0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Механизмы развития остеопороза

Глава 4. Остеопороз. Причины и механизмы развития.

Остеопороз это одно из достаточно тяжелых проявлений и осложнений всех ревматических заболеваний у детей и у взрослых. В последние годы возрос интерес к этой проблеме, так как, по данным мировой литературы, больше чем половина людей старше 45 лет, особенно женщины, страдают остеопорозом (различной степени). В связи с этим, целесообразно коротко осветить проблему в целом.

Остеопороз– это распространенное дисметаболическое заболевание скелета человека, характеризующееся низкой массой кости и микроструктурной перестройкой костной ткани, что ведет к повышенной ломкости кости и как следствие этого – к увеличению риска переломов. (Конференция по остеопорозу. Копенгаген, 1990г.).

Распространенность остеопороза оценивается в основном по частоте переломов трубчатых костей в популяции. Выделяют два пика переломов: 1-й – у детей в возрасте до 15 лет, что связано с их интенсивным ростом, и 2-й – после 45-50 лет. Локализация переломов у детей — диафизы длинных трубчатых костей (травмы, спорт), у взрослых – шейка бедра и межтрохантерная область.

Выделяют факторы риска остеопороза:

определенные: раса и пол (женщины европеоидной и азиатской рас), пожилой возраст, ранняя менопауза, аменорея, длительное применение глюкокортикоидов, длительная иммобилизация, удаление яичников до наступления естественной менопаузы;

способствующие:семейный анамнез (остеопороз у родственников), злоупотребление алкоголем, низкое потребление кальция, белка, фосфора, курение, злоупотребление кофе.

Различают: 1.Первичный остеопороз ( постменопаузальный и старческий ).

2.Идиопатический (у взрослых, ювенильный).

3.Вторичный остеопороз, который связан с различными заболева-ниями: чаще с ревматическими и с приемом ряда лекарственных препаратов (ГКС, цитостатические иммунодепрессанты и др.).

Обычно остеопороз развивается медленно, постепенно. Ранние диагностические критерии окончательно не разработаны, хотя активно предпринимаются попытки оценивать содержание костного минерала, проекционную минеральную плотность кости и ряд дензинометрических параметров костей на разных этапах развития остеопороза.

Основным методом диагностики этого заболевания пока остается рентгенологический. Однако надо помнить, что даже первые рентгенологически выявляемые признаки указанной патологии отмечаются при потере уже как минимум 30% минеральных веществ костной ткани.

Ревматологические аспекты остеопороза. Воспалительные ревматические заболевания, являясь наиболее частыми хроническими болезнями человека, предоставляют уникальную возможность для изучения остеопороза. Особое значение данная проблема приобретает у этой группы больных в связи с необходимостью проведения у них иммуносупрессивной терапии (ГКС, цитотоксические иммунодепрессанты).

У детей ЮРА выделяют два типа остеопороза:

периартикулярный (юкстаартикулярный), затрагивающий участки кости около пораженных суставов и расцениваемый как один из ранних диагностических признаков ЮРА;

генерализованный,характеризующийся снижением минеральной плотности костной ткани (МПК) и угрожаемый по риску переломов кости.

Оба типа остеопороза в разных участках скелета развиваются неравномерно, что отражает разнообразие их патогенеза у детей с ЮРА. Предполагается, что максимально интенсивное снижение МПК происходит в первые годы болезни, причем в это время пол не имеет значения, так как остеопороз одинаково часто выявляется и у мальчиков, и у девочек. Анализ причин, способствующих развитию остеопороза у детей ЮРА, позволяет считать, что нарушение физической активности ребенка играет в этом не последнюю роль, ибо установлена отрицательная связь между степенью инвалидизации и уровнем снижения МПК. Выявлена также прямая связь между активностью воспалительного процесса и степенью остеопороза. Есть данные о том, что снижение МПК коррелирует с рядом показателей, свидетельствующих о быстропрогрессирующем течении ЮРА: персистирующим увеличением СОЭ, С-РБ, наличием РФ, повышением уровня ИЛ-6, особенно в синовиальной жидкости. ИЛ-6 отводится роль медиатора, участвующего в ремоделировании костной ткани. Все это по существу указывает на то, что скорость потери МПК при ЮРА является индикатором системного катаболического процесса, отражающего активность воспаления и имеющего важное клинико-прогностическое значение.

Среди причин, приводящих к развитию остеопороза, активно обсуждаются ГКС. Полученные данные весьма противоречивы. Следует подчеркнуть, что на массу костной ткани у детей с ЮРА негативное влияние оказывают не так сами ГКС, как фон, на котором они применяются: хронический воспалительный процесс, нарушение двигательной активности и микроциркуляторные расстройства, возникающие при этом. Несомненно, ГКС не остаются безучастными в потере МПК, причем этот процесс существенно зависит от доз ГКС и длительности их применения. Известно, что низкие дозы гормональных препаратов гораздо сильнее влияют на потерю МПК, чем большие (мегадозы в виде пульс-терапии) и внутрисуставное их введение, которые могут вызывать только транзиторное подавление образования костной ткани.

Наиболее активная потеря МПК происходит в течение первых 6-12 мес. после начала лечения ГКС. При оценке влияния гормональных препаратов на появление остеопороза у детей с ЮРА необходимо принимать во внимание особенности развития каждого из его типов.

Околосуставной остеопороз, выявляемый на ранней стадии ЮРА, обусловлен микроциркуляторными расстройствами, возникшими в связи с воспалением, и коррелирует с уровнем про воспалительных цитокинов.

Генерализованный остеопорозразвивается на поздних стадиях болезни и поэтому, несомненно, его природа носит сочетанный характер (воспаление, ГКС, метаболические нарушения в целом и др.). Необходимо также указать, что сверхнизкие дозы ГКС (менее 5 мг/сут.) активно вызывают снижение МПК, а дозы в пределах физиологической (замещающей – 5-7,5 мг/сут.) даже оказывают антиостеопоретическое действие.

Развитие остеопороза у детей ЮРА вызывают цитостатические иммунодепрессанты (метотрексат, азатиоприн, циклоспорин А). Длительное применение метатрексата ведет к подавлению активности остеобластов, способствуя этим развитию остеопороза, но все же противовоспалительный эффект метотрексата (ему пока нет альтернативы) перекрывает все потенциально негативные его эффекты при лечении детей с ЮРА.

Доказано также, что НСПВП обладают хорошим антирезорбтивным действием, что предотвращает потерю костной ткани.

Принципы и методы лечения и профилактики остеопороза

Лекарственные средства, применяемые при остеопорозе, можно разделить на три группы. Они приведены в таблице.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ ОСТЕОПОРОЗА У ДЕТЕЙ

Механизмы развития остеопороза

Остеопороз — это заболевание, при котором костная ткань разрежается, снижается костная масса, а сопутствующие структурные изменения усиливают предрасположенность к переломам. Заболевание может быть ограниченным (в отдельной кости или области), например остеопороз ненагружеyной конечности, или вовлекать весь скелет, как это происходит при метаболической болезни костей. Генерализованный остеопороз может быть первичным или вторичным, обусловленным широким спектром состояний.

При использовании термина «остеопороз» непрофессионалами обычно речь идет о сенильном и постменопаузальном остеопорозе, когда из-за физиологического снижения плотности костной ткани повышается вероятность переломов.

В США ежегодно регистрируют 1 млн переломов на фоне остеопороза, а на лечение таких пациентов затрачивают около 14 млрд долларов, поэтому крайне важны профилактика и своевременное лечение остеопороза.

а) Патогенез. Костная масса у человека достигает пика в юношеском возрасте и определяется в основном наследственными факторами, особенно полиморфизмом генов, влияющих на метаболизм костной ткани (см. далее). Большое значение также имеют физическая активность, диета и гормональный статус. После достижения пика костной массы с каждым циклом резорбции и ремоделирования костной ткани растет ее дефицит.

Ежегодное снижение костной массы составляет 0,7%, что является нормальным физиологическим процессом для обоих полов, но более интенсивным среди представителей европеоидной расы. Разница в показателях пика костной массы у разных рас и у мужчин и женщин свидетельствует о том, что некоторые популяции более подвержены остеопорозу.

Изучение механизмов молекулярных взаимодействий в костной ткани позволило сформулировать новые гипотезы патогенеза остеопороза:

— возрастные изменения в остеоцитах и костном матриксе. Оказывают большое влияние на метаболизм костной ткани. При сравнении остеобластов молодых людей и лиц старшего возраста видно, что у последних остеобласты имеют меньший потенциал к пролиферации и биосинтезу. Кроме того, белки внеклеточного матрикса (например, факторы роста, оказывающие митогенное воздействие и стимулирующие синтетическую активность остеобластов) со временем теряют свои биологические свойства, что приводит к снижению способности организма синтезировать костную ткань.

Такой вариант остеопороза называют сенильным (старческим) остеопорозом. Это вариант с низким обменом веществ;

снижение физической активности. Приводит к уменьшению плотности костной ткани, что подтверждено в эксперименте на животных, т.к. механические нагрузки стимулируют ремоделирование кости. Потеря костной ткани в иммобилизированной или парализованной конечности, снижение массы скелета у астронавтов в отсутствие гравитации в течение длительного времени и увеличение костной массы у спортсменов являются примерами значения физической нагрузки для формирования кости. Поскольку основным источником нагрузки на кости скелета служат мышечные сокращения, то силовые упражнения (например, подъем тяжестей) более эффективны для увеличения костной массы, чем аэробные упражнения (например, бег трусцой). Снижение физической активности пожилыми людьми влияет на развитие у них сенильного остеопороза;

генетические факторы. Доказано, что в 60-80% случаев плотность костной ткани является генетически детерминированной. В исследовании GWAS были выявлены наиболее важные гены — RANKL, OPG и RANK, кодирующие ключевые белки-регуляторы функций остеокластов. Также важными являются локус МНС (возможно, регулирующий метаболизм кальция при воспалении) и ген рецептора эстрогена. Некоторые исследователи отмечают также роль генов рецепторов витамина D и LRP5;

баланс кальция, поступающего с пищей. Было показано, что в диете девочек-подростков часто отмечается недостаточное количество кальция (у мальчиков такой проблемы, как правило, нет). Дефицит кальция наблюдается в период быстрого роста костей, что задерживает достижение пика костной массы и увеличивает риск развития остеопороза в будущем. Дефицит кальция, повышенный уровень РТН и снижение уровня витамина D может иметь большое значение при развитии сенильного остеопороза;

влияние гормонов. В течение 10 лет после менопаузы ежегодное снижение костной массы составляет 2% в трубчатых костях и 9% в губчатых костях. Через 30-40 лет после менопаузы вещество трубчатых костей может уменьшиться на 35%, губчатых — на 50%. Таким образом, женщины в постменопаузе более подвержены переломам из-за остеопороза, чем мужчины того же возраста. Главным фактором этого феномена является дефицит эстрогенов в менопаузе. Приостановить потерю костной ткани позволяет заместительная гормональная терапия. Влияние эстрогенов на костную ткань опосредовано цитокинами.

Повышенный уровень эстрогенов, вероятно, приводит к повышению секреции провоспалительных цитокинов моноцитами крови и клетками костного мозга. Цитокины стимулируют дифференцировку и активность остеокластов за счет активации RANKL и угнетения экспрессии OPG. Компенсаторная активность остеобластов при этом возрастает недостаточно, что приводит к снижению плотности костной ткани и развитию остеопороза с высоким уровнем метаболизма кости.

Патофизиология постменопаузального и сенильного остеопороза.
IL — интерлейкин; RANK — рецептор-активатор ядерного фактора каппа В;
RANKL — лиганд рецептора-активатора ядерного фактора каппа В; TNF — фактор некроза опухолей.

б) Морфология. При постменопаузальном и сенильном остеопорозе поражается весь скелет, однако некоторые его отделы больше других подвержены этой патологии. При постменопаузальном остеопорозе активность остеокластов наиболее высока в костях с большой площадью поверхности, например в губчатом веществе тел позвонков. Трабекулы кости перфорируются, истончаются и теряют свои опорные свойства, что приводит к множественным микроскопическим переломам и разрушению тела позвонка. При сенильном остеопорозе компактный слой кости истончается за счет субпериостальной и эндостальной резорбции, расширяется система гаверсовых каналов.

При тяжелом течении заболевания гаверсова система настолько расширена, что компактное костное вещество приобретает строение губчатого костного вещества.

в) Клинические признаки. Клинические проявления остеопороза зависят от того, какие кости скелета поражены. Переломы тел позвонков болезненны и происходят обычно в грудном или поясничном отделе. Множественные переломы позвоночника могут привести к выраженной деформации позвоночного столба (включая кифосколиоз и поясничный лордоз) и уменьшению роста. Часто наблюдаются осложнения переломов, например пневмония или эмболия легочной артерии при переломе шейки бедра, таза или позвоночника. Осложнения переломов нередко становятся причиной летального исхода (40-50 тыс. смертей в год).

Остеопороз не виден на рентгенограмме вплоть до утраты 30-40% костной ткани. Изменение уровня кальция, фосфатов и щелочной фосфатазы в крови также не является диагностическим признаком.

Таким образом, остеопороз — диагностически сложное заболевание, протекающее бессимптомно до развития значительной хрупкости костей. Лучшими методами оценки плотности костной ткани без биопсии являются двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия и количественная компьютерная томография (КТ).

Профилактика и лечение сенильного и постменопаузального остеопороза заключается в физических упражнениях, приеме препаратов кальция и витамина D, а также лекарственных средств, в основном бисфосфонатов, взаимодействующих с костной тканью и ингибирующих остеокласты.

Остеопороз тела позвонка (справа) с выраженным укорочением и компрессионным переломом в сравнении с нормальным позвонком.
При остеопорозе наблюдаются утрата горизонтальных трабекул и утолщение вертикальных трабекул.

Остеопороз: клиника, диагностика, лечение

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Институт клинической эндокринологии ЭНЦ РАМН, Москва

О стеопороз – самое частое метаболическое заболевание костной системы, характеризующееся уменьшением массы костной ткани в единице ее объема, приводящее к хрупкости и переломам костей.

Читать еще:  Механизм развития и этиология болезни

Остеопороз, развивающийся в периоде постменопаузы, относится к классу первичных остеопорозов. Известно, что снижение секреции половых гормонов в период климактерия оказывает прямое и опосредованное влияние на состояние костного метаболизма. Снижение содержания эстрогенов приводит к нарушению кальциевого обмена, что сопровождается уменьшением минеральной плотности костной ткани (МПКТ). Кроме того, имеет место подавление активности остеобластов, что приводит к преобладанию резорбции над процессами формирования костной ткани. Постменопаузальный остеопороз составляет 85% общего количества первичного остеопороза.

Сенильный остеопороз — так называемый второй тип остеопороза, в патогензе которого важную роль играет снижение всасываемости кальция в кишечнике, чему также способствует дефицит витамина D, вызванный уменьшением поступления его спищей, замедлением образования его в коже из провитамина D. Наибольшее значение в патогенезе сенильного остеопороза имеет дефицит активных метаболитов витамина D вследствие снижения его синтеза в почках. При сенильном остеопорозе определенную роль играет развитие резистентности к витамину D — т.е. дефицит рецепторов 1,25(ОН)2D. Указанные факторы вызывают развитие транзиторной гипокальциемии, что приводит к усилению продукции паратиреоидного гормона. В результате вторичного гиперпаратиреоза усиливается резорбция костной ткани, в то время как костеообразование к старости снижено.

Стероидный остеопороз также относится к классу вторичных остеопорозов и вызывается патологическим повышением эндогенной продукции глюкокортикоидов надпочечниками или возникает при введении синтетических аналогов кортикостероидов, применяемых для лечения ревматологических, аллергических, гематологических, глазных болезней, заболеваний кожи, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), почек, печени. Стероидный остеопороз возникает при заболеваниях, характеризующихся повышенной секрецией кортикостероидов надпочечниками. К ним относится болезнь Иценко–Кушинга, при которой адренокортикотропный гормон (АКТГ)-продуцирующая опухоль гипофиза приводит к стимуляции и гиперплазии коры надпочечников. В свою очередь опухоли коры надпочечников, как доброкачественные, так и злокачественные, продуцируя повышенное количество кортикостероидов, сопровождаются клинической картиной синдрома Кушинга.

Снижение костной массы происходит неравномерно в различных отделах скелета, в большинстве случаев более активно протекает в трабекулярных костях, чем кортикальных. Патогенез остеопороза представлен на рисунке 1.

Рис. 1. Патогенез остеопороза

. Магия, мечи, топоры, стрелы, драконы, чародеи, рыцари и многое другое нас ждет в долгожданной RPG Dragon Age: Inquisition. Ее история берет свое начало с предыдущей части игрушки Dragon Age 2. События в ней будут происходить в увлекательном мире, и имя ему Тедасу. Процесс развития остеопороза характеризуется медленным нарастанием потери костной массы и деформации позвонков и длительное время может протекать бессимптомно. Острая интенсивная боль в пораженном отделе позвоночника связана с компрессией тел одного или нескольких позвонков, резко ограничивает объем движений и вызывает мучительные страдания, порой приводя больных к тяжелому депрессивному состоянию. Для остеопороза характерны переломы ребер, протекающие с болями в грудной клетке. Болевой синдром при остеопорозе объясняют мелкими костными микропереломами и раздражением периоста. При развитии асептического некроза головок бедренных костей, характерных для остеопороза, у больных нарушается походка, которая носит название “утиная”.

. Процесс развития остеопороза характеризуется медленным нарастанием потери костной массы и деформации позвонков и длительное время может протекать бессимптомно. в пораженном отделе позвоночника связана с компрессией тел одного или нескольких позвонков, резко ограничивает объем движений и вызывает мучительные страдания, порой приводя больных к тяжелому депрессивному состоянию. Для остеопороза характерны , протекающие с болями в грудной клетке. при остеопорозе объясняют мелкими костными микропереломами и раздражением периоста. При развитии асептического некроза головок бедренных костей, характерных для остеопороза, у больных , которая носит название “утиная”.

Характерным для остеопороза также является уменьшение роста взрослых больных на 2-3 см, а при длительном течении заболевания до 10-15 см. При этом увеличивается грудной кифоз и происходит наклон таза кпереди.

Наиболее распространенным методом диагностики остеопенического синдрома является визуальная оценка рентгенограмм различных отделов скелета. По рентгенологическим признакам профессор-рентгенолог А.И. Бухман выделяет небольшой, умеренный и резко выраженный остеопороз.

Небольшой остеопороз характеризуется снижением костной плотности, когда имеется повышение прозрачности рентгенологической тени и грубая исчерченность вертикальных трабекул позвонков.

При умеренном остеопорозе имеется выраженное снижение костной плотности, характеризующееся двояковогнутостью площадок тел позвонков и клиновидной деформацией одного позвонка.

При тяжелой степени остеопороза наблюдается резкое повышение прозрачности, так называемые стеклянные позвонки и клиновидная деформация нескольких позвонков.

При помощи рентгенологических данных диагноз остеопороза может быть поставлен, когда потеряно до 20-30% костной массы. В значительной степени установление диагноза при этих условиях зависит от квалификации рентгенолога.

В настоящее время для ранней диагностики остеопороза используются различные методы количественной костной денситометрии, позволяющей выявлять уже 2-5% потери массы кости, оценить динамику заболевания или эффективность лечения. Наиболее адекватным методом при остеопорозе является применение двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA), позволяющей измерять содержание костного минерала в любом участке скелета, а также определять содержание солей кальция, жира и мышечной массы во всем организме. Аксиальная компьютерная томография измеряет МПКТ поясничных позвонков, разделяя трабекулярные и кортикальные костные структуры, измеряя объемные показатели в г/см3. Стандартными (автоматическими) программами для DEXA денситометров являются программы для поясничных позвонков, проксимальных отделов бедра, костей предплечья и программа “все тело”. Наряду с абсолютными показателями плотности кости в г/см3 исследуемого участка в результатах денситометрии автоматически вычисляется Z-критерий в процентах от половой и возрастной популяционной нормы и в величинах стандартного отклонения от нее (SD). Также рассчитывается и Т-критерий – в процентах или величинах SD от пиковой костной массы лиц соответствующего пола. Согласно рекомендациям ВОЗ по Т-критерию оценивают выраженность остеопении или остеопороза (табл. 1).

Биохимические маркеры костного метаболизма

Их исследуют для оценки скорости протекания процессов костного ремоделирования и диагностики остеопороза с высоким или низким темпом костного обмена, разобщенности или дисбаланса его составляющих: костной резорбции и костеобразования.

Наиболее точным маркером костного образования в настоящее время признают исследование содержания остеокальцина в крови.

Их исследуют для оценки скорости протекания процессов костного ремоделирования и диагностики остеопороза с высоким или низким темпом костного обмена, разобщенности или дисбаланса его составляющих: костной резорбции и костеобразования.Наиболее точным маркером костного образования в настоящее время признают исследование содержания остеокальцина в крови.

К маркерам резорбции костной ткани относят экскрецию оксипролина с мочой, активность кислой тартратрезистентной фосфатазы и определение пиридинолина, деоксипиридинолина и N-концевого телопептида в моче натощак. Наиболее информативным маркером костной резорбции является деоксипиридинолин.

Под нашим наблюдением находились более 150 пациентов с болезнью Иценко–Кушинга, из них 40 человек после двухсторонней адреналэктомии, среди которых 16 с синдромом Нельсона. Более 100 пациентов наблюдались в динамике, как в активной стадии заболевания, так и на фоне ремиссии гиперкортицизма. Анализ клинико-рентгенологических данных показал, что в активной стадии заболевания болевой синдром в позвоночнике наблюдался у 73% пациентов, причем выраженность его зависела от тяжести заболевания и не была связана с полом и возрастом больных. По данным визуальной оценки рентгенограмм грудного отдела позвоночника рентгенологические признаки остеопороза были выявлены у 90% пациентов, в поясничном отделе – у 45%, переломы ребер – у 52%, компрессионные переломы тел позвонков – у 40% больных. Значительно реже наблюдались переломы периферических костей скелета, что подтверждает преимущественное поражение костей с трабекулярной структурой. Измерение МПКТ, проведенное у пациентов с болезнью Иценко–Кушинга в 1991–1992 гг. методом двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии в дистальном радиусе (зоны интереса выделяли исследователи) и в поясничных позвонках (зоны интереса выделялись в автоматическом режиме), выявило следующее. У больных с болезнью Иценко–Кушинга выявлено снижение МПКТ в поясничных позвонках в среднем до 72,4 ± 5% от возрастной нормы (по Z-критерию) и практически не изменялась МПКТ в костях предплечья. У пациентов с синдромом Нельсона отмечалось аналогичное снижение МПКТ в поясничных позвонках – 70,6±6,3% от возрастной нормы и достоверное уменьшение МПКТ в дистальном отделе лучевой кости до 86,1%. Выявленное снижение МПКТ у пациентов с синдромом Нельсона можно объяснить более тяжелым течением гиперкортицизма у этих больных до двухсторонней адреналэктомии, наличием последующей заместительной терапии глюкокортикоидами и более старшим возрастом этих пациентов.

С 1996 г. исследования МПКТ мы проводили двумя методами: двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии на аппарате “Expert” фирмы “Lunar” (рис. 2) и ультразвуковой денситометрии (УЗД). Первым методом измеряли МПКТ в поясничных позвонках и проксимальном отделе бедра (шейке бедра), вторым методом определяли интегральный показатель Stiffness, измеряя скорость прохождения ультразвука и коэффициент затухания ультразвуковой волны в пяточной кости. У пациентов с болезнью Иценко–Кушинга МПКТ в поясничных позвонках составила 81,7±4,2% от возрастной нормы, что согласуется с данными других исследователей, выявивших снижение МПКТ на 20%. В шейке бедра этот показатель был 88,8%±3,9%, а Stiffness пяточной кости оказался почти в пределах нормы (94,5±3,8%). Необходимо отметить, что выраженные изменения МПКТ наблюдались не у всех пациентов с эндогенным гиперкортицизмом. При болезни Иценко–Кушинга в поясничных позвонках остеопению находили в 32% случаев, остеопороз – в 45%; нормальные значения МПКТ – в 23%; при синдроме Нельсона соответственно 36, 47 и 17% случаев. Значительно реже выявляли изменения в шейке бедра: при болезни Иценко–Кушинга остеопения выявлена в 26% случаев, остеопороз – в 22%, отсутствие изменений – в 52%; при синдроме Нельсона – соответственно 32, 38 и 30% случаев. Таким образом, наши исследования подтверждают преимущественное поражение костей с трабекулярной структурой при гиперкортицизме, особенно тел позвонков и ребер.

Рис. 2. Аппарат «Expert XL», фирма «Lunar»

Наиболее адекватным методом ранней диагностики остеопении при остеопорозе является остеоденситометрия позвоночника и рентгенография костей черепа и грудных позвонков в боковой проекции.

В настоящее время существует большой спектр препаратов для лечения остеопороза, в большей или меньшей степени удовлетворяющих критериям эффективности терапии (табл. 2). Для лечения и профилактики остеопороза в зависимости от его тяжести и выраженности назначают бисфосфонаты, кальцитонин, фториды, активные метаболиты витамина D.

При эндогенном гиперкортицизме (болезнь или синдром Иценко–Кушинга) часто наблюдается резко выраженная степень остеопороза с компрессионными переломами тел позвонков и переломами ребер. В активной фазе заболевания требуется энергичное лечение остеопороза; при выраженном болевом синдроме препаратом выбора является кальцитонин, применяемый одновременно с солями кальция и препаратами витамина D.

При постменопаузальном остеопорозе также рекомендуется назначение кальцитонина в дозе 100 МЕ (парентерально), а при достижении эффекта — 50-100 МЕ парентерально или 100-200 МЕ через день в виде интраназального аэрозоля.

В терапии вторичного остеопороза (в частности, стероидного) наибольшее распространение получили антирезорбтивные средства и препараты витамина D.

Отделение нейроэндокринологии ЭНЦ РАМН обладает большим опытом в лечении больных с остеопорозом препаратами бисфосфонатами, фторидами, препаратами витамина D и солями кальция.

Применение натрия фторида привело к приросту МПКТ в поясничных отделах позвоночника на 4,9% через 6 мес в первом случае, и 4–10% через 9 мес во втором. Дополнительные назначения к препаратам кальцитонина и кальция карбоната препаратов витамина D (альфакальцидол) приводит к нормализации кальция в крови и предотвращает гипокальциемию.

Таким образом, в настоящее время имеется целый арсенал средств для профилактики и лечения остеопороза. Задача врача заключается в адекватном выборе препаратов, их комбинации, схем лечения. Необходимо помнить, что остеопороз является заболеванием, которое очень медленно подвергается обратному развитию и нужно проводить мониторинг МПКТ 1 раз в 6–12 мес и/или маркеров костной резорбции для оценки эффективности лечения.

1. Рожинская Л.Я. “Системный остеопороз”. Крон-Пресс, М., 1996; 208.

2. Насонов Е.Л. и соавт. “Проблема остеопороза в ревматологии”. Стин, М., 1997; 429.

3. Марова Е.И. и соавт. “Нейроэндокринология”. Диа-Пресс, Ярославль, 1999; 423-84.

Остеопороз и остеопения. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение

Остеопоро́з (лат. osteoporosis) — хронически прогрессирующее системное, обменное заболевание скелета или клинический синдром, проявляющийся при других заболеваниях, который характеризуется снижением плотности костей, нарушением их микроархитектоники и усилением хрупкости, по причине нарушения метаболизма костной ткани с преобладанием катаболизма над процессами костеобразования, снижением прочности кости и повышением риска переломов.

Остеопороз долгое время протекает латентно. Пациент, не подозревая о его наличии, получает первые гипотравматические переломы. Чаще всего страдают тела позвонков, вызывая боль и заставляя обратиться к врачу. Единичный перелом позвонка может протекать бессимптомно, а болевой синдром в спине приходит, когда происходят переломы несколько смежных тел позвонков.

От компрессии страдают передние отделы тел позвонков, вызывая их клиновидную деформацию. Это приводит к изменению осанки и уменьшению роста (до 5 см и более в течение нескольких лет), что характерно для поражения среднего сегмента грудных позвонков (Th VIII—X). Такие пациенты не испытывают боли, но у них постепенно развивается дорсальный кифоз и усиливается шейный лордоз, формируя «горб аристократки». Женщины склонны к развитию сколиоза, который ограничивает подвижность позвоночника.[6]

Читать еще:  Механизм травмы и патогенез

Самые характерные признаки остеопоротических переломов позвонков — боль и деформация позвоночника. Болевой синдром обычно выражен, когда страдают позвонки сегмента (Th XII — LI). Боль возникает остро, иррадиирует по межреберным промежуткам в переднюю стенку брюшной полости. Приступы возникают вследствие резких поворотов тела, прыжков, кашля, чихания, поднятия тяжести и др.

Иногда болевые приступы не удается сопоставить с травмой в анамнезе. Они приобретают хронический рецидивирующий характер из-за гипертонуса мышц спины и проявляются при изменениях положения позвоночника. Боль наименее выражена утром, затихает после отдыха в положении лежа, нарастая в течение дня вследствие физической активности. Корешковые синдромы и компрессия спинного мозга встречаются как исключение из правил. Иногда приступы боли сопровождаются вздутием живота и функциональной кишечной непроходимостью.

Боли длятся около недели, а через месяц пациент может вернуться к своей обычной активности. Тупая боль сохраняется и продолжает периодически беспокоить, пациенту становится трудно сидеть и вставать. Течение остеопороза у реального пациента непредсказуемо, а интервалы между переломами иногда длятся годами.

снижение роста (длина тела короче размаха рук на 3 см и более);

болезненность при поколачивании и пальпации позвоночного столба, повышенный тонус мышц спины;

сутулость, развитие грудного кифоза и усиление лордоза в поясничном отделе;

уменьшение расстояния между гребнем крыла подвздошной кости и нижними ребрами вследствие уменьшения длины позвоночного столба;

появление складок кожи по бокам живота.

Генерализованный болевой синдром в других костях скелета встречаются редко. Грозное осложнение остеопороза — перелом шейки бедренной кости, который чреват высокой летальностью, инвалидизацией и большими затратами на лечение. Для стероидного (женского постменопаузального) остеопороза характерны множественные переломы ребер.[7]

Клиницисты выделяют медленный и острый остеопороз.

Для медленного остеопороза острые боли в начале болезни не характерны. Он связан с медленно прогрессирующей ползучей деформацией позвонков. Несмотря на тихое начало, в дальнейшем могут возникать острые атаки боли.

Острое начало напоминает клинику люмбаго и связано с компрессионным переломом тела позвонка, например, после поднятия тяжести. Сильная боль продолжается 1-2 дня без указания на травму в анамнезе.[8]

По распространенности различают: локальный и системный остеопороз.

По этиологии остеопорозы разделяют на первичный (связан с естественными процессами в организме) и вторичный (как следствие заболеваний и внешних причин).

постменопаузальный (I тип);

старческий (II тип);

идиопатический (у лиц среднего возраста и ювенильный).

при эндокринных болезнях;

при ревматических болезнях и болезнях соединительной ткани (ревматоидный артрит, СКВ, болезнь Бехтерева);

при заболеваниях пищеварительного тракта;

при заболеваниях почек;

при других заболеваниях и состояниях.

смешанный, с одинаковой потерей кортикального и губчатого вещества;

смешанный, с преимущественной потерей губчатого вещества;

смешанный, с преимущественной потерей кортикального вещества.

По характеру процесса остеопороз делят на равномерный и пятнистый.

По интенсивности метаболизма в костной ткани:

с низкой интенсивностью;

с нормальной интенсивностью;

с высокой интенсивностью.

Методы диагностики остеопороза:

клинический со сбором анамнеза (интервьюирование, объективный осмотр, физикальное исследование с антропометрией);

лучевая (рентгенографический, томографический и денситометрические методы) диагностика;

Сбор анамнеза и физикальное обследование пациента акцентируют на факторах риска остеопороза, с которыми он ассоциируется. Остеопороз у взрослых можно заподозрить путем антропометрии длины позвоночника в сравнении с более ранними измерениями. В норме при старении длина позвоночного столба уменьшается до 3 мм в год, а при остеопорозе — 1 см и более.[9] Предложен «Скрининговый тест для оценки риска остеопороза» (опросник IOF для пациента).

Обычная рентгенография не выявляет остеопороз в ранней стадии, поскольку он становится заметен на рентгенограмме визуально только при снижении плотности костной ткани на четверть и более. Ранний остеопороз выявляют при компьютерной томографии или на магнитно-резонансном томографе в виде очагов снижения плотности костной ткани в губчатой кости (пятнистый остеопороз). Раньше исчезают трабекулы, которые меньше участвуют в функциональной нагрузке. Большое значение имеет сравнение данных исследований в динамике. Современные компьютерные томографы позволяют получить трехмерную модель кости, произвести измерение плотности костной ткани, рассчитать ее объем, количество трабекул и измерить пространство между ними, оценить распределение минералов, определяющее прочность кости.

Среди всего разнообразия денситометрических методов для остеопороза «золотым стандартом» является двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия[10], которая позволяет исследовать осевой скелет, обладает приемлемой чувствительностью, достаточной точностью и относительно не высокой стоимостью. Денситометрические критерии остеопороза и вероятность переломов при различных показаниях денситометрии оценены ВОЗ.[11].

Биохимические методы выявления нарушений обмена костной ткани:

кальций-фосфорный метаболизм и кальций-регулирующие гормоны;

маркеры формирования и резорбции костной ткани[12].

К первым относят: определение суточной экскреции фосфора и кальция (также кальция по отношению к креатинину), определение их уровня в крови, определение уровней кальцитонина, паратгормона, витамина D. Ко вторым: щелочную фосфатазу (остеокальцин), кислую фосфатазу, оксипролин и др. «Золотым стандартом» считают оценку уровней деоксипиридинолина и пиридинолина. Как и в других диагностических методах имеет значение сравнение полученных результатов в динамике.

Биопсию гребня крыла подвздошной кости используют для дифференциальной диагностики остеопороза с опухолевыми процессами.

В диете при остеопорозе следует придерживаться следующих принципов:[13]

Основной задачей диеты является обеспечение достаточного поступления с пищей кальция и витамина D. Для женщин в постменопаузе и мужчин после 50 лет суточное поступление кальция с едой должно составлять 1200-1500 мг. К назначению витамина D в пожилом возрасте подходят осторожно в связи с опасностью ускорения развития атеросклероза.

Рекомендуемое соотношение «кальций — фтор» в пище — 1:1,5 до 2-х.

Рекомендуется сократить потребление или отказаться от кофе, алкоголя, курения, соленой пищи, которые выводят кальций из организма.

Рекомендуется преимущественное потребление кальция в растворимых формах, например — кисломолочные продукты.

Кальций лучше всего всасывается при соотношении 1 г жира — 10 мг кальция. Смещение этого соотношения в любую из сторон снижает абсорбцию кальция.

Магний, калий и фосфор играют важную роль в абсорбции кальция и рацион по этим микроэлементам должен быть сбалансирован.[14]

Рекомендуется употреблять в достаточном количестве пищевые продукты богатые кремнием, бором, цинком, марганцем, медью, витамином С, витамином D, витамином Е, витамином К.

На сегодняшний день наиболее эффективным подходом к лечению постменопаузального остеопороза является патогенетическая фармакотерапия, при которой все чаще применяются ингибиторы резорбции костной ткани — бисфосфонаты. Сейчас это дорогие патентованные препараты на основе Золедроновой кислоты (1 укол в год), Ибандроновой кислоты (1 таблетка в месяц), Алендроновой кислоты (1 таблетка в неделю) и другие. Однако, у всех этих препаратов большой список серьёзных противопоказаний.

В дополнение к медикаментозной терапии после переломов позвоночника медики рекомендуют использование корсетов, поддерживающих спину. Лечебный эффект при приеме медикаментов наступает очень медленно, в то время как корсет поддерживает позвоночник сразу после надевания. Однако, такие корсеты в верхней части давят ремнями или прочими элементами конструкции на кожу в районе плеч и подмышек, а в нижней части зажимают живот широким ремнём. Кроме того, очень редко корсет способен обеспечить вентиляцию, и кожа под ним потеет и местами натирается.

Остеопения — это состояние, при котором отмечается уменьшение минеральной плотности костей и массы костной ткани. Однако изменения еще не настолько выражены, чтобы считать их остеопорозом. Наличие остеопении существенно увеличивает риск развития в последующем переломов и полноценного остеопороза, то есть выраженного истончения костей.

Остеопения не проявляется какими-либо заметными симптомами. По мере истощения костей не возникает ни боли, ни видимых на глаз изменений. Увеличивается лишь риск развития переломов, особенно на фоне неадекватной нагрузки, например при падении с небольшой высоты или подъеме тяжестей.

Выявить остеопению позволяет исследование минеральной плотности костей (МПК). Самым точным и информативным тестом является двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (ДЭРА), или денситометрия.

Данное исследование очень чувствительно и выявляет изменения костной плотности в пределах всего 2% в год. Стандартная рентгенография для этого не подходит, поскольку не позволяет обнаружить минимальные отклонения в массе кости или ее плотности.

Специалисты советуют не забывать о состоянии своих костей и мужчин, несмотря на то, что у представителей сильного пола остеопения и остеопороз развиваются не так часто, как у женщин. Снижение МПК у мужчин сильно зависит от питания, физической нагрузки и уровня тестостерона.

Лечение остеопении помогает предотвратить переход костных изменений в полноценный остеопороз.

Важным фактором развития костной ткани является питание, а именно – достаточное содержание в пище кальция и витамина D. Лучшие источники кальция — молочные и кисломолочные продукты, листовые овощи и специально обогащенная пища, например каши, мюсли, хлеб и соки.

Витамин D находится в яичном желтке, жирных сортах рыбы (скумбрии, семге, лососе, сардинах) и рыбьем жире. Также его нередко добавляют в молоко и молочные продукты. Но в основном данный витамин образуется в коже под действием солнечных лучей, поэтому необходимо достаточное пребывание на солнце.

Врач может рекомендовать прием пищевых добавок, в которых кальций нередко комбинируется с витамином D.

Сильные и прочные кости формируются также под влиянием физической нагрузки в ответ на стресс и напряжение. Хорошо помогают танцы, длительные пешие прогулки, аэробика. Развитию костей верхней половины туловища способствуют тренировки с утяжелением, например гантелями, или эспандером.

Стоит бросить курить и уменьшить потребление спиртных и газированных напитков.

С истончением костей помогают справиться и лекарства. Однако обычно они назначаются в тех случаях, когда остеопения угрожает перерасти в остеопороз. Чаще всего врачи используют бисфосфонаты, гормональную заместительную терапию и препараты, которые влияют на обмен эстрогенов в организме.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8563 — | 8141 — или читать все.

188.64.174.65 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Диффузный остеопороз

Диффузный остеопороз – заболевание костей, которое является следствием дисбаланса между образованием и разрушением костной ткани. Эту патологию выявляют преимущественно у лиц пожилого возраста, но заболевание встречается и у молодых людей. Особенностью диффузного остеопороза является образование патологических очагов во многих костях. Диагностику заболевания в Юсуповской больнице проводят с помощью новейшей аппаратуры ведущих мировых производителей. Ревматологи проводят комплексную терапию диффузного остеопороза.

Термин «остеопороз костей» некорректный, поскольку слово остеопороз уже содержит в себе корень «остео», что означает «кость». Заболевание имеет системный прогрессирующий характер, основным признаком которого является снижение плотности и нарушение структуры костной ткани. Основной опасностью при остеопорозе является возникновение переломов кости вследствие незначительных нагрузок. Переломы приводят к обездвиживанию пациента.

Тяжёлые случаи заболевания доктора и кандидаты медицинских наук, врачи высшей категории обсуждают на заседании Экспертного Совета, коллегиально вырабатывают тактику ведения пациента. Реабилитологи составляют каждому пациенту индивидуальный план восстановительной терапии. Специалисты клиники реабилитации отпускают новейшие физиотерапевтические процедуры, делают массаж, проводят занятия лечебной физкультуры. Комплексный подход к лечению диффузного остеопороза позволяет стабилизировать состояние пациента, улучшить качество жизни.

Причины и механизмы развития диффузного остеопороза

Постклимактерический остеопороз развивается у женщин после 60 лет. Заболевание связано с низкой выработкой женских половых гормонов после наступления менопаузы. Старение человеческого организма сопровождается нарушением структуры костной ткани. В пожилом возрасте снижается плотность костной ткани, в различных костях возникают патологические очаги, развивается старческий остеопороз. У пациентов, которые длительное время принимают глюкокортикоиды, нарушается структура костной ткани. В этом случае развивается глюкокортикоидный остеопороз.

Причиной вторичного диффузного остеопороза могут быть следующие заболевания:

  • Сахарный диабет;
  • Хроническая болезнь почек с развитием почечной недостаточности;
  • Первичный гиперпаратиреоз (доброкачественное новообразование паращитовидной железы;
  • Хроническая обструктивная болезнь лёгких.

Диффузный остеопороз развивается при наличии длительного дефицита кальция и витамина D в организме человека. Это случается тогда, когда кальций и витамина Д мало содержится пище. Заболевание возникает у пациентов, страдающих заболеваниями органов пищеварения, которые сопровождаются нарушением всасывания полезных веществ. К факторам риска, которые повышают вероятность развития диффузного остеопороза, относится женский пол, генетическая предрасположенность к заболеванию, возраст, малая подвижность, недостаточная или избыточная масса тела, хрупкое телосложение.

В организме человека постоянно происходят два противоположных процесса – образование и разрушение костной ткани. Кость представляет собой сложную сеть взаимно соединенных и перекрещивающихся костных балок. Направление их хода и прочность позволяют противодействовать механическим нагрузкам, которые действуют на кость. Характер нагрузок в течение жизни человека изменяется. Косная ткань вынуждена приспосабливаться к новым условиям и сохранять устойчивость. Постоянно происходит процесс ремоделирования кости – костные балки разрушаются в одном месте и формируются в другом.

Читать еще:  Код мкб 10 подагрический артрит

За разрушение костной ткани отвечают специальные клетки – остеокласты. Формирование новых костных балок осуществляется остеобластами. Они формируют костный матрикс, в который откладываются соли кальция, обеспечивающие прочность кости построенной конструкции. При усилении процессов разрушения костной ткани в сочетании с ослаблением процессов образования кости развивается остеопороз. Если в кости поступает недостаточно солей кальция, они становится мягкими, перестают выполнять опорную и каркасную функции.

Симптомы диффузного остеопороза

Диффузный остеопороз протекает скрытно, без выраженных признаков заболевания. Очень часто первым симптомом заболевания является перелом, который возник при незначительной нагрузке. Врачи начинают проводить обследование и выясняют, что причиной нарушения целостности кости является остеопороз.

Существуют симптомы, которые позволяют заподозрить болезнь на более ранней стадии, до появления переломов. Часто пациентов беспокоит изменение осанки, уменьшение роста, появление сутулости, ускоренное разрушение зубов. Один из основных признаков, которые позволяют заподозрить развитие остеопороза, является боль в костях. Вначале она появляется при перемене погоды, затем присутствует постоянно. Пациенты предъявляют жалобы на боль в позвоночнике, предплечье, кистях, бедре. Часто боли усиливаются при механической нагрузке, длительном нахождении в неудобной позе. При резком снижении высоты позвонков боль локализуются в спине, поясничной области. При дефиците кальция в крови появляются мышечные судороги.

Осложнения диффузного остеопороза

Наиболее опасным осложнением остеопороза являются переломы. При диффузном характере заболевания они могут возникать в позвонках, шейке бедра, плече. Остеопороз позвоночника приводит к развитию компрессионных переломов даже при воздействии незначительной нагрузки (приземлении после прыжка или при падении с высоты собственного роста). Переломом позвоночника или шейки бедра приводит к неподвижности пациента, развитию пролежней, застойной пневмонии, инфекционным осложнениям, тромбозам. Снизить летальность от переломов шейки бедра способно раннее оперативное лечение, но его невозможно провести у многих пожилых пациентов в связи с наличием тяжёлых сопутствующих заболеваний. При остеопорозе позвоночника операции не выполняют вообще. Поэтому единственно эффективным методом лечения диффузного остеопороза является ранняя диагностика и комбинированная консервативная терапия. Только так можно избежать развития переломов.

При наличии симптомов диффузного остеопороза ревматологи Юсуповской больницы назначают рентгенологическое исследование. Традиционная рентгенография не способна оценить степень развития остеопороза, да и провести исследование всех костей, чтобы выявить диффузный характер заболевания, сложно.

Диагностика диффузного остеопороза проводится с помощью денситометрии. Различают следующие виды обследования костей на остеопороз:

  • Двухэнергетическую рентгеновскую компьютерную денситометрию;
  • Компьютерно-томографическую денситометрию;
  • Ультразвуковую денситометрию.

При рентгеновской денситометрии проводят рентгенографию костей в стандартных точках (шейке бедренной кости, поясничном отделе позвоночника, лучевой кости). После получения рентгеновского изображения специальная компьютерная программа вычисляет плотность костной ткани в интересующей врача зоне и сравнивает его с показателями, которые характерны для здорового человека такого же возраста или для здорового человека в возрасте 40 лет.

При компьютерно-томографической денситометрии проводят компьютерную томографию на мультиспиральном томографе. Затем рассчитывают костную плотности и сравнивают её с эталонной плотностью. Преимуществом компьютерно-томографической денситометрии является высокая точность исследования, возможность расчёта плотности костной ткани независимо от веса пациента, наличия металлических конструкций, спаек, которые могут затруднять получение результатов при обычной рентгеновской денситометрии. Недостатком этого метода исследования является повышенная лучевая нагрузка на организм пациента.

При ультразвуковой денситометрии проводят измерение скорости прохождения ультразвуковой волны по костной ткани. Если плотность костной ткани снижена, она более рыхлой. Звуковые волны проводятся по такой кости медленней. При выполнении ультразвуковой денситометрии для определения плотности используют поверхностно расположенные кости – фаланги пальцев, лучевую кость на предплечье, переднюю поверхность большеберцовой кости, пятую плюсневая кость на стопе.

Лабораторные исследования имеют вспомогательное значение в диагностике диффузного остеопороза. Маркеры (остеокальцин, В-crosslaps, костная фракция щелочной фосфатазы, пиридинолин) позволяют оценить выраженность диффузного остеопороза и динамику прогрессирования заболевания, но их диагностическая значимость ниже, чем денситометрии. При обследовании пациента с подозрением на нарушение плотности костной ткани врачи Юсуповской больницы используют следующие важные лабораторные показатели:

  • Уровень ионизированного кальция;
  • Паратгормона;
  • 25-гидроксивитамина D;
  • Гормонов щитовидной железы.

У женщин определяют содержание в крови половых гормонов (эстрадиола, тестостерона), у мужчин – уровень свободного тестостерона крови.

Как лечить остеопороз костей

Диффузный остеопороз – сложная многофакторная проблема. В развитии заболевания повинны эндокринные, возрастные, поведенческие факторы. В Юсуповской больнице в лечении пациентов, страдающих диффузным остеопорозом, принимают участие врачи нескольких профилей (ревматолог, эндокринолог, кардиолог, невролог).

Основными задачами при лечении остеопороза являются наращивание костной массы, предотвращение развития переломов, полное устранение или снижение болевого синдрома, обеспечение для пациентов оптимального двигательного режима. Эндокринологи проводят лечение основных заболеваний, вызывающих диффузный остеопороз (тиреотоксикоза, гипотиреоза, гипогонадизма, болезни и синдрома Иценко-Кушинга). Ревматологи для наращивания костной массы проводят терапию препаратами кальция, витамином D, лекарствами из группы бисфосфонатов – фосамаксом, форозой, фосавансом, зометой.

Кальций и витамин D и кальций направлены на увеличение образования костной ткани за счёт повышения поступления кальция в организм пациента. Бисфосфонаты подавляют костную резорбцию (распад кости). Основным эффектом бисфосфонатов является блокирование работы остеокластов – клеток, которые отвечают за разрушение костной ткани. Препараты этой группы пациенты принимают длительно, в течение десяти лет. Алендронат натрия (фосамакс, фороза) принимают один раз в неделю, другие препараты можно принимать один раз в месяц или один раз в несколько месяцев. Бисфосфонаты при остеопорозе обладают высоким профилем эффективности и безопасности. При правильно подобранном лечении плотность костной ткани повышается на 5-10% в год, что многократно снижает риск развития переломов.

Диета при диффузном остеопорозе направлена на обеспечение поступления в организм достаточного количества витамина D и кальция, которые необходимы для образования новой костной ткани. Наиболее богаты кальцием молочные продукты, капуста (в том числе брокколи), рыба, различные орехи. Основной источник поступления витамина D в организм – рыба или рыбий жир. Значительное количество витамина D образуется в коже при воздействии солнечных лучей. Диета при диффузном остеопорозе является только одним из элементов лечения заболевания. Для устранения длительно формирующегося хронического дефицита витамина D в организме врачи назначают их в виде таблеток.

Профилактика диффузного остеопороза

Профилактика нарушения плотности костной ткани направлена на устранение факторов риска остеопороза. Чтобы обеспечить достаточное поступление кальция и витамина D с пищей следует питаться продуктами, богатыми кальцием. Следует снизить потребление алкоголя, напитков и продуктов, которые содержат кофеин.

Длительный приём препаратов витамина D и кальция с профилактической целью позволяет снизить риск развития остеопороза. Прием умеренных доз кальция с витамином D в течение 3-4 лет позволяет улучшить плотность костной ткани и не приводит к развитию побочных эффектов. Достаточно принимать 500 мг кальция карбоната с 200 МЕ витамина D дважды в день. Для профилактики остеопороза врачи назначают кальцемин адванс также по 1 таблетке дважды в сутки или кальций Д3 Никомед по 1 таблетке 2 раза в сутки. Витамин D и препараты кальция безопасны даже при наличии мочекаменной болезни. Вопрос о проведении профилактической терапии ревматологи решают после консультации эндокринолога.

Следующий фактор, который позволяет предотвратить развитие диффузного остеопороза – физическая нагрузка. Реабилитологи Юсуповской больницы составляют для каждого пациента индивидуальный комплекс гимнастических упражнений, которые позволяют увеличить нагрузку на кость и стимулировать её укрепление. После того, как пациенты освоят эти упражнения под руководством старшего инструктора ЛФК в клинике реабилитации, они могут заниматься самостоятельно в домашних условиях.

Женщинам в период менопаузы для профилактики диффузного остеопороза эндокринологи проводят заместительную гормональную терапию. Гормональные средства позволяют длительное время «имитировать» нормальную функцию яичников и снизить риски, которые связаны с угасанием естественной гормональной функции. При подозрении на остеопороз следует контролировать функцию щитовидной железы. Для этого достаточно выполнить ультразвуковое исследование и определить уровень в крови тиреотропного гормона, антител к тиреопероксидазе. При обращении пациентов в Юсуповскую больницу врачи контролирую уровень ионизированного кальция. Для того чтобы пройти лечение обследование при наличии факторов риска развития диффузного остеопороза, звоните по телефону контакт центра.

Механизмы развития остеопороза

Заболевания мягких тканей — мышц, сухожилий, нервов, связок, слизистых сумок — возникают тогда, когда вследствие однообразных, постоянно и длительно повторяющихся в работе движений перегружается одна или группа мышц. При этом совершенно не обязательно, чтобы дело шло о выполнении тяжелой физической работы. В равной степени при выполнении так называемой «легкой» работы, когда мышечное напряжение само по себе умеренно и не достигает особой силы, нередко возникают подобные изменения со стороны сухожилий, связок, мышц и суставной капсулы, как правило, на месте прикрепления или отхождения их от кости.
Излюбленными местами, где развиваются повреждения мягких тканей от перегрузки, являются область плечевого сустава, локоть и лучезапястный сустав.

Рентгенологическое распознавание профессиональных изменений основывается на прямых или косвенных рентгеновских симптомах. Среди последних остеопороз, или так называемая костная атрофия, занимает важнейшее место, а иногда является единственным рентгенологическим симптомом, особенно при поражении мягких тканей.

Остеопороз не является самостоятельной болезнью, а лишь симптомом ряда заболеваний, в том числе и многих профессиональных, особенно связанных с верхней конечностью. Рентгенодиагностика остеопороза помогает оценке эффективности лечения, течения заболевания и отдаленных результатов.

Под остеопорозом понимают патологическую перестройку костной структуры, которая выражается в разрежении кости, равномерном уменьшении количества костных балок в единице объема и в увеличении и слиянии костномозговых пространств. Остеопороз не следует смешивать с атрофией кости, для которой характерно уменьшение объема, чего никогда не бывает при остеопорозе.

Перестройка и рассасывание костных трабекул происходит в определенном порядке — не равномерно и не одновременно во всей кости, а на излюбленных местах и в определенном порядке. Как это еще было подмечено П. Ф. Лесгафтом, разрежение кости начинается с рассасывания костных балок, лежащих в стороне от основных линий сжатия и растяжения, т. е. в местах, несущих меньшую нагрузку. Позднее, при прогрессировании остеопороза, процесс переходит на основную систему наиболее нагруженных трабекул.

Сейчас можно считать установленным, что характерное для остеопороза нарушение местного кровообращения в виде расширения сосудов и затруднения оттока крови возникает рефлекторным путем. Согласно физиологического учения И. П. Павлова, в развитии дистрофических процессов главное значение имеют центральная нервная система и ее высшие отделы, поскольку все явления в организме, как и процессы обмена веществ, опосредуются через нее. В пользу рефлекторной природы остеопороза лишний раз говорят исследования, которые показали, что даже временный перерыв импульсов по афферентным путям с помощью новокаиновой блокады значительно задерживает развитие остеопороза и снижает его интенсивность (Г. Л. Зедгенидзе и Л. Д. Линденбратен).

Рефлекторно возникшие нейро-сосудистые нарушения в кости пораженной конечности вызывают местную гиперемию, замедление кровотока и расширение сосудов с последующим рассасыванием костных балок, благодаря непрекращающейся, а иногда усиленной деятельности остеобластов и участию перфорирующих каналов. Костные балки и трабекулы истончаются, деформируются и рассасываются, а миелоидный костный мозг превращается в фиброзный или жировой.

Впервые прижизненное распознавание указанных дистрофических изменений в костях стало возможно лишь благодаря рентгенологическому методу исследования. Уже в 1900 г., т. е. вскоре после открытия рентгеновых лучей, было обращено внимание на особую прозрачность костей конечности на рентгенограммах, встречающуюся при некоторых воспалительных заболеваниях костей и суставов. Хорошо теперь известный остеопороз, или разрежение, или рарефикация кости сейчас вытеснили предложенное в свое время Зудеком название «острая костная атрофия», поскольку процесс не отличается ни острым течением, ни атрофией кости.

Таким образом, при остеопорозе убыль кости не покрывается новообразованной костью и компактная кость со временем превращается в губчатую, а спонгиозиая может вовсе лишиться костных балок — следовательно, костного рисунка на рентгенограмме, и дойти до такой степени разрежения, что оправдывает название «стеклянной» кости. Микроскопические изменения в кости при остеопорозе любого происхождения настолько схожи, что отличить один вид остеопороза от другого — например, старческий от остеопороза от бездеятельности — не представляется возможным. Эта задача не разрешима и рентгенологическим путем — на рентгенограмме остеопороз любого происхождения дает одну и ту же схожую картину разрежения костной структуры, увеличения костномозговых пространств.

Само собою понятно, что вместе с органической частью костной ткани при остеопорозе рассасывается и ее минеральный остов. Именно из-за убыли минеральных солей и определяется картина рарефикации, поскольку на рентгеновских снимках костный рисунок, как и сама кость в целом, обусловлен в основном минеральным остовом, минеральным скелетом кости.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector