертонической, язвенной и возникающих в результате психогенных воздействий. Кортико-висцеральная теория патогенеза болезней основана на рефлекторной теории И.М. Сеченова и И.П. Павлова и подтверждается возможностью воспроизведения патологических реакций по механизму условного рефлекса и возникновением функциональных расстройств внутренних органов при невротических нарушениях.

Основными патогенетическими факторами, определяющими развитие кортико-висцеральных заболеваний, являются следующие:

1) нарушение динамики нервных процессов в высших отделах мозга
(в частности, в коре больших полушарий);

2) изменение корково-подкорковых взаимоотношений;

3) формирование в подкорковых центрах доминантных очагов возбуждения;

4) блокирование импульсов в ретикулярной формации и усиление нарушения корково-подкорковых взаимоотношений;

5) функциональная денервация органов и тканей;

6) трофические нарушения в нервной ткани и на периферии;

7) нарушение афферентной импульсации с органов, подвергшихся структурным и функциональным изменениям;

8) расстройство нервно-гуморальных и нейро-эндокринных отношений.

К недостаткам кортико-висцеральной теории могут быть отнесены те факты, что не выделены конкретные причины и условия, вызывающие развитие различных форм кортико-висцеральной патологии, и положения о нарушении корково-подкорковых отношений имеют слишком общий характер и не позволяют объяснить различный характер патологических изменений во внутренних органах при невротических нарушениях.

Значение гормональных механизмов в патогенезе заболеваний определяется тем, что эндокринная система является мощным фактором общей регуляции жизнедеятельности организма и его приспособления к меняющимся условиям среды. При патологических процессах эндокринная система осуществляет длительное поддержание функциональной активности и обменных процессов на новом уровне. Перестройка гормональной регуляции обеспечивает развитие защитно-приспособительных реакций организма.

К гуморальным механизмам развития заболеваний относится образование в очаге первичного повреждения различных гуморальных биологически активных веществ (гистамина, брадикинина, серотонина и т. д.), которые гематогенным и лимфогенным путями вызывают изменения кровообращения, состояния крови, проницаемости сосудов и функций многих органов и систем в процессе развития и течения патологических процессов.

Иммунные механизмы связаны с функцией иммунной системы, которая обеспечивает постоянство белкового состава организма. Поэтому при всех патологических состояниях, сопровождающихся изменением структуры собственных белков или проникновением в организм чужеродных белков, происходит активация иммунной системы, нейтрализация и выведение из организма измененных и чужеродных белков, В этом заключается ее защитная роль. Но в некоторых случаях нарушение функции иммунной системы может приводить к развитию аллергических и аутоиммунных заболеваний.

Оформленная соединительная ткань выполняет опорную функцию и защищает организм от механических повреждений, а неоформленная соединительная ткань выполняет функцию обмена, синтеза пластических веществ и биологическую защиту организма. Соединительная ткань выполняет также функцию регуляции гомеостаза жидких сред, белкового состава, кислотно-щелочного баланса, барьерную и фагоцитарную функцию, участвует в выработке, депонировании и освобождении БАВ. Нарушение или извращение данных функций ведет к развитию патологические процессов.

Разрушительные и защитно-приспособительные механизмы
в патогенезе

Каждое заболевание проявляется разрушительными и защитно-приспособительными изменениями. Первые возникают в результате действия этиологических факторов, а вторые — в результате мобилизации нервно-рефлекторных и гормональных адаптационных механизмов. Однако защитно-приспособительные изменения, превышающие параметры биологических функций организма, становятся разрушительными и усиливают выраженность патологических изменений. Кроме того, одни и те же изменения при разных заболеваниях и у разных людей могут носить различный характер. Переход защитно-приспособительной реакции в разрушительную наблюдается при ее выходе за пределы физиологических параметров, при изменении условий жизни организма, при возникновении новых патогенетических явлений, усиливающих расстройство функции выздоровления.

Саногенез – комплекс сложных реакций, которые возникают с момента действия повреждающего фактора и направлены на его устранение, нормализацию функций, компенсацию нарушений и восстановление нарушенного взаимодействия организма с внешней средой (С.М. Павленко). Таким образом, саногенез — механизмы выздоровления, при этом очень важным компонентом этого процесса является компенсация нарушенных функций.

Выздоровление — это активный процесс, состоящий из комплекса сложных реакций организма, возникающих с момента заболевания и направленных на нормализацию функций, компенсацию возникающих нарушений взаимоотношений со средой, механизмами выздоровления являются устранение причины болезни, разрыв причинно-следственных отношений, усиление защитно-приспособительных реакций, ликвидация облегчения последствий органических нарушений, перестройка функций регуляторных систем. Во всех этих механизмах решающая роль принадлежит перестройке динамического стереотипа нервной системы с образованием новых межнейронных связей. Восстановление нарушенных функций организма при выздоровлении может идти за счет компенсации и регенерации. Компенсация — это возмещение функциональных и структурных нарушений. Компенсация может происходить за счет резервных средств организма, усиления функции парного органа (викарная компенсация) или за счет изменения обмена веществ и усиления функции других отделов органа (рабочая или обменная компенсация). Основными этапами развития процесса компенсации являются фаза становления (переключение функции органа на резервные системы), фаза закрепления (морфологическая перестройка поврежденного органа, резервных и регуляторных систем) и фаза истощения (компенсаторно-приспособительные реакции теряют биологическую целесообразность).

Репаративная регенерация — это форма компенсации, характеризующаяся структурным возмещением поврежденного органа или ткани. Регенерация может быть истинной (за счет размножения клеток) или частичной (за счет гипертрофии оставшихся клеток).

Задачами лечения являются предупреждение смертельного исхода, обеспечение выздоровления и восстановление трудоспособности. Лечебные воздействия, направленные на уничтожение и обезвреживание этиологического фактора, называются этиотропной терапией. Лечебные воздействия, направленные на механизмы развития болезни, повышение устойчивости организма и восстановление функции, называются патогенетической терапией.

Читать еще:  Классификация грыж пищеводного отверстия диафрагмы

Саногенез

Комплекс сложных реакций, которые возникают с момента действия повреждающего фактора и направлены на его устранение, нормализацию функций, компенсацию нарушений и восстановление нарушенного взаимодействия организма с внешней средой, получили название саногенеза (С.М. Павленко). Таким образом, саногенез — механизмы выздоровления, при этом очень важным компонентом этого процесса является компенсация нарушенных функций.

В зависимости от времени возникновения и продолжительности выделяют следующие типы выздоровления:

• срочные, аварийные, продолжительностью в секунды и минуты (чихание, кашель и др.)

• относительно устойчивые, длящиеся в течение всей болезни – дни, недели (реакции, включенные в воспаление, неспецифический иммунитет, вовлечение регуляторных систем и др.).

• устойчивые, продолжительные механизмы саногенеза (репаративная регенерация, гипертрофия и др.)

По механизмам развития саногенетические механизмы подразделяют на первичные и вторичные.

Первичные механизмы рассматриваются как физиологические процессы (явления), которые существуют в здоровом организме и превращаются в саногенетические при возникновении болезненного процесса. Они подразделяются на следующие группы:

1) адаптационные механизмы, приспосабливающие организм к функционированию в условиях патогенного действия и не допускающие развитие болезни (выброс крови из кровяных депо и усиление эритропоэза к гипоксии и др.);

2) защитные механизмы, препятствующие попаданию патогенного агента в организм и способствующие быстрой его элиминации (бактерицидные вещества биологических жидкостей, защитные рефлексы – кашель, рвота и др.);

3) компенсаторные механизмы.

Благодаря первичным саногенетическим механизмам ответ на чрезвычайное воздействие может ограничиться состоянием предболезни.

Вторичные саногенетические механизмы формируются в ходе развития патологического процесса. Они также подразделяются на 3 группы:

1. Защитные, обеспечивающие локализацию, нейтрализацию, элиминацию патогенного агента.

2. Компенсаторные механизмы, восполняющие нарушение функций при развитии патологии.

3. Экстремальные механизмы. Возникают при глубоких нарушениях структуры и функций органов и тканей, т.е. на заключительном, критическом этапе болезни.

УЧЕНИЕ О СТРЕССЕ

Учение о стрессе было сформулировано выдающимся канадским ученым Гансом Селье, который сформулировал общую концепцию развития стресса и раскрыл механизмы, в первую очередь гормональные, этого процесса. Работа Селье стала результатом целой серии исследований, которые были посвящены изучению механизмов ответной реакции организма на действие чрезвычайных раздражителей. В частности, выдающийся русский физиолог И.П. Павлов сформулировал представления о видах ответной реакции организма и ввел понятие «физиологической меры». Видный советский ученый Л.А. Орбели разработал учение о ведущей роли симпатического отдела вегетативной нервной системы в регуляции трофики тканей. В экспериментах научной школы
Л.А. Орбели, в частности, было показано, что при повреждении тканей именно через симпатический отдел вегетативной нервной системы осуществляются регулирующие влияния высших нервных центров, обеспечивающие мобилизацию обменных процессов, энергетических запасов и функциональной активности ведущих систем жизнеобеспечения организма. Советским ученым А.А. Богомольцем был описан феномен патологических изменений в коре надпочечников при дифтерийной инфекции.

Особую роль для окончательного оформления концепции стресса сыграло учение У.Б. Кеннона о гомеостазе. Основное содержание этого учения заключается в том, что при действии чрезвычайных раздражителей в организме включаются определенные механизмы, обеспечивающие сохранение постоянства внутренней среды организма. Им впервые было установлено, что такие защитно-приспособительные механизмы носят неспецифический характер, и была показана роль гормона адреналина в реализации этих процессов.

Патогенез — механизм развития болезни

Этиология отвечает на вопрос: чем вызвана болезнь? Патогенез отвечает на вопрос: как развивалась болезнь, как и почему развиваются заболевание организма в целом и болезненные изменения отдельных органов?

Задача изучения патогенеза — объяснить болезненные явления, а следовательно, и изучить условия, при которых возникают эти явления. Патогенез нельзя изучать без этиологии, они неразрывно связаны.

Изучение и знание патогенеза болезней имеет огромное практическое значение. Только если известно, почему возникает заболевание и при каких условиях оно развивается, можно применять правильное лечение с целью изменения условий, способствующих развитию болезни. Зная физиологические механизмы развития болезни, можно предположить, какое целенаправленное вмешательство предотвратит развитие болезни даже при действии несомненно патогенных раздражителей.

Болезни, даже вызванные одним и тем же фактором, у разных индивидуумов развиваются неодинаково. Это объясняется различной реактивностью организмов. Зная это, врач лечит не болезнь, а больного (М.Я. Мудров). Для правильного патогенетического лечения нужно воздействовать на условия, при которых развиваются болезни. А эти условия у каждого больного имеют свои особенности.

Закономерности патогенеза:

1. Патогенез представляет собой цепь реакций организма, когда первично действовавший раздражитель уже не может оказывать влияния на все последующие проявления болезни.

Болезнетворный раздражитель может действовать кратковременно (ранящий снаряд, высокая или низкая температура, отравляющие химические вещества и т.д.), а вслед за этим действием развивается болезнь.

2. Один и тот же раздражитель может вызывать многообразные формы и варианты болезни.

Например, для действия боевого отравляющего вещества фосгена достаточно кратковременного вдыхания его. В ответ на такое действие рефлекторно развивается отек легких и гибель эпителия дыхательных путей. Отек вызывает нарушения кровообращения. В легких развивается воспаление, и как исход его — развитие соединительной ткани, что ведет к уплотнению и сморщиванию легких и т. д.

3. Разные раздражители могут вызвать одну и ту же или очень близкую по характеру реакцию. При изучении патогенеза заболеваний можно увидеть большое разнообразие их проявлений. Так, при обсеменении организма (с током крови) какими-либо микроорганизмами или раковыми клетками в одних случаях обнаруживается множество патологических фокусов, в других — они не возникают совсем или имеют локализованный очаг в одном из органов.

4. Развитие заболевания зависит не только от свойства раздражителя, но и от исходного состояния организма, а также от ряда внешних факторов, действующих на больного.

Обычно болезнетворный раздражитель действует на организм через нервную систему. Однако раздражители могут и непосредственно повреждать ткани (травма, высокая температура, электрический ток, яды и т. д.), но ответная реакция организма координируется нервной системой. При этом происходят нарушения функций организма, которые, как правило, сначала носят приспособительный защитный характер, но в дальнейшем приводят к ряду болезненных изменений. Реакции эти не всегда целесообразны; именно поэтому они часто ведут к нарушению функций и структур тканей и органов. В свою очередь, патологически измененные органы и ткани могут стать источниками раздражения, которые включаются в цепь патогенеза и могут вызвать проявление новых болезненных процессов.

Составные части патогенеза

Схематически различают составные части патогенеза:

— пути проникновения болезненного агента, «ворота болезни» в организм и место его первоначального воздействия;

— пути распространения болезнетворного агента в организме:

а) путем соприкосновения (контакта);

б) через сосудистые (кровеносную и лимфатическую ) системы;

в) через нервную систему (нейрогенный путь);

г) механизмы, определяющие характер и локализацию патологических процессов (одно и то же заболевание может проявляться поражением либо многих органов и тканей, либо какого-нибудь одного органа).

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Механизмы возникновения, развития и исходов болезни

Общая нозология

Общая нозология разрабатывает структуру и положения общего учения о болезни

Формулирование общих представлений о болезни базируется на знании закономерностей возникновения, развития и завершения конкретных болезней и болезненных состояний — нозологических единиц.

Нозологическая единица.Отдельные болезни обозначают как нозологические формы, или нозологические единицы (от гр. nosos – болезнь), например, пневмония, пиелонефрит, гемолитическая анемия, язвенная болезнь желудка, бронхиальная астма .

Компоненты общей нозологии

Общая нозология как раздел патофизиологии (и медицины в целом) включает три компонента: собственно нозологию, общую этиологию и общий патогенез.

· Собственно нозология – учение о болезни в строгом, узком смысле этого термина.

· Общая этиология – общие учение о причинах, условиях и закономерностях возникновения болезней и патологических процессов, принципах и методах их этиотропной профилактики и терапии .

· Общий патогенез – общее учение о закономерностях развития и исходов болезней и патологических процессов, принципах и методах их патогенетической профилактики и терапии.

НОЗОЛОГИЯ

Задачи нозологии

Собственно нозология (учение о болезни) разрабатывает несколько задач (рис. 2-1):

· формулирование научно обоснованных понятий, используемых в медицине (здоровье и болезнь, патологические процесс, состояние, реакция, стадии болезни, её осложнения и других, имеющих существенное смысловое значение для медицины);

· составление номенклатуры болезней и болезненных состояний;

· разработка рациональных классификаций болезней;

· формулирование положений общего учения о болезни;

· разработка теоретических концепций медицины.

Рис. 2-1. Задачи нозологии.

Основные понятия нозологии

Болезнь, норма, здоровье, патологическая реакция, патологический процесс и патологическое состояние – ключевые понятия общей нозологии.

Болезнь

В медицине понятие «болезнь» обычно применяют в двух значениях (рис. 2-2): Первый вариант понятия «болезнь» (более узкий) применяют для обозначения конкретного заболевания (например, пневмонии, гастрита, анемии, гипертонической болезни). В этом варианте применения термин «болезнь» свидетельствует о факте возникновения или наличия у конкретного человека определённой болезни, конкретной нозологической формы (т.е. типа болезни со свойственными именно ей этиологией, механизмами развития и совокупностью признаков).

Рис. 2-2. Значения термина «Болезнь».

Второй вариант понятия «болезнь» используют для обозначения состояния, качественно отличающегося от состояния здоровья, т.е. как своеобразной формы жизнедеятельности организма, особого биологического явления.

Общепринятого определения понятия «болезнь» (во втором его значении – как особого состояния организма) в настоящее время нет. Вместе с тем в приводимых разными авторами определениях этого состояния содержатся отдельные важные общие характеристики болезни.

· Болезнь – нарушение нормальной жизнедеятельности организма; иное, особое, отличное от здоровья состояние. Этим подчёркивается важный тезис о том, что жизнедеятельность больного организма отличается от здорового отклонениями не только количественных показателей (например, частоты дыханий, сердцебиений, АД, температуры тела и др.), но и качественными характеристиками. Так, больной организм совершенно иначе реагирует на ранее индифферентные для него воздействия. Например, у пациента с бронхиальной астмой может развиться тяжёлый приступ удушья под влиянием пыльцы цветов, трав, растений или частичек шерсти животных. У того же человека до заболевания бронхиальной астмой подобная реакция отсутствовала.

· Болезнь возникает вследствие реализации унаследованного дефекта генетической программы и/или действия на организм повреждающего фактора. Это положение означает, что каждая болезнь имеет свою причину. Болезнь не «зарождается» сама по себе. Причиной болезни может быть либо дефект генетической программы, наследуемый от родителей, либо, чаще, повреждающий (патогенный, чрезвычайный) фактор, действующий на организм.

· Болезнь – процесс, развивающийся по вполне определённым законам. Начало заболевания не означает начала хаоса в организме. Изменение его жизнедеятельности в периоды возникновения, развития и исходов болезни протекают на основе принципа причинно-следственной зависимости. Например, инициальным звеном патогенеза гипертонической болезни является нарушение механизма нейрогенной регуляции оптимума АД, а факторами, стабилизирующими его на повышенном уровне, – расстройства эндокринного, почечного, сосудистого и других механизмов поддержания адекватного АД. Одной из задач патофизиологии (как и медицины в целом) и является выявление закономерностей возникновения, развития болезней и болезненных состояний. Сложность же изучения этих закономерностей заключается в том, что часть их носит определённый, детерминированный, а часть – стохастический, т.е. вероятностный, характер.

· Болезнь ограничивает диапазон биологических и социальных возможностей человека. При болезни наблюдается разной степени выраженности ограничение возможностей организма по реализации его биологических и социальных потребностей, большее или меньшее снижение его приспособляемости к меняющимся условиям жизнедеятельности.

Читать еще:  Как правильно использовать корсет для шеи при остеохондрозе

· Болезнь – динамический комплекс взаимосвязанных патогенных и адаптивных (саногенетических) реакций и процессов, развивающихся в организме. Механизм развития любой болезни закономерно включает процессы двух категорий: повреждения и приспособления (адаптации) организма к меняющимся условиям его жизнедеятельности. В большинстве случаев в организме доминируют эффекты адаптивных (т.е. защитных, компенсаторных, репаративных и других подобных) реакций и процессов. Их обозначают еще как саногенетические. Именно благодаря этому организм чаще выздоравливает (или даже не заболевает), чем погибает в результате болезни.

В связи с этим мудрость врача при лечении пациента заключается в том, чтобы подавить или ослабить патогенные процессы и потенцировать адаптивные. Такой подход к терапии больного в значительной мере подразумевает древний принцип «Non nocere» (лат. «не навреди»).

Приведённые выше положения лежат в основе характеристики понятия «болезнь».

Болезнь – нарушение нормальной жизнедеятельности организма, возникающее вследствие наследуемого генетического дефекта и/или действия на организм повреждающего фактора, характеризующееся развитием закономерного динамического комплекса взаимосвязанных патогенных и адаптивных изменений, а также ограничением диапазона биологических и социальных возможностей индивида.

Механизмы возникновения, развития и исходов болезни

Механизмы возникновения, развития и исходов болезни весьма динамичны. Они меняются в ходе развития заболевания. На динамику болезни влияют: характер и интенсивность причинного фактора; условия в которых он действует на организм; состояние реактивности последнего и многие другие факторы. Именно поэтому в каждый отдельный промежуток времени в организме больного регистрируются различные изменения параметров его жизнедеятельности. Важно также, что при одной и той же болезни, но у разных пациентов динамика её также различна.

Предболезнь.Возникновению болезни нередко предшествует состояние предболезни (преморбидное, «ни болезнь, ни здоровье»). Оно характеризуется перенапряжением приспособительных – саногенетических (греч. sanus здоровый) – механизмов организма в связи с действием на него повреждающих факторов и/или проявлением (экспрессией) дефектов генетической программы.

На фоне такого состояния воздействие какого-либо агента (в других условиях — непатогенного) может вызвать болезнь. Это нередко наблюдается после перенесённого ранее заболевания; при хроническом, повторном стрессе; жизни в условиях воздействия различных экстремальных факторов. Состояние предболезни не имеет специфических признаков. Оно может быть выявлено при так называемых нагрузочных, функциональных пробах, позволяющих обнаружить ослабление и/или критическое снижение эффективности адаптивных механизмов организма. Именно с этой целью проводят фармакологические пробы, дозированные физические нагрузки и другие функциональные тесты.

Стадии болезни

Обычно (хотя и не всегда) в процессе болезни можно выделить несколько периодов, или стадий: латентную, продромальную, выраженной болезни, исходов заболевания (рис. 2-3).

Рис. 2-3. Стадии болезни

Латентная стадия болезни

Стадия латентного развития болезни, или инкубационная, – период скрытого, клинически неманифестирующего её развития: от момента воздействия патогенного агента на организм до первых признаков болезни. Эта стадия характеризуется нарастающим снижением эффективности адаптивных механизмов организма по предотвращению болезнетворного действия патогенного агента — причины данной болезни. На этой стадии отсутствуют симптомы болезни. Однако при выполнении нагрузочных тестов могут быть выявлены признаки истощения и недостаточности адаптивных механизмов организма.

Стадия предвестников

Стадия предвестников (продромы) болезни наблюдается от момента первых её проявлений до развития типичной клинической картины. Стадия продромы — результатом недостаточности адаптивных процессов, направленных на нормализацию гомеостаза организма в условиях действия причины данной болезни. На продромальной стадии выявляются первые неспецифические (как субъективные, так и объективные) признаки болезни: недомогание, быстрая утомляемость, раздражительность, болезненность в мышцах и суставах, снижение аппетита, головная боль, ощущение дискомфорта и др.

Механизм развития заболевания в организме человека

Сбивая температуру, которая ниже 38,5, вы только помогаете вирусам развиваться в вашем организме, а также какие меры борьбы с этим выделяет сегодня аллопатическая медицина на самом деле.

Когда в организм человека попадает инфекция — возбудитель заболевания, первое время пока этих «захватчиков» немного, организм практически на это никак не реагирует. Потому что для реакции организма необходима определённая концентрация того или иного яда, являющегося продуктом жизнедеятельности этих организмов. Поэтому в начале развития заболевания инфекция развивается практически без всякого сопротивления со стороны организма человека. Протекает, так называемая, инкубационная фаза, первый этап развития болезни.

И только когда развивающиеся возбудители заболевания все вместе выделят в кровь человека определённую дозу токсинов, которую мозг уже может обнаружить, включаются защитные механизмы организма. Иммунная система человека пытается уничтожить «агрессоров».

Первой активной защитной реакцией является повышение температуры в организме человека. Дело в том, что большинство возбудителей заболеваний не переносит повышенную температуру и погибают при 39-40 градусах Цельсия. Поэтому, организм, пока ещё не зная «врага в лицо», наносит агрессору термический удар. И совершенно ошибочным является подход, когда пытаются медикаментами сбить малейшее повышение темпера-туры.

✏ Необходимость подавления температуры организма возникает только в следующих случаях:

а) когда повышение температуры достигает критической величины, порядка 42°С, при которой начинают сворачиваться белки. Особенно это важно для белков крови — фибриногенов. Если этот белок начинает свёртываться, возникает нерастворимое соединение — фибрин, формируются тромбы, которые могут привести организм к летальному исходу.

б) когда организм человека не в состоянии переносить повышение температуры тела.

Во всех остальных случаях активная температурная реакция говорит только лишь о мощной защитной реакции данного организма. В то время, пока инфекция пытается оправиться от термического удара организма, последний, изучая противника, начинает вырабатывать антитела, которые пытаются уничтожить самих «агрессоров». Защитную функцию также выполняют и фагоциты — клетки белой крови, которые, поглощая возбудителей заболевания, гибнут сами, образуя при этом гной, большая концентрация которого в свою очередь тоже отрицательно воздействует на организм человека.

Возбудители болезни приспосабливаются к новым, неблагоприятным для них условиям, которые создаёт организм при борьбе. Инфекция начинает изменяться, мутировать для того, чтобы как-то продолжать своё развитие. Ведь для неё это тоже вопрос жизни и смерти — если она не в состоянии приспособиться, она гибнет. Организм человека для неё, как необходимая среда для обитания, жизни. Так начинается «соревнование» организма и инфекции: кто быстрее сможет приспособиться, тот и побеждает.

В большинстве случаев инфекция, имеющая значительно более простую организацию, изменяется быстрее, чем защитная реакция иммунной системы человека. Попытаемся понять, почему это происходит. Дело в том, что в первый момент включения защитных механизмов иммунная система накопившая потенциал, создаёт максимальный по мощности защитный всплеск

Но иммунная система не может бесконечно находиться в этом активном состоянии, когда организм затрачивает огромное количество энергии. Истощившаяся иммунная система через некоторое время отключается для восстановления своего потенциала и для отдыха. Но для полного восстановления иммунной системе необходимо время. Во время периода восстановления потенциала иммунной системы организм не борется с инфекцией, которая начинает вновь активно развиваться, гораздо быстрее, чем восстанавливается иммунная система человека.

Как только доза выделяемых инфекцией токсинов превышает допустимую, мозг человека вновь включает иммунную систему организма и часто это происходит раньше, чем она в состоянии восстановить до нормы свой потенциал. Таким образом, иммунная система включается раньше, в момент времени t1 и её всплеск, естественно, будет меньше первоначального Jmax. И так продолжается до тех пор, пока иммунная система организма не истощится, и её всплеск уже никакого серьёзного влияния на развитие инфекции оказать не может.

На этом заканчивается первая активная фаза развития заболевания W1 и начинается вторая — фаза хронического развития заболевания W2. При этом изменяется не только характер иммунной реакции организма, но происходят и многие другие фундаментальные изменения в организме. Для того чтобы понять, какие же изменения происходят, разберём сначала, как мозг человека координирует и управляет функциями и активностью работы каждого органа и системы организма.

Мозг человека имеет участки коры, которые координируют и управляют функциями и работой каждого органа или системы в интересах всего организма в целом. При этом каждая зона коры генерирует свои нервные сигналы для этого управления.

Через отростки нейронов этой зоны — аксоны — сигналы поступают в ретикулярную формацию мозга, в так называемый примитивный мозг и через него передаются соответствующей зоне спинного мозга и далее в симпатический нервный узел вегетативной нервной системы организма. По симпатическому нерву управляющий сигнал достигает органа, на-пример, поджелудочной железы и вызывает нужную активизацию её функций.

При работе органа возбуждаются рецепторы нервов парасимпатической системы, и возникшие сигналы проходят по парасимпатическим нервам и возбуждают соответствующие зоны спинного мозга. Спинномозговые нервы посылают сигналы в ретикулярную формацию, где эти сигналы сравниваются с эталонными, соответствующими нормальной работе органа, сигналами.

Если всё в порядке, мозг продолжает работать в том же режиме. Но если сигнал, по тем или иным причинам больше или меньше эталонного, нервный сигнал, с амплитудой разницы между эталонным и пришедшим сигналом, поступает в соответствующую зону коры головного мозга. При этом происходит изменение как структуры, так и амплитуды управляющих сигналов. И это будет происходить до тех пор, пока система не вернётся к оптимальному состоянию.

Если изменение в работе органа вызвало воздействие на него возбудителя заболевания, то включается в действие иммунная защитная реакция. Когда активность работы иммунной системы не в состоянии сколько-нибудь существенно повлиять на развитие инфекции, и если эта патология не приводит к очень быстрой гибели организма в целом, происходят следующие изменения в изложенном выше механизме:

а) мозг принимает это состояние функционирования органа организма за новую норму, и уже все системы организма перестраиваются так, чтобы удержать эту новую норму в стабильном состоянии, главное — чтобы не было ещё хуже.

б) с этого момента организм никак не реагирует на такое, не совсем оптимальное для него состояние органа. И только когда инфекция пытается захватить себе новый «плацдарм», всё включается вновь и всё повторяется. Болезнь переходит в хроническую фазу с периодами активизации.

А теперь о лекарствах.

Принцип действия, практически всех без исключения лекарств основан на том, что эти яды угнетающе действуют на любой живой организм, как на возбудителя болезни, так и на сам организм человека. Предполагается, что такие яды, быстро убив возбудителей заболевания, лишь незначительно повредят организму. который, к тому же, очень быстро сможет вернуться к нормальному состоянию. Но, к сожалению инфекция, чтобы выжить очень быстро приспосабливается к этим ядам и уже никак на них не реагирует.

Что же делается в такой ситуации.

А в такой ситуации просто начинают увеличивать силу яда и его концентрацию. И как только концентрация лекарственных ядов станет больше допустимой, организм уже не в со-стоянии нейтрализовать их действие на свои органы и системы, начнётся лекарственное отравление и разрушение организма. При этом, как видно из принципа действия лекарств, они ни в коей мере не влияют на механизмы управления мозгом органов и систем организма.

Для большинства известных сейчас лекарств концентрация, которая разрушающе действует на возбудителя заболевания, так же разрушающе действует и на сам организм человека. Трудно сказать, какое из этих двух зол меньше.

Поэтому, эра медикаментозного лечения в медицине пришла к своему логическому завершению.

Медицине необходимо найти или перенять другие методы борьбы с болезнями, такие, которые действительно в состоянии помочь человеку или слиться. Дав свободу новым идеям и разработкам.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector