0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Механизм возникновения которым обусловливается рассматриваемая болезнь и классификация ее видов

Механизмы возникновения, развития и исходов болезни

Общая нозология

Общая нозология разрабатывает структуру и положения общего учения о болезни

Формулирование общих представлений о болезни базируется на знании закономерностей возникновения, развития и завершения конкретных болезней и болезненных состояний — нозологических единиц.

Нозологическая единица.Отдельные болезни обозначают как нозологические формы, или нозологические единицы (от гр. nosos – болезнь), например, пневмония, пиелонефрит, гемолитическая анемия, язвенная болезнь желудка, бронхиальная астма .

Компоненты общей нозологии

Общая нозология как раздел патофизиологии (и медицины в целом) включает три компонента: собственно нозологию, общую этиологию и общий патогенез.

· Собственно нозология – учение о болезни в строгом, узком смысле этого термина.

· Общая этиология – общие учение о причинах, условиях и закономерностях возникновения болезней и патологических процессов, принципах и методах их этиотропной профилактики и терапии .

· Общий патогенез – общее учение о закономерностях развития и исходов болезней и патологических процессов, принципах и методах их патогенетической профилактики и терапии.

НОЗОЛОГИЯ

Задачи нозологии

Собственно нозология (учение о болезни) разрабатывает несколько задач (рис. 2-1):

· формулирование научно обоснованных понятий, используемых в медицине (здоровье и болезнь, патологические процесс, состояние, реакция, стадии болезни, её осложнения и других, имеющих существенное смысловое значение для медицины);

· составление номенклатуры болезней и болезненных состояний;

· разработка рациональных классификаций болезней;

· формулирование положений общего учения о болезни;

· разработка теоретических концепций медицины.

Рис. 2-1. Задачи нозологии.

Основные понятия нозологии

Болезнь, норма, здоровье, патологическая реакция, патологический процесс и патологическое состояние – ключевые понятия общей нозологии.

Болезнь

В медицине понятие «болезнь» обычно применяют в двух значениях (рис. 2-2): Первый вариант понятия «болезнь» (более узкий) применяют для обозначения конкретного заболевания (например, пневмонии, гастрита, анемии, гипертонической болезни). В этом варианте применения термин «болезнь» свидетельствует о факте возникновения или наличия у конкретного человека определённой болезни, конкретной нозологической формы (т.е. типа болезни со свойственными именно ей этиологией, механизмами развития и совокупностью признаков).

Рис. 2-2. Значения термина «Болезнь».

Второй вариант понятия «болезнь» используют для обозначения состояния, качественно отличающегося от состояния здоровья, т.е. как своеобразной формы жизнедеятельности организма, особого биологического явления.

Общепринятого определения понятия «болезнь» (во втором его значении – как особого состояния организма) в настоящее время нет. Вместе с тем в приводимых разными авторами определениях этого состояния содержатся отдельные важные общие характеристики болезни.

· Болезнь – нарушение нормальной жизнедеятельности организма; иное, особое, отличное от здоровья состояние. Этим подчёркивается важный тезис о том, что жизнедеятельность больного организма отличается от здорового отклонениями не только количественных показателей (например, частоты дыханий, сердцебиений, АД, температуры тела и др.), но и качественными характеристиками. Так, больной организм совершенно иначе реагирует на ранее индифферентные для него воздействия. Например, у пациента с бронхиальной астмой может развиться тяжёлый приступ удушья под влиянием пыльцы цветов, трав, растений или частичек шерсти животных. У того же человека до заболевания бронхиальной астмой подобная реакция отсутствовала.

· Болезнь возникает вследствие реализации унаследованного дефекта генетической программы и/или действия на организм повреждающего фактора. Это положение означает, что каждая болезнь имеет свою причину. Болезнь не «зарождается» сама по себе. Причиной болезни может быть либо дефект генетической программы, наследуемый от родителей, либо, чаще, повреждающий (патогенный, чрезвычайный) фактор, действующий на организм.

· Болезнь – процесс, развивающийся по вполне определённым законам. Начало заболевания не означает начала хаоса в организме. Изменение его жизнедеятельности в периоды возникновения, развития и исходов болезни протекают на основе принципа причинно-следственной зависимости. Например, инициальным звеном патогенеза гипертонической болезни является нарушение механизма нейрогенной регуляции оптимума АД, а факторами, стабилизирующими его на повышенном уровне, – расстройства эндокринного, почечного, сосудистого и других механизмов поддержания адекватного АД. Одной из задач патофизиологии (как и медицины в целом) и является выявление закономерностей возникновения, развития болезней и болезненных состояний. Сложность же изучения этих закономерностей заключается в том, что часть их носит определённый, детерминированный, а часть – стохастический, т.е. вероятностный, характер.

· Болезнь ограничивает диапазон биологических и социальных возможностей человека. При болезни наблюдается разной степени выраженности ограничение возможностей организма по реализации его биологических и социальных потребностей, большее или меньшее снижение его приспособляемости к меняющимся условиям жизнедеятельности.

· Болезнь – динамический комплекс взаимосвязанных патогенных и адаптивных (саногенетических) реакций и процессов, развивающихся в организме. Механизм развития любой болезни закономерно включает процессы двух категорий: повреждения и приспособления (адаптации) организма к меняющимся условиям его жизнедеятельности. В большинстве случаев в организме доминируют эффекты адаптивных (т.е. защитных, компенсаторных, репаративных и других подобных) реакций и процессов. Их обозначают еще как саногенетические. Именно благодаря этому организм чаще выздоравливает (или даже не заболевает), чем погибает в результате болезни.

В связи с этим мудрость врача при лечении пациента заключается в том, чтобы подавить или ослабить патогенные процессы и потенцировать адаптивные. Такой подход к терапии больного в значительной мере подразумевает древний принцип «Non nocere» (лат. «не навреди»).

Приведённые выше положения лежат в основе характеристики понятия «болезнь».

Болезнь – нарушение нормальной жизнедеятельности организма, возникающее вследствие наследуемого генетического дефекта и/или действия на организм повреждающего фактора, характеризующееся развитием закономерного динамического комплекса взаимосвязанных патогенных и адаптивных изменений, а также ограничением диапазона биологических и социальных возможностей индивида.

Механизмы возникновения, развития и исходов болезни

Механизмы возникновения, развития и исходов болезни весьма динамичны. Они меняются в ходе развития заболевания. На динамику болезни влияют: характер и интенсивность причинного фактора; условия в которых он действует на организм; состояние реактивности последнего и многие другие факторы. Именно поэтому в каждый отдельный промежуток времени в организме больного регистрируются различные изменения параметров его жизнедеятельности. Важно также, что при одной и той же болезни, но у разных пациентов динамика её также различна.

Предболезнь.Возникновению болезни нередко предшествует состояние предболезни (преморбидное, «ни болезнь, ни здоровье»). Оно характеризуется перенапряжением приспособительных – саногенетических (греч. sanus здоровый) – механизмов организма в связи с действием на него повреждающих факторов и/или проявлением (экспрессией) дефектов генетической программы.

На фоне такого состояния воздействие какого-либо агента (в других условиях — непатогенного) может вызвать болезнь. Это нередко наблюдается после перенесённого ранее заболевания; при хроническом, повторном стрессе; жизни в условиях воздействия различных экстремальных факторов. Состояние предболезни не имеет специфических признаков. Оно может быть выявлено при так называемых нагрузочных, функциональных пробах, позволяющих обнаружить ослабление и/или критическое снижение эффективности адаптивных механизмов организма. Именно с этой целью проводят фармакологические пробы, дозированные физические нагрузки и другие функциональные тесты.

Стадии болезни

Обычно (хотя и не всегда) в процессе болезни можно выделить несколько периодов, или стадий: латентную, продромальную, выраженной болезни, исходов заболевания (рис. 2-3).

Рис. 2-3. Стадии болезни

Латентная стадия болезни

Стадия латентного развития болезни, или инкубационная, – период скрытого, клинически неманифестирующего её развития: от момента воздействия патогенного агента на организм до первых признаков болезни. Эта стадия характеризуется нарастающим снижением эффективности адаптивных механизмов организма по предотвращению болезнетворного действия патогенного агента — причины данной болезни. На этой стадии отсутствуют симптомы болезни. Однако при выполнении нагрузочных тестов могут быть выявлены признаки истощения и недостаточности адаптивных механизмов организма.

Стадия предвестников

Стадия предвестников (продромы) болезни наблюдается от момента первых её проявлений до развития типичной клинической картины. Стадия продромы — результатом недостаточности адаптивных процессов, направленных на нормализацию гомеостаза организма в условиях действия причины данной болезни. На продромальной стадии выявляются первые неспецифические (как субъективные, так и объективные) признаки болезни: недомогание, быстрая утомляемость, раздражительность, болезненность в мышцах и суставах, снижение аппетита, головная боль, ощущение дискомфорта и др.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПРИЧИН БОЛЕЗНЕЙ

В зависимости от свойств этиологического фактора причи­ны болезней делят на механические, физические, химические и биологические. У человека причиной болезни могут быть психогенные воздействия. Недостаток этой классификации состоит в том, что в ней не учитывается характер ответной реакции организма. Поэтому более обоснованным и полным является прин­цип классификации, предложенный П. Д. Горизонтовым. В зависимости от свойств этиологического факто­ра и характера ответной реакции организма согласно данной классификации выделяют 3 группы причин болезней:

1. Патогенные факторы, вызывающие болезнь вследствие прямого по­вреждения субклеточных структур, клеток, тка­ней и органов, т. е. по меха­низму безусловнорефлекторного воздействия (механические, физические, химические и био­логические повреждающие факторы).

2. Индифферентные факторы, способные вызвать болезнь при изменении генетических свойств или при повторном воз­действии на организм.

А. Изменение генетических свойств затрудняет адаптацию и приводит кнарушению гомеостаза организма при действии этого индифферентного (безвредного в обычных условиях) фактора. Примеры: нарушения обмена веществ в организме человека при наследственных дефектах синтеза фермен­тов, необходимых для обмена некоторых аминокислот, глюкоза (наследст­венные ферментопатии).

Б. Повторная встреча с раздражителем может вызвать забо­левание по механизму условного рефлекса (воспроизведение пережитого ранее психо­эмоционального напряжения при по­падании в обстановку, где оно возникло) или по механизму «второго удара» (следовой реакции). Действие «индиффе­рен­тного» раздражителя оставляет «след» в виде нарушения ин­теграции в функциональной системе и нарушения внутри­системного контроля. При по­вторном воздействии раздражи­теля может происходить усиление дезинтегра­ции и развитие биологически нецелесообразной ответной реакции.

3. «Психогенные» факторы действуют через социальную среду (в основ­ном через 2-ю сигнальную систему). Проис­ходит перенапряжение и срыв высшей нервной деятельности, нарушение регулирующих влияний высших отделов мозга. К этой группе относят ятрогенные заболевания, вызванные не­благоприятными психогенными влияниями врача (неосторож­ные объяснения, вызывающие различные фобии, небрежные реплики врача в присутствии больного и т. д.).

Причина абсолютно необходима для возникновения боле­зни и опреде­ляет ее специфические черты (туберкулез вызы­вается палочкой Коха, без ко­торой не может быть специфи­ческих функциональных и морфологических изменений).

Условия — факторы, которые могут влиять на возникно­вение болезни, но, в отличие от причинного фактора, не яв­ляются обязательными: для воз­никновения некоторых забо­леваний достаточно действия причинного фак­тора (достаточ­ная доза облучения, механическая травма и некоторые др.).

Однако во многих случаях эффективность действия причины зависит от условий: условия модулируют взаимодействие причинного фактора с орга­низмом и могут способствовать или препятствовать возникновению болезни.

КЛАССИФИКАЦИЯ УСЛОВИЙ

1. По отношению к организму условия подразделяют на внешние и внут­ренние.

Внешние условия — различные климатические и эколо­гические факторы: температура, парциальное давление кис­лорода, магнитное поле Земли, влаж­ность, внешние вредно­сти (загрязнения внешней среды), питание, образ жизни.

Внутренние условия — наследственные и приобретенный свойства: на­следственность, конституция, пол, возраст, пере­несенные заболевания, голо­дание, утомление.

Следует отметить, что внешние условия через изменение внутренних факторов, а также при непосредственном дейст­вии изменяют функциональ­ное состояние всех систем орга­низма, от которого, в свою очередь, зависят реактивность и резистентность организма по отношению к действующему па­тогенному (этиологическому) фактору.

2. По значению (характеру влияния на возникновение болезни) условия подразделяют на благоприятные и небла­гоприятные, т. е. препятствующие или способствующие раз­витию болезни. Неблагоприятными являются усло­вия, спо­собствующие возникновению болезни, благоприятными — препятст­вующие.

Читать еще:  Как развивается заболевание

Механизм влияния условий на возникновение болезни также неодина­ков. Одни условия действуют на причину бо­лезни, усиливая или ослабляя ее (например, применение спе­циальных средств снижает патогенность микроор­ганизмов и может препятствовать возникновению соответствующей боле­зни). Другие условия влияют на состояние организма и из­меняют его способность отвечать на воздействия и сопротив­ляться им.

Среди факторов внешней среды, вызывающих заболева­ния человека, особое место занимают социальные факторы. Человек как особый вид явля­ется продуктом биологического и социального развития, так что некоторые его биологичес­кие функции оказываются социально преобразованными (тер­морегуляция, размножение, пищеварение). Поскольку социальные изменения происходят быстрее, чем приспособительные перестройки биологических свойств человека, воз­никают несоответствия, которые могут вызвать заболе­вания человека. Эти болезни принято называть социально-обуслов­ленными или «болезнями цивилизации». К ним относят сле­дующие группы заболева­ний.

1. Заболевания, возникновение которых связано с сущест­вованием «фи­зиологической асимметрии» регуляции жиз­ненно важных функций организма (гипертоническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, сахар­ный диа­бет и др.). «Физиологическая асимметрия» выражается в преоблада­нии тех механизмов регуляции, которые имели осо­бое значение для выжива­ния организма. В частности, для обеспечения оптимального кровоснабжения тканей было необходимо поддержание достаточно высокого уровня артери­ального давления и это обеспечено преобладанием прессорных механизмов над депрессорными, т. к. падение артериа­льного давления и нарушение кро­воснабжения тканей пред­ставляет для организма большую опасность, чем его повы­шение; в системе гемостаза — преобладание свертывающей системы, т. к. ее ослабление могло привести к угрожающим жизни кровопотерям; в регуля­ции уровня сахара в крови — преобладание влияний (в частности, гормональ­ных), способ­ствующих гипергликемии (адреналин, глюкагон, АКТГ, СТГ, пролактин, глюкокортикоиды, тироксин), — только инсулин снижает содержа­ние сахара в крови.

«Физиологическая асимметрия» создает «слабые», «уяз­вимые» места ре­гуляции. Перенапряжение их функции может привести к срыву равновесия и возникновению заболеваний Подобному перенапряжению могут способство­вать неблаго­приятные социальные факторы, в частности нервно-психическое напряжение» психические травмы, отрицательные эмо­циональные пережива­ния, гиподинамия. Эти факторы в свою очередь связаны с такими социаль­ными факторами как со­циальный строй, развитие техники, производственные отно­шения, условия быта и др.

2. Заболевания, вызванные вредными привычками (алко­голизм, нарко­мания, курение).

3. Заболевания, обусловленные бесконтрольным приме­нением лекарст­венных препаратов.

4. Заболевания, вызванные действием вредных социально-бытовых и экологических условий (химические вредности, запыленность, облучение, неправильное питание, в частнос­ти употребление легко усвояемых углево­дов). Среди этих заболеваний необходимо отметить. туберкулез, кариес, пневмокониозы и др.

5. Наконец, следует особо отметить различные нарушения детородной функции у женщин (применение гормональных противозачаточных средств, аборты, нарушение лактации).

В целом нужно отметить, что социальные болезни чело­века — результат безответственного ненаучного отношения к окружающей среде и здоровью людей.

Рассматривая причины многих заболеваний (гипертони­ческая болезнь, коронарная недостаточность, опухолевые процессы), называют не один, а не­сколько причинных фа­кторов. Следует подчеркнуть, что каждая болезнь как нозо­логическая единица неоднородна и включает в себя, как правило, не­сколько различных форм. Возникновение различ­ных форм болезни может быть обусловлено различными фа­кторами. Даже одна и та же форма болезни, но у разных лю­дей может вызываться разными причинами. Неоднородность существующих заболеваний человека позволяет говорить о полиэтиологич­ности почти всех заболеваний, кроме инфек­ционных. Но конкретная форма болезни у конкретного боль­ного возникает в результате взаимодействия ор­ганизма с од­ним конкретным фактором (причиной).

ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез — это учение о механизмах развития, течения и исхода заболе­вания. Общий патогенез — раздел патофи­зиологии, в котором изучается роль причинного фактора в развитии болезни, соотношение патогенетических ме­ханиз­мов и механизмов выздоровления на протяжении болезни.

Роль этиологического фактора в патогенезе различна и зависит от силы, характера и длительности его действия.

1. Этиологический фактор играет роль «толчка», пуско­вого фактора. Его действие кратковременно, быстро прекра­щается, и дальнейшее развитие бо­лезни происходит под вли­янием вызванных им изменений.

2. Этиологический фактор играет решающую роль в раз­витии и течении болезни на всем ее протяжении и с его уст­ранением наступает выздоровле­ние.

3. Этиологический фактор действует навсем протяжении болезни, но его роль на различных этапах болезни неодинакова. Болезнетворный фактор про­никает в организм и поначалу болезни не вызывает. Затем происходит посте­пенное изменение реактивности организма, приводящее к развитию болезни. В дальнейшем может наступить выздоровление даже при сохранении в орга­низме возбудителя.

4. Этиологический фактор, изменяя защитные свойства организма, от­крывает путь, «ворота» для действия других болезнетворных агентов, т. е. играет провоцирующую роль по отношению к действию другого фактора.

В результате действия этиологического фактора в органи­зме возникают нарушения, от которых зависит дальнейшее развитие болезни и ее проявле­ния. Функциональные и струк­турные нарушения, возникающие в организме в результате действия этиологического фактора и влияющие на дальней­шее развитие и проявление болезни, называются патогене­тическими факторами. Их значение в развитии болезни нео­динаково. Принято выделять основное звено и ведущие фак­торы патогенеза.

Свойства основного звена патогенеза: возникает под вли­янием этиоло­гического фактора, т. е. является первичным повреждением; предшествует остальным звеньям патогене­за и необходимо для их развертывания; специ­фично для дан­ной конкретной болезни.

Свойства ведущих факторов патогенеза: возникают в ди­намике болезни вслед за первичным повреждением; неспе­цифичны для конкретной болезни (встречаются при многих заболеваниях).,

Например, болевая травма в сочетании с кровопотерей, переутомлением и психическим напряжением может обус­ловить развитие травматического шока. Основным звеном в развитии травматического шока являются, измене­ния (воз­буждение, истощение и запредельное торможение) в центра­льной нервной системе. В результате этих нарушений и из­менений висцеральных функций развиваются гипоксия и ме­таболический ацидоз, которые являются ведущими фактора­ми патогенеза. Их устранение необходимо для воздействия на основное звено патогенеза.

Изменения, возникающие при развитии патологического процесса и свя­занные между собой причинно-следственными отношениями, образуют пато­генетическую цепочку, которая может замыкаться в так называемый «пороч­ный» круг; «порочный» круг всегда усиливает патологические изменения в органах и тканях и ухудшает течение болезни. Но «порочный» круг, возник­ший на уровне периферических органов и тканей, может быть разорван и ли­квидирован нормализу­ющим влиянием высших нервных и гормональных ме­ханиз­мов регуляции. Если в «порочный» круг при патологическом процессе вовлекаются жизненно важные органы (например, при шоке нервная, сер­дечно-сосудистая и дыхательная сис­темы), то из этого состояния сам больной без экстренных и энергичных врачебных вмешательств, как правило, выйти не может.

Таким образом, основными факторами, определяющими характер и осо­бенности болезни, являются характер этио­логического фактора, локализация первичного повреждения и характер повреждения. При этом особенности бо­лезни оп­ределяются не только специфичностью этиологического фак­тора, но и видом тканей и рецепторов, на которые он дейст­вует.

Влияние локализации первичного повреждения на харак­тер и тяжесть болезни определяется значением поврежденно­го органа для жизнедеятельно­сти организма и характером рецепции в месте повреждения.

На особенности развития и течение болезни влияют сле­дующие основ­ные виды первичного повреждения: структур­ные изменения органов и тка­ней; чрезмерное раздражение рецепторов; генерализованные расстройства обмена веществ;

первичные нарушения деятельности регуляторных систем.

Рассматривая болезнь как общее поражение всего орга­низма с преиму­щественной локализацией изменений в том или ином органе, необходимо подчеркнуть взаимозависи­мость общих и местных изменений в развитии бо­лезни. В одних случаях болезнь может начинаться с местных измене­ний, а в других — патологические изменения в органах и тканях возникают после раз­вития общих проявлений болез­ни.

Локализация патологических изменений определяется ме­стом первич­ного действия патогенного фактора, путями вы­ведения токсических продук­тов из организма (сулемовая по­чка). изменениями реактивности самих тканей (туберкулез­ный процесс в костях после ушиба их), особенностями био­хими­ческих процессов в органах и тканях. Местный патоло­гический процесс ока­зывает влияние на общее состояние ор­ганизма рефлекторно через афферент­ные нервные провод­ники и гуморально через продукты разрушения и денату­рации поврежденных тканей, через молекулы денатурирован­ных белков, ко­торые вызывают аутосенсибилизацию, и био­логически активные вещества. Поступающие из местного очага влияния с одной стороны стимулируют за­щитные силы организма, а с другой стороны подавляют развитие защит­ных реакций (через токсины). Течение болезни во многом зависит от соотношения этих влияний. Организм оказывает влияние на патологический очаг через нервные и гумораль­ные факторы, регулирующие обменные процессы, крово­обра­щение и функцию органов и тканей. При этом необходимо учитывать, что нервные и гуморальные влияния на патологи­чески измененные ткани не всегда могут быть вполне адек­ватными.

Болезнь всегда проявляется функциональными расстрой­ствами, а мор­фологические изменения часто не обнаружива­ются современными методами исследования. Несоответствие морфологических и функциональных измене­ний можно объ­яснить ограниченной разрешающей способностью морфологи­ческих методов исследования, неодинаковым значением стру­ктур даже од­ного органа для его функции, обратимостью структурных изменений, очаго­вым характером нарушений структуры органа или ткани, развитием компен­саторно-приспособительных реакций. При этом отсутствие выражен­ных функциональных расстройств при наличии значительных морфологических изменений свидетельствует о больших приспособительных возможностях ор­ганизма.

В зависимости от преобладания структурных или функ­циональных из­менений различают органические и функцио­нальные заболевания. Органиче­скими называют заболевания с выраженными морфологическими измене­ниями, которые могут перейти в стойкие, необратимые структурные измене­ния. В основе функциональных заболеваний находятся обра­тимые структур­ные изменения или временное нарушение нер­вной и гуморальной регуляции функции органа или системы.

Условия возникновения и развития болезней

Факторы, которые воздействуя на организм, сами по себе вызвать заболевание не могут, но влияют на возникновение и развитие болезней, называютсяусловиями(conditio – лат. условие ) возникновения болезни. В отличие от причинного фактора условия не являются обязательными для развития заболевания. При наличии причинного фактора болезнь может развиться и без участия некоторых условий ее возникновения. Например, крупозная пневмония, вызываемая пневмококком сильной вирулентности, может развиться и без простуды, без ослабления питания и других условий.

Различают условия, предрасполагающие к болезни или способствующие ее развитию и препятствующие возникновению болезни и ее развитию. Как способствующие, так и препятствующие развитию заболеваний условия могут быть внутренними и внешними.

К внутренним условиям, способствующим развитию болезни, относят наследственное предрасположение к заболеванию, патологическую конституцию (диатез), ранний детский или старческий возраст.

К внешним условиям, способствующим развитию болезней, относят нарушения питания, переутомление, невротические состояния, ранее перенесенные болезни, плохой уход за больным.

К внутренним условиям, препятствующим развитию болезней, относят наследственные, расовые и конституциональные факторы. К ним относится, например, видовой иммунитет человека к некоторым инфекционным заболеваниям животных. Человек не болеет чумой собак и кошек, пневмонией рогатого скота и многими другими инфекционными болезнями животных. Люди, страдающие серповидно-клеточной анемией, не болеют малярией.

К внешним условиям, препятствующим развитию болезней, относят хорошее и рациональное питание, правильную организацию режима рабочего дня, физкультуру, а в случае заболевания — хороший уход за больным.

Установление главного этиологического (производящего, специфического) фактора, выделение условий, предрасполагающих к болезни или способствующих ее развитию, и условий, препятствующих возникновению болезни и ее развитию, абсолютно необходимо для разработки эффективных мер профилактики заболеваний, снижения заболеваемости и оздоровления населения.

Факторы, не являющиеся непосредственной причиной болезни, но действие которых в популяции людей статистически достоверно увеличивает вероятность возникновения определенной болезни, называют факторами риска. Так, например, факторами риска атеросклероза являются дислипопротеинемии, артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, принадлежность к мужскому полу.

Общий патогенез

Термин «патогенез» происходит от двух слов: греч.pathos — страдание и genesis -происхождение, развитие. Патогенез — это учение о механизмах развития, течения и исхода болезней, патологических процессов и патологических состояний. Изучая патогенез, мы отвечаем на мопрос: как, каким образом возникло заболевание, т.е. выясняем механизмы развития болезни и имеем дело преимущественно с внутренними факторами.

Читать еще:  Клинические формы торакалгии наблюдающиеся при остеохондрозе грудного отдела позвоночника

Патогенез — это совокупность механизмов, включающихся в организме при действии на него вредоносных (патогенных) факторов и проявляющихся в динамическом стереотипном развертывании функциональных, биохимических и морфологических реакций организма, обусловливающих возникновение, развитие и исход заболевания.

По широте охвата изучаемых вопросов различают:

а) частный патогенез, который изучает механизмы отдельных патологических реакций, процессов, состояний и заболеваний (нозологических единиц). Частный патогенез изучают клиницисты, раскрывая механизм конкретных заболеваний у конкретных больных (например, патогенез сахарного диабета, пневмонии, язвенной болезни желудка и т.д.). Частный патогенез относится к конкретным нозологическим формам.

б) общий патогенез предполагает изучение механизмов, наиболее общих закономерностей, лежащих в основе типовых патологических процессов или отдельных категорий болезней (наследственных, онкологических, инфекционных, эндокринных и т.д.). Общий патогез занимается изучением механизмов, приводящих к функциональной недостаточности какого-либо органа или системы. Например, общий патогенез изучает механизмы развития сердечной недостаточности у больных с патологией сердечно-сосудистой системы при пороках сердца, инфаркте миокарда, ишемической болезни сердца, заболеваниях легких с легочной гипертензией.

Изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов, т.е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины и развитии болезни. Патогенетический фактор вызывает появление новых расстройств жизнедеятельности в развитии патологического процесса, болезни.

Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания является повреждение, возникающее под влиянием вредоносного ( патогенного ) фактора.

Повреждения могут быть:

первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм;

вторичными; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопропождаются выделением биологически активных веществ (БАВ), протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д.

Характер повреждения зависит от природы раздражителя (патогенного фактора), видовых и индивидуальных свойств живого организма. Уровни повреждения могут быть различными: на молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном. Один и тот же раздражитель может вызвать повреждения на самых различных уровнях.

Одновременно с повреждением включаются защитно-приспособитель-ные и компенсаторные процессы на тех же самых уровнях — молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном.

Повреждения на молекулярном уровне носят локальный характер и проявляются разрывом молекул, внутримолекулярными перестройками, что приводит к появлению отдельных ионов, радикалов, образованию новых молекул и новых веществ, оказывающих патогенное действие на организм. Межмолекулярные перестройки способствуют появлению веществ с новыми антигенными свойствами.

Но одновременно с повреждением включаются и защитно-приспособите-льные и компенсаторные процессы на молекулярном уровне. Например, при наследственных заболеваниях первичное повреждение локализуется в генетическом аппарате на молекулярном уровне. Эта генная мутация вызывает нарушение синтеза белков, ферментов, что влияет на обменные процессы в организме, обусловливает нарушение структуры и функции органов и систем. При таких повреждениях включаются и защитно-приспособительные и компенсаторные процессы, которые приводят к репарации генетического аппарата. При соматических мутациях, например, в процессе онкогенеза, большую роль играет клеточное звено иммунитета, обеспечивающее лизис мутантных клеток.

Повреждения на клеточномуровне характеризуются структурными и метаболическими нарушениями, сопровождаются синтезом и секрецией биологически активных веществ: гистамина, серотонина, гепарина, брадикинина и др. Многие из них оказывают патогенное действие, повышая проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, усиливая экстравазацию и как следствие — сгущение крови, нарастание ее вязкости, наклонность к сладжированию и микротромбозу, т.е. нарушению микроциркуляции. Повреждения на клеточном уровне сопровождаются нарушением ферментативной активности: отмечается ингибирование ферментов цикла Кребса и активация гликолитических и лизосомальных ферментов, что вызывает нарушение обменных процессов в клетке.

При повреждении клетки, особенно в условиях гипоксии, образуется большое количество недоокисленных продуктов обмена, обусловливающих внутриклеточный ацидоз и нарушающих гомеостаз в целом. Структурные изменения клетки характеризуются нарушением внутриклеточных органелл. Следствием структурно-метаболических изменений может наступить перерождение клетки вплоть до ее гибели.

Однако, образующиеся при повреждении или гибели клетки биологически активные вещества стимулируют процессы репаративной регенерации, что обеспечивает нейтрализацию действия этиологического фактора, а функции поврежденных и погибших клеток компенсируется за счет регенерации или гипертрофии оставшихся клеток. В других случаях дефект, вызванный повреждением клеток, замещается соединительной тканью.

Повреждения на тканевом уровне характеризуются нарушением основных функциональных свойств, развитием патологического парабиоза, перерождением тканей. Нарушение основных функциональных свойств сопровождается снижением функциональной подвижности, уменьшением функциональной лабильности ткани.

Патологический парабиоз в отличие от физиологического не приводит к восстановлению исходного состояния ткани. Он протекает по тем же стадиям, что и физиологический, но при нем резко снижен уровень функциональной подвижности, отмечается ограничение функций, перерождение тканей (например, жировая дистрофия сердечной мышцы, печени, коллагенозы и др.).

Защитно-приспособительные и компенсаторные процессы на тканевом уровне проявляются включением ранее не функционировавших капилляров, образованием новых микрососудов, что улучшает трофику поврежденных тканей.

Повреждения на органном уровне характеризуются снижением, извращением или потерей специфических функций органа, уменьшением доли участия поврежденного органа в общих реакциях организма. Например, при инфаркте миокарда, клапанных пороках сердца нарушается функция сердца и доля его участия в адекватном гемодинамическом обеспечении функционирующих органов и систем. Компенсаторные реакции и процессы при этом формируются на уровне органа, системы и даже организма в целом, что приводит, например, к гипертрофии соответствующего отдела сердца, изменению его регуляции, что сказывается на гемодинамике — в итоге возникает компенсация нарушенных функций.

При первичном повреждении на системном или организменном уровне возникает генерализованное выпадение или ограничение той или иной функции, что особенно отчетливо наблюдается при заболеваниях ЦНС, эндокринных поражениях. При этом происходит сложная перестройка регуляторных процессов, обмена веществ, что в ряде случаев позволяет организму сохранить жизнь. К числу общих компенсаторных реакций, процессов при повреждении на системном или организменном уровне относятся лихорадка,общий адаптационный синдром и т.д. Компенсаторно-приспособительные реакции направлены на защиту и восстановление нарушенных функций организма как целого.

Патогенное действие повреждающих факторов реализуется на уровне функционального элемента органа. Функциональный элемент по А.М.Чернух — это микросистема, представляющая собой упорядоченный структурно-функци-ональный комплекс, составляющий интегральное целое, состоящий из клеточных и волокнистых образований органа, включающий все его ткани, на основе которого осуществляются обменные тканевые процессы. Более кратко это понятие звучит так: функциональный элемент — это совокупность паренхимы клетки, микроциркуляторной единицы, нервных волокон и соединительной ткани. Каждый функциональный элемент ткани состоит из:

— артериол, прекапилляров, капилляров, посткапилляров, венул, лимфатических капилляров, артериоло-венулярных анастомозов;

— нервных волокон с рецепторами;

Функциональный элемент осуществляет:

а) транскапиллярный обмен питательных веществ ( нутриентов ), кислорода, углекислоты и продуктов метаболизма тканей;

б) регуляцию системной и регионарной гемодинамики благодаря наличию в нем резистивных и емкостных сосудов, артериоло-венулярных шунтов и резерных (не функционирующих в определенный момент) капилляров.

Функциональные элементы участвуют в местных и общих реакциях повреждения , защитно-приспособительных и компенсаторных процессах за счет включения в работу резервных функциональных элементов ткани.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8954 — | 7255 — или читать все.

188.64.174.65 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Основные механизмы возникновения и развития, болезней

Значение регуляторных механизмов в патогенезе.У высших животных действие любого раздражения, в том числе и болезнетвор­ного, опосредуется через нервную систему. Чтобы раздражитель мог вызвать заболевание животного, он должен в первую очередь найти контакт с его физиологическими системами, то есть быть воспринят, ассимилирован им. Ведущее значение в восприятии раздражителя имеет нервная система. Она имеет мощное представительство во всех органах и тканях в виде специальных рецепторов, чувст­вительность которых во много раз превышает порог чувствитель­ности других тканей.

Рецепторы — начальное звено рефлекторных дуг, с их помощью осуществляется реакция сложного организма на действие патогенного раздражителя, исходящего из внешней или внутренней его среды.

Количество нервных рецепторов в органах и тканях неодина­ково, как неодинаково и их качество, поэтому для проявления па­тологического процесса весьма важное значение имеет место воз­действия патогенного раздражителя (контакт с различными рецеп­торами).

Нервнорефлекторный механизм развития патологического про­цесса в сложном организме подтверждают также многочисленные факты проявления его не на месте первичной травмы. Например, возникновение у животных воспаления легких при раздражении верхних шейных симпатических узлов или язвенного процесса на коже и слизистых оболочках при механическом воздействии на ме­жуточный мозг.

Патологические процессы могут возникать по механизму не толь­ко безусловных рефлексов, но и условных. Путем многократного со­четания патогенного раздражителя с непатогенным можно вызвать заболевание животного, воздействуя только одним непатогенным раздражителем.

Патологический процесс развивается и от непосредственного воз­действия раздражителя на центральную нервную систему, что от­мечают, например, при изменении состава крови: скопление в ней токсических продуктов обмена веществ, избыток углекислоты или обеднение ее кислородом и т. д. В зависимости от причины, вызвав­шей заболевание, места воздействия болезнетворного агента, реак­тивности организма патогенез того или иного заболевания может быть связан с изменением функций различных отделов центральной или периферической нервной системы. Так, расстройство ритма ды­хания может быть обусловлено раздражением окончаний легочной ветви блуждающего нерва, воздействием на дыхательный центр продолговатого мозга, гипоталамуса или, наконец, срывами выс­шей нервной деятельности. Таким об­разом, зарождение патологического процесса может происходить в любом участке нервной системы организма, но вследствие рефлекторной деятельности в патологический процесс неизбежно вовле­кутся и другие отделы нервной системы, тесно связанные между со­бой.

В патогенезе заболеваний большое значение имеет нарушение взаимоотношений центральной нервной системы и внутренней сре­ды организма. В клинике известно много случаев расстройства ды­хания, пищеварения, сердечной деятельности, мочеотделения, воз­никших в результате тяжелых переживаний, сильных эмоций; с дру­гой стороны, в моменты эмоционального подъема быстрее преодо­леваются недуги. Была доказана возможность получения в экспе­рименте условнорефлекторного изменения диуреза, желчеотделе­ния, ритма дыхлния, обмена веществ.

В патогенезе многих заболеваний лежит нарушение взаимоот­ношений между корой головного мозга с подкорковыми центрами, что обычно отмечают при перенапряжении и истощении клеток коры. В этом случае центры подкорковой области, высвобождаясь от кор­ковой регуляции, становятся более возбудимыми, что нередко яв­ляется причиной возникновения расстройств функции пищевари­тельного аппарата, деятельности сердца, эндокринных органов, сосудистого тонуса, а также развития в органах и тканях дистро­фических процессов. Во многих случаях исходным пунктом возник­новения патологических процессов в организме (патология обмена веществ, роста и развития животных, функции отдельных систем) могут быть нарушения, возникшие в гипоталамусе или в других отделах головного или спинного мозга.

В патогенезе многих болезней играет роль и нарушение гумо­ральных механизмов, в первую очередь эндокринной регуляции. Эндокринные органы в тесном взаимодействии с нервной системой определяют в конечном итоге реакцию сложного организма на лю­бой раздражитель, в том числе и патогенный. Нарушение взаимо­отношений между нервной и эндокринной системами, а также меж­ду отдельными эндокринными органами может обусловить возник­новение самых различных заболеваний.

Читать еще:  Как разработать голеностопный сустав после перелома

В патогенезе заболеваний принимают участие и другие гумораль­ные, физиологически активные вещества: гистамин, ацетилхолин, серот’онин.

Таким образом, механизмы возникновения патологического про­цесса обусловлены как свойством патогенного раздражителя, так и реакцией организма, его регулирующих систем.

Начальная причина ожога — высокая температура, следствие — омертвение тканей и пере раздражение нервной системы. Затем первопричина исчезает, и дальнейшее расстройство будет уже следст­вием. Омертвение тканей — причина, появление ядовитых продук тов распада тканей и скопление их в крови (токсемия) — следствие Раздражение нервных рецепторов — причина, изменение функцио нирования нервных механизмов, регулирующих кровообращение, дыхание, обмен веществ,— следствие. Частным результатом этих изменений бывает повышение проницаемости сосудистой стенки и усиление в результате этого выпотевания в ткани плазмы крови, из-за чего происходит сгущение последней.

Дата добавления: 2015-11-05 ; просмотров: 1479 | Нарушение авторских прав

62. Хромосомные болезни, причины и механизмы их возникновения. Классификация. Примеры.

Хромосомные болезни возникают при нарушении кариотипа (нормальный кариотип человека 46,ХХ, 46,ХУ), которое может быть вызвано изменением числа (геномные мутации) или структуры (хромосомные мутации) аутосом и половых хромосом.

При хромосомных болезнях имеется определенный комплекс стабильных аномальных признаков — симптомов, который входит в понятие синдром. Синдромы характеризуются определенной частотой проявления, продолжительностью жизни детей и средним весом при рождении, внешними морфологическими признаками, пороками развития внутренних органов, функциональными симптомами, дерматоглификой и определенным кариотипом.

Среди хромосомных болезней, связанных с изменением числа половых хромосом (моносомии, полисомии), наиболее часто встречаются синдромы Клайнфельтера (47,ХУ), Шерешевского-Тернера (45,Х), трисомия по Х-хромосоме (47,ХХХ), полисомия по У-хромосоме (47,ХУУ); может наблюдаться полисомия по Х-хромосоме и У-хромосоме одновременно ( 48,ХХУУ).

Эффект мутаций аутосом различен: при геномных мутациях 1-12 хромосом возникают аномалии, несовместимые с жизнью; 13-18 — полулетальные мутации (спонтанные аборты, множественные уродства, незначительная продолжительность жизни родившихся от нескольких недель до нескольких лет — синдром Патау (47,ХХ/ХУ + 13), синдром Эдвардса (47,ХУ/ХХ + 18). Трисомия по 21 хромосоме — синдром Дауна (47,ХХ/ХУ + 21) — является аномалией, совместимой с жизнь.

При анализе синдромов по половым хромосомам и аутосомам показано, что при аномалиях по половым хромосомам сохраняется нормальный интеллект или отмечается его снижение, но в большей степени нарушается развитие половых органов и гормонозависимый рост (выше или ниже средней нормы). Моносомия Х встречается реже (1: 25ОО), чем полисомии ХХУ (1: 700) и ХХХ (1: 1000).

Хромосомные аберрации в основном представлены делециями и транслокациями: при делеции короткого плеча 5 хромосомы (46,ХХ/ХУ 5р-) наблюдается синдром «кошачьего крика» (название обусловлено сходством плача ребенка с мяуканьем кошки), происхождение которого вызвано нарушением центральной нервной системы, а не аномалией голосового аппарата. Встречаются делеции по 13, 18, 21, 22 хромосомам (46,ХХ/ХУ 13q- — синдром Орбели). Транслокация 15/21 хромосом приводит к возникновению синдрома Дауна; а 9/22- хроническому миелолейкозу.

Для диагностики хромосомных болезней используется цитогенетический метод (кариотипирование, определение полового хроматина); методы амниоцентеза и дерматоглифики.

Хромосомные болезни не наследуются, так как у больных нарушена репродуктивная функция, но синдромы появляются в каждом поколении с определенной частотой как результат вновь возникших мутаций у здоровых людей.

63. Молекулярные болезни, причины и механизмы их развития. Многообразие молекулярной патологии. Типы наследования молекулярных болезней.

Генные болезни (молекулярные болезни)

Генные болезни являются результатом генных мутаций: изменение структуры молекулы ДНК изменение РНК изменение полипептидной цепи изменение белка (структурного или белка фермента). Мутации возникают в аутосомах и половых хромосомах, они могут быть доминантными и рецессивными.

По доминантному типу наследуются болезни, связанные с нарушением структурных, транспортных белков, белков-рецепторов и др. — это болезни костной системы и соединительной ткани (ахондроплазия, синдром Марфана, нейрофиброматоз и др.). Для диагностики этих болезней иногда используют и данные электронной микроскопии (изменение мышечных волокон, клеток эпидермиса, хондроцитов).

По рецессивному типу (аутосомному или сцепленному с полом) наследуются многие болезни обмена веществ — энзимопатии или ферментопатии. Они возникают в результате мутации генов, ответственных за синтез ферментов (Д. Бидл, Э.Тейтум). У человека большинство ферментопатий вызвано мутациями структурных генов, что приводит к качественному, а не количественному изменению ферментов. Наиболее распространены энзимопатии, обусловленные нарушением аминокислотного обмена (фенилкетонурия), жирового (амавротическая идиотия), углеводного (галактоземия, фруктозурия ), пуринового и пиримидинового (синдром Леш-Нихана), минерального (нарушение обмена меди — болезнь Вильсона-Коновалова).

Роль причинных факторов и условий в возникновении, развитии и преодолении заболеваний

Характеристика и классификация причинных факторов и условий

Лекция 2. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ

2.1. Этиология: термин, определение понятия

Термин «этиология» происходит от греч. aetia – причина + logos – учение. Его ввел древнегреческий философ–материалист Демокрит (около 470–460 лет до новой эры), основоположник каузального направления в медицине.

Этиология – это учение о причинах и условиях возникнове­ния и развития болезней. В более узком смысле термином «этиология» обозначают причину возникновения болезни или патологического процесса. Изучая этиологию, мы отвечаем на вопрос: почему, в силу каких причин и условий возникло за­болевание. По широте охвата изучаемого явления этиологию делят на:

1. общую, изучающую общие закономерности проис­хождения целых групп заболеваний (инфекционных, ал­лергических, онкологических, сердечно–сосудистых и др.);

2. частную, изучающую причины возникновения отдельных заболеваний (нозологических форм) – сахарного диабета, пневмонии, инфаркта миокарда. Частную этиологию изучают клиницисты.

Подпричиной илиэтиологическим фактором понимают такой предмет или явление, которые, непосредственно воз­действуя на организм, вызывают при определенных условиях то или иное следствие, т.е. болезнь и сообщают ей специфические черты.

Классификация причин (принципы).

По происхождению все этиологические факторы делят на две группы:

а) внешние или экзогенные (5 групп);

б) внутренние, или эндогенные.

Внешние (экзогенные) этиологические факторы:

1. механические – воздействие явлений или предметов, обладающих большим запасом кинетической энергии, способных в момент соприкосновения с организмом вызвать перелом, растяжение, размозжение и т.д.);

2. физические – воздействие различных видов энергии:

3. электрической (ожоги, электрошок, фибрилляция сердца), ионизирующего излучения (лучевые ожоги, лучевая болезнь), термических факторов (высокой и низкой температуры – ожоги, отморожения);

4. химические – воздействие кислот, щелочей, ядов органической и неорганической природы, солей тяжелых металлов, гормонов и т.д.;

5. биологические – вирусы, бактерии, гельминты;

6. психогенные – точкой приложения этих факторов является кора головного мозга. Они вызывают ятрогенные заболевания (iatros – врач; gennao – создавать). Эти заболевания развиваются вследствие неправильного поведения медицинских работников («исчезла печень» вместо того, чтобы сказать «печень сократилась до нормальных размеров»; «не сердце, а тряпка» вместо «слабые, вялые сокращения сердца» и т.д.). Иногда неправильное поведение медработников ухудшает течение имеющегося заболевания.

К «внутренним» относят наследственные и конституциональные факторы. Слово внутренние берут в кавычки, ибо в конечном итоге – это также внешние факторы. Например, основная причина болезни – радиация – подействовала на организм предков в далеком прошлом, вызвала изменения в генетическом аппарате (мутацию) и эти изменения передавались из поколения в поколение и каждый новый индивидуум оказывался больным уже вне зависимости от этой причины, так как по наследству передается мутантный ген (ген гемофилии, альбинизма, дальтонизма и др.), возникший под влиянием внешних воздействий у предков.

2. По интенсивности действия (классификация И.П.Пав­лова) различают следующие этиологические факторы:

– чрезвычайные, или необычные, экстремальные этио­логические факторы (большие дозы яда, воздействие молнии, электрического тока высокого напряжения, падение с большой высоты, вирулентные микроорганизмы, ионизирующая радиа­ция и др.);

– обычные, но действующие в необычных количествах и размерах, т.е. обычные по своей природе, но выходящие по ин­тенсивности за пределы диапазона физиологических приспособительных возможностей организма (недостаточное содержание кислорода в воздухе, острые психоэмоциональные перегрузки, действие чрезмерно высоких или низких температур и др.);

– индифферентные – факторы, которые у большинства людей не вызывают заболеваний, но у некоторых при опре­деленных условиях могут стать причиной заболевания. К ним относятся аллергены: пыльца растений, цветов, домашняя и производственная пыль, некоторые антибиотики (пенициллин). Действие некоторых индифферентных факторов реализуется по механизму условного рефлекса. Эти индифферентные по всем своим параметрам воздействия чаще всего информационной природы ранее сочетались с действием на организм какого–либо патогенного фактора, а после нескольких таких сочетаний по механизму условного рефлекса такие воздействия могут сами стать патогенными. Аналогичный механизм лежит в основе тошноты при виде или попытке употребления пищи, однажды вызвавшей рвоту в связи с перееданием или ее недоброка­чественностью. Подобный же механизм лежит в основе присту­пов бронхиальной астмы, стенокардии (в ответ на тревожную музыку, сочетавшуюся с приступами, а затем только на эту музыку).

Условие (лат. – conditio) – это такой фактор, обстоятельство или их комплекс, которые воздействуя на организм, сами по себе вызвать заболевание не могут, но они влияют на возникновение, развитие и течение заболевания. Например, микобактерии туберкулеза вызывают заболевание не у всех людей, а лишь при наличии неблагоприятных условий. Условия по происхождению делят на внешние и внутренние, а по влиянию на организм – на благоприятные и неблагоприятные.

Неблагоприятные условия углубляют связь между причи­ной и следствием и способствуют возникновению заболева­ния (утомление, недостаточное питание, плохие жилищные условия, эмоционально–психическое напряжение и др.), а благоприятные, наоборот, разрывают причинно–следственные отно­шения и препятствуют возникновению заболевания (хорошее питание, здоровый образ жизни, закаливание) за счет повыше­ния резистентности организма.

Внешние условия делят на бытовые, социальные, природные. К внешним неблагоприятным условиям можно отнести неполно­ценное питание, неправильную организацию режима дня, жару, сырость, холод и т.д.

К внутренним, т.е. связанным с самим организмом, небла­гоприятным условиям относят: наследственную предрас­положенность, ранний детский возраст, старческий возраст, па­тологическую конституцию.

Внутренние условия могут формироваться во внеутробной жизни (например, снижение устойчивости организма после перенесенной кори, пневмонии, дифтерии), действовать на организм плода во время внутриутробной жизни (алкоголизм, курение, наркомания у матери во время беременности), а также иметь наследственный характер (например, предрасположенность к психическим заболеваниям, гипертонической болезни, сахарному диабету, подагре и др.).

Роль причинного фактора в возникновении заболевания:

а) причинный фактор необходим . Всякое заболевание имеет свою причину, без нее болезнь не может возникнуть ни при каких условиях. Как бы ни был ослаблен организм предшеству­ющими заболеваниями, но без проникновения в организм возбу­дителя дизентерии она не возникнет. Лучевая болезнь возникает только при воздействии на организм ионизирующей радиации;

б) причинный фактор незаменим, т.е. не может быть за­менен совокупностью неблагоприятных условий;

в) причина действует непосредственно на орга­низм, вызывая то или иное следствие – заболевание, патологи­ческий процесс, патологическое состояние. Однако патоген­ное действие большинства причин реализуется не прямо, а опосредованно через взаимодействие с физиологическими си­стемами организма, стремящимися сохранить постоянство внут­ренней среды организма – гомеостаз;

г) причинный фактор обусловливает основные специ­фические черты заболевания (клинические проявления вирусного гепатита существенно отличаются, точнее, абсолютно не похожи на клинические проявления стенокардии, эпилепсии, пневмонии и т.д.).

Дата добавления: 2015-06-04 ; Просмотров: 9094 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector