0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Механизм возникновения боли

Механизм возникновения боли

Человек может испытывать боль от укола, укуса насекомого, ожога или травмы. Расположенные на коже рецепторы вызывают серию событий, которая представляет собой перемещение электрического импульса к спинному мозгу. Спинной мозг, в свою очередь, является своеобразным центральным реле, в котором болевой сигнал может быть заблокирован, усилен либо изменен каким-либо другим образом до того, как он поступит в соответствующий центр головного мозга. Одна из областей спинного мозга – дорсальный рог – играет особую роль в приеме болевых импульсов.

Наиболее часто болевой сигнал поступает в таламус, откуда транслируется дальше – к коре. Таламус также является зоной хранения полученных изображений и является ключевым звеном в передаче любых сообщений между различными зонами головного мозга и частями тела. У людей, перенесших ампутацию, изображение ампутированной конечности сохраняется именно в таламусе – отсюда возникновение фантомных болей.

Нейромедиаторы

Боль представляет собой сложный процесс, вызывающий запутанное взаимодействие между множеством различных важных химических веществ головного и спинного мозга. Основная функция этих химических соединений (нейромедиаторов) – это передача нервных импульсов между клетками тела.

В человеческом организме существует множество различных нейромедиаторов; некоторые из них играют существенную роль в передаче именно болевых импульсов. Некоторые химические соединения отвечают за умеренные болевые ощущения, другие – за сильные боли.

Химические вещества взаимодействуют при передаче болевого импульса со стимулирующими рецепторами нейромедиаторов, находящимися на поверхности клеток: каждому рецептору соответствует определенный нейромедиатор. Рецепторы функционируют как своеобразные ворота, которые позволяют болевым импульсам пройти к соседним клеткам. Одним из наиболее интересных химических соединений такого рода является глутамат. Во время проведения лабораторных экспериментов мыши, у которых были заблокированы глутаматные рецепторы, показали менее выраженную реакцию на боль. Ещё одной, имеющей особую важность в передаче боли, категорией рецепторов являются опиатоподобные рецепторы. Морфий и тому подобные опиоиды работают, соединяясь с данными рецепторами и активируя ингибирующие боль проводящие пути – таким образом, блокируется и болевой импульс.

Рецепторы, отвечающие только на болевые импульсы, называют, соответственно, болевыми рецепторами. Болевые рецепторы представляют собой тонкие волокна нерва, расположенные в мышцах, коже и других тканях тела, которые, при стимуляции, передают болевые импульсы в спинной и головной мозг. Обычно болевые рецепторы отвечают только на очень сильные стимулы – к примеру, на травматические повреждения. Однако, когда ткани повреждаются или воспаляются – к примеру, при чрезмерном загаре или инфекционных поражениях – они продуцируют химические соединения, которые существенно увеличивают восприимчивость болевых рецепторов, заставляя их передавать болевые импульсы в ответ даже на сравнительно легкие стимулы – к примеру, дуновение бриза или осторожное поглаживание кожи.

Естественные обезболивающие

Естественные болеутоляющие, продуцируемые телом, могут оказаться наиболее эффективными и многообещающими обезболивающими средствами – именно они находятся в центре внимания множества исследователей. Головной мозг может активизировать выделение болеутоляющих – таких как серотонин, норэпинефрин и другие, подобные опиоидам, химикаты. Очень многие фармацевтические компании работают над тем, чтобы синтезировать такие вещества в лабораторных условиях.

Эндорфины и энкефалины – это ещё одна категория природных болеутоляющих. Эндорфины отвечают за позитивные ощущения, испытываемые многими людьми после выполнения физических упражнений – также они участвуют в возникновении радости при курении.

Точно таким же образом же пептиды играют роль в болевых реакциях. У лабораторных мышей, разведённых специально для того, чтобы определить эффект от недостатка двух пептидов, наблюдалась существенно сниженная реакция на сильную боль. Интересно, что при этом на умеренные болевые ощущения такие мыши реагируют точно также, как и те, у которых недостающий ген в наличии. Результаты данного исследования позволяют предположить, что эти два пептида принимают участие в передаче болевых импульсов – особенно интенсивных. Дальнейшие поиски в данной области, возможно, смогут дать ключ к созданию препаратов, которые станут прорывом в области лечения болей.

Также ведутся исследования в области разработки мощных анестезирующих медикаментов, которые будут оказывать воздействие на рецепторы ацетилхолина. К примеру, у одного из видов эквадорских лягушек в составе кожи было найдено химическое вещество, которое, при своей высокой токсичности, является удивительно мощным анальгезирующим средством, и при этом схоже по своей структуре с никотином. Разрабатываются менее ядовитые составы, которые будут оказывать схожее воздействие на ацетилхолиновые рецепторы и, возможно, станут более сильным веществом, чем морфий, однако, лишенным его негативных побочных эффектов.

Идея использовать рецепторы в качестве своеобразных ворот для обезболивающих препаратов является достаточно новой, однако, она уже подкреплена соответствующими экспериментами с использованием субстанции P. Исследователи смогли выделить небольшое скопление нейронов спинного мозга, которые формируют главную часть проводящего пути, ответственного за передачу постоянных сигналов боли в мозг. Путем введения особого химического препарата, содержащего субстанцию P, связанную химически с сапорином, это группа клеток, единственной функцией которых – сообщать организму про постоянную боль, была уничтожена. Рецепторы для субстанции Р служили входными вратами для состава в целом. В течение нескольких дней после инъекции, нейроны-мишени, расположенные во внешнем слое спинного мозга вдоль всей его длины, были убиты. Поведение животных было абсолютно нормальным, они не показывали признаков хронической боли. Примечательно, что на острую боль животные реагировали нормально. Это – критический сигнал, поскольку организму очень важно сохранять способность тела обнаруживать потенциально вредное воздействие внешней среды. Сохранение реакции на острую боль – и при этом прекращение боли хронической, вот какой была цель данного исследования. Если результаты смогут быть подтверждены клинически, то введение подобных составов, например, посредством поясничной пункции, стало бы еще одним способом лечения хронической боли.

Естественные анестетики

Другой многообещающей областью исследования является возможное использование естественных анестезирующих способностей тела. Была произведена трансплантация хромаффинных клеток в спинной мозг лабораторных животных, у которых до этого экспериментально был вызван артрит. Хромаффинные клетки продуцируют несколько природных анестезирующих веществ. В течение примерно одной недели лабораторные крысы, которым производилась данная пересадка, прекращали подавать контрольные признаки боли. Высказывается предположение, что пересадка помогает животным справиться с вызванным болью клеточным повреждением. В настоящее время проводится обширное экспериментальное исследование, которое покажет, может ли данная техника применяться на людях.

Еще один способ управлять болью периферически, то есть, за пределами мозга, это ингибирование гормонов, называемых простагландинами. Простагландины вызывают стимуляцию нервных волокон в месте повреждения, становясь, в итоге, причиной воспаления и лихорадки. Определенные препараты, включая НПВС, действуют против таких гормонов, блокируя фермент, необходимый для их синтеза.

Во время приступа мигрени стенки кровеносных сосудов удлиняются или расширяются; считается, что значительную роль в данном процессе играет серотонин. Перед приступом мигрени у пациентов наблюдается резкое падение уровня серотонина. Препараты для лечения мигрени называют триптанами – суматриптан (Imitrix®), наратриптан (Amerge®), золмитриптан(Zomig®). Они называются группой агонистов серотонина, поскольку схожи с естественным (эндогенным) серотонином и связываются с определенными подтипами его рецепторов.

Прорыв в изучении генетики человека позволил значительно продвинуть и разработки новейших лекарственных средств. Например, уже известно, что анестезирующие свойства кодеина, в большей степени, зависят от фермента печени CYP2D6, который участвует в реакции преобразования кодеина в морфий. Незначительный процент населения земного шара генетически испытывают недостаток данного фермента, и если им вводят кодеин, то он не приносит должного облегчения. Также фермент CYP2D6 участвует в расщеплении ряда других препаратов. Пациенты с генетически обусловленным дефицитом данного фермента могут значительно пострадать от токсического влияния данных лекарственных средств. В настоящий момент происходит тщательное исследование роли данного фермента в процессе восприятия и передачи болевого сигнала.

Связь между нервной и иммунной системами очень важна. Цитокины, белки особого типа, являются составляющей частью как первой, так и второй из них. Цитокины могут вызвать боль и воспаление даже при отсутствии какого-либо повреждения или же раны. Определенные типы цитокинов связаны с повреждением нервной системы. После любой травмы уровень цитокинов повышается, как в головном, так и в спинном мозге, а также на месте раны, в элементах периферической нервной системы. Если мы сможем до конца понять роль цитокинов в механизме возникновения и проведения болевого импульса, то это даст, возможно, ключ к созданию принципиально новых болеутоляющих препаратов.

Механизм возникновения боли

Боль является многомерным восприятием с участием не только сенсорных параметров, но и многих других факторов, в том числе эмоций, познания, мышечных движений и других физиологических процессов.

Многоаспектный характер боли стал общепринятым понятием. Аспект восприятия — сенсорно-дискриминативные компоненты — рассматривается при этом как функция боли, обеспечивающая информацию о ее месте, продолжительности и интенсивности. Этот аспект часто играет ключевую роль в экспериментальном измерении боли, но его значение не следует переоценивать, поскольку боль носит комплексный характер. Единственной адекватной характеристикой боли может быть отношение между сенсорными и аффективными сигналами.

Не только сложность, но и субъективность восприятия боли определяет трудности ее измерения. Это породило усилия по созданию «объективной» алгезиметрии, которая не требует отчета о субъективном состоянии, но в первую очередь оценивает ответы на вредные раздражители в двигательной, вегетативной, эндокринной и центральной нервной системах. Несмотря на слабую корреляцию между субъективными и объективными параметрами восприятия боли, представляется целесообразным рассматривать боль, как многомерную и не слишком пренебрегать субъективной оценкой.

В этой связи для получения расширенной дифференцированной информации о ноцицептивной системе в нормальных и патофизиологических условиях требуется комбинация различных стимулов и подходов для оценки. Для того, чтобы более точно моделировать боль в лаборатории были разработаны модели «тонической боли». Конечной целью экспериментального измерения боли (количественного сенсорного тестирования) является более глубокое понимание механизмов, участвующих в трансдукции боли, передаче и восприятии в нормальных и патофизиологических условиях.

Будем надеяться, что это сможет обеспечить лучшую профилактику и лечение боли. Экспериментальные подходы могут быть применены в лаборатории фундаментальных исследований (центральная повышенная возбудимость или доклинический скрининг эффективности лекарственных препаратов), но и в клинике, для характеристики пациентов с сенсорными нарушениями и/или болью (например, нейрогенная боль). В последние годы для оценки эффективности новых потенциальных анальгетиков получило значительное развитие применение экспериментальной боли.

Основные преимущества количественной оценки боли в нормальных и патологических условиях:
— Интенсивность стимула, продолжительность и порядок, которые являются управляемыми, а не различными по времени
— Дифференцированные ответы на различные стимулы
— Физиологические и психофизиологические реакции, которые могут быть оценены как количественно, так и в сравнении с другими периодами
— Болевая чувствительность, которую можно сравнить количественно между различными нормальными/пострадавшими регионами
— Экспериментальные модели патологических состояний (например, гипералгезия), которые могут быть изучены.

Читать еще:  Меновазин при шейном остеохондрозе

Таким образом, экспериментальная оценка восприятия боли имеет перспективное будущее для решения клинических задач.

Ощущение острой боли является результатом активации нормальных (не сенсибилизированных) ноцицепторов, которые классифицируются как Аδ или С ноцицепторы, в соответствии с периферическими нервными волокнами, передающими нервные импульсы. В последние годы с помощью техники микронейрографии выявлено несколько классов С ноцицепторов у людей.

Ноцицепторы в коже делятся на три основные класса: С-механо-тепло, типа I Аδ-механо-и тепло, тип II Аδ-механо-тепло. Тип I Аδ-проявляется медленно растущим ответом с задержкой в несколько секунд, чтобы передать стимулы высокой интенсивности и длительности. Если кожа активируется быстрыми тепловыми раздражителями (например, от лазера), тип II Аδ-ноцицепторы активируются вместе с некоторыми рецепторами тепла (С-волокна).

Особое значение для патофизиологических механизмов может иметь нахождение молчащих ноцицепторов, которые не являются активированными нормальными или вредными стимулами, но становятся активными в состоянии альтерации, в частности, при воспалении. В случае повреждения периферического нерва, С-ноцицепторы могут стать чувствительными в связи с влиянием большого количества воспалительных веществ, выбрасываемых в месте травмы. Сенсибилизация С-ноцицепторов вызывает сенсорные изменения ограниченные этим местом, но не в окружающей ткани.

Эти сенсорные изменения, прежде всего представлены аллодинией. Аллодиния определяется как боль, появляющаяся без болезненных раздражителей (например, снижение порога вызванной теплом боли). Второе место занимает гипералгезия. Гипералгезия определяется как увеличенный ответ на стимул, который обычно умеренно болезненный.

При острой боли, формируются входящие к спинному мозгу стимулы, ноцицептивные импульсы передаются в нейроны второго порядка и затем в ЦНС. В случае повреждения периферических нервов, увеличивается количество ноцицептивных импульсов, достигающих заднего рога спинного мозга и может развиться центральная сенсибилизация. Эта центральная сенсибилизация включает в себя сложную серию событий в нейронах заднего рога.

Совокупный рост потенциалов действия в результате поцицептивной стимуляции считается первым шагом, опосредованным активацией N-метил-D-аспартат рецепторов. Теорией центральной сенсибилизации нельзя объяснить все клинические симптомы, результаты сенсорных нарушений у пациентов с хронической болью, но демонстрация центральной повышенной возбудимости оказала огромное влияние на понимание некоторых явлений, наблюдающихся у пациентов с хронической болью.

Например, аллодиния на механическое раздражение, часто встречающаяся при нейропатической боли, была объяснена центральной возбудимостью, равно как и увеличение — с течением времени — области боли. Будет ли возникновение спонтанной и пароксизмальной боли объяснено полностью или частично одними и теми же механизмами, остается нерешенным вопросом.

Традиционно клинические болевые синдромы лечатся в соответствии с этиологией (например, постгерпетическая невралгия, болезненная диабетическая невропатия). Наличие знаний о потенциальном общем нейрофизиологическом механизме в различных типах боли предполагает изменение подхода. Более целесообразным представляется оценка и лечение боли в зависимости от основного нейрофизиологического механизма—«классификация боли, основанная на механизме». Это открывает новые перспективы для будущего лечения боли со значительными изменениями разработок тестовых процедур, помогающих различать механизмы возникновения боли в клинических условиях.

Механизм возникновения боли

Реферат на тему: Боль, ее влияние на живой организм

632 группы Нос А. Е.

Проверила: Глазунова Л.А.

Содержание

Причины возникновения боли

Механизмы возникновения боли

Внешние проявления боли

Методы снятия боли

Введение

Проблема боли и обезболивания с давних времен привлекала внимание людей.

Боль — это неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани, а так же это реакция на болевое ощущение, которая характеризуется определенной эмоциональной окраской, рефлекторными изменениями функций внутренних органов, двигательными безусловными рефлексами и волевыми усилиями, направленными на избавление от болевого фактора. Эта реакция по своему характеру близка чувству страдания, которое испытывает человек или животное при существовании угрозы для его жизни, и чрезвычайно индивидуальна, так как зависит от влияния факторов, среди которых основное значение имеют следующие: место, степень повреждения тканей, конституциональные особенности нервной системы, эмоциональное состояние в момент нанесения болевого раздражения.

Причины возникновения боли

Причинами, вызывающими боль, являются раздражения тканевых рецепторов факторами экзогенного (механические, физические, химические, инфекционно-токсические) и эндогенного (нарушение кровообращения, спастические сокращения гладких мышц, аутоинтоксикация) происхождения.

Различают три вида физической (физиологической) боли в зависимости от причины ее возникновения:

— боль, обусловленная внешними воздействиями. Ее локализация — кожа и слизистые оболочки. При этом сохраняется полость периферического аппарата и функции центральных механизмов, модулирующих болевые ощущения;

— боль, связанная с внутренними патологическими процессами. В возникновении такой боли кожа обычно не участвует, за исключением случаев прямого повреждения или отраженной боли, сохраняются функции механизмов, модулирующих боль, и проведение по афферентным волокнам;

— боль, явившаяся следствием повреждения нервной системы и ее афферентного аппарата (невралгия, каузалгия, фантомная боль).

Механизм возникновения боли

Повышение болевой чувствительности (гипералгезия) возникает при раздражении специфических нервных образований – ноцирецепторов, заложенных в покровных тканях и внутренних органах. Восприятие болевого сигнала и передача его центральным образованием осуществляется ноцицептивной системой. Чувство боли создается возникновением в одном из звеньев этой системы генераторов патологически усиленного возбуждения. Эта новая группа нейронов, вышедшая из-под тормозного контроля, обладающая гиперреактивностью и способная поддерживать свою деятельность даже без дополнительных стимулов.

Ноцицептивная система включает в себя особые виды рецепторов, обеспечивающих восприятие болевых стимулов, нервные волокна и проводящие пути в спинном мозге, а также центральные структуры в стволе мозга — таламусе и коре больших полушарий. Боль как переживание представляет отражение работы этой системы в сознании — субъективный компонент. Из этого следует, что боль как переживание не всегда может быть связана с реальным болевым стимулом. Если возбуждение возникает в проводящих путях и высших центрах ноцицептивной системы, минуя болевые рецепторы, человек будет испытывать боль в отсутствии реального болевого воздействия. Подобная боль имеет патологическую природу и требует лечения.

Особенностью ноцицептивной системы как мозгового субстрата боли является также наличие особых тормозных механизмов, которые действуют на уровне спинного мозга и ряда центров головного мозга. Когда эти механизмы включены, уровень возбудимости ноцицептивной системы в целом снижается, и боль как ощущение уменьшается, или исчезает полностью. Эти представления лежат в основе теории воротного контроля боли. Включением центральных механизмов воротного контроля объясняются те случаи, когда сильно травмированный человек почти не испытывает боли.

Существуют две системы передачи болевых (ноцицептивных) импульсов. Филогенетически более молодая система, действующая через тонкие миелинизированные волокна, немедленно дает информацию о характере и локализации повреждения (локальная, быстрая или эпикрическая боль). Эту систему называют первичной и экстероцептивной, так как она реагирует, главным образом, на внешние раздражители. Другая система, эволюционно более древняя и универсальная, действует замедленно через немиелинизированные волокна и передает тупую диффузную, длительно проводящуюся (протопатическую) боль. Ее называют интерорецептивной, поскольку она сигнализирует преимущественно о патологических процессах, происходящих в тканях и органах.

Многообразие характера боли зависит от многих факторов. Так, локализованная острая эпикрическая боль передается по лемнисковой афферентной системе через задние столбы спинного мозга и спиноцервикальный тракт в зрительный бугор, откуда проецируется преимущественно в первую соматосенсорную зону коры. Диффузная длительная протопатическая боль связана с экстралемнисковой системой и передается в ретикулярную формацию, откуда проецируется преимущественно во вторую соматосенсорную зону коры.

Передача боли осуществляется через главный болевой центр организма — зрительный бугор, в котором перекрещиваются все виды болевой чувствительности — эпикрической и протопатической. Особенность болевой реакции обусловлена взаимосвязью с основными гормональными субстанциями мозга. Болевой импульс, попадая в таламус и гипоталамус, распространяется на ретикулярную формацию и кору, а также зону гипофиза, формирующего гипофизарно-адреналовые реакции (гипергликемия, олигурия, гиперкалиемия, накопление лактата, увеличение концентрации фибриногена и др.).

Компоненты боли

Любая боль включает ряд составляющих, или компонентов. К числу таких составляющих боли относится:

— сенсорный компонент, передает в кору головного мозга информацию о местоположении источника боли, начале и окончании его действия и о его интенсивности. Человек осознает эту информацию в виде ощущения, точно так же как и другие сенсорные сигналы, например, запах или давление.

— аффективный компонент окрашивает эту информацию неприятными переживаниями.

— вегетативный компонент обеспечивает реакцию на болевую стимуляцию. Например, при погружении руки в горячую воду происходит расширение кровеносных сосудов, однако в обоих случаях повышается кровяное давление, учащается пульс, расширяются зрачки, изменяется ритм дыхания. Это так называемый вегетативный компонент боли. При сильной боли реакция вегетативной нервной системы может быть и более выраженной, например, при желчной колике может возникнуть тошнота, рвота, потоотделение резкое падение кровяного давления.

— двигательный компонент чаще всего проявляется как рефлекс избегания или защиты. Мышечное напряжение проявляется как непроизвольная реакция, направленная на избегание боли.

— когнитивный компонент боли связан с рациональной оценкой происхождения и содержания боли, а также регуляцией поведения, связанного с болью.

Виды боли

Типология боли осуществляется по ряду признаков:

1. По происхождению:

— физиологическая, при такой боли раздражение ноцирецепторов воспринимается прежде всего как сигнал для мобилизации защитных сил организма, ограничивающих или нивелирующих действие вредоносного фактора. У лошади, например, с поврежденным копытом из-за болевых ощущений появляется хромота, предохраняющая конечность от дальнейшей травматизации и способствующая более быстрому выздоровлению. Физиологическая зашитая роль боли проявляется и тем, что в ответ на раздражение ноцирецепторов мгновенно возникают двигательные безусловные реакции, направленные на отстранение от источника повреждения, т.е. болевые сигналы способны стимулировать адаптационные механизмы. Следовательно, боль в обычных условиях представляет собой важнейший защитный механизм, нацеленный на предупреждение повреждений;

— патологическая, боль способна привести к развитию структурно-функциональных расстройств, изменению деятельности внутренних органов, нервной, эндокринной, иммунной и других систем. Таким образом, патологическая боль сама по себе имеет патогенное, дезадаптивное значение.

2. По характеру локализации:

— соматическая боль, в свою очередь соматическая боль может быть поверхностной или глубокой. Боль, возникающая в коже, называется поверхностной. Боль, локализуемая в мышцах, костях, суставах и соединительных тканях, называется глубокой.

Поверхностная боль (эпикрическая), вызываемая, например, уколом кожи, — это, как правило, яркое по характеру и легко локализуемое ощущение, быстро угасающее с прекращением стимуляции. Часто за этой ранней болью с задержкой в 0,5-1,0 с следует так называемая поздняя боль, тупая и ноющая. Эту боль труднее локализовать, и она медленнее угасает. Глубокая боль (протопатическая) — одна из самых обычных у человека и животных. Она, как правило, тупая, трудно локализуемая и имеет тенденцию к иррадиации в окружающие ткани;

Читать еще:  Кружится ли голова при остеохондрозе

— Висцеральная боль, связана с болезненными ощущениями во внутренних органах. Например, висцеральную боль можно вызвать быстрым и сильным растяжением полых органов брюшной полости. Спазмы, или сильные сокращения, внутренних органов также относятся к типу висцеральных болей. Такие боли носят диффузный характер, выявление их локализации часто затруднено. При заболеваниях внутренних органов боль может ощущатся не только в области локализации патологического очага, но и в других частях тела (отраженные боли).

3. По длительности:

— острая боль, обычно ограничена поврежденной областью (например, ожог кожи). Такая боль указывает на грозящее или уже произошедшее повреждение ткани и поэтому обладает четкой сигнальной и предупредительной функцией. После устранения повреждения она быстро исчезает;

— хроническая боль, достаточно длительны и более или менее регулярно повторяются (например, головные боли, называемые мигренью). К хроническим болям можно отнести и так называемые «фантомные» боли, которые возникают в тех конечностях, которые были ампутированы.

Механизмы и причины возникновения боли

Боль – это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, обусловленные имеющимся или возможным повреждением ткани.

Это определение свидетельствует о том, что ощущение боли может возникать не только при повреждении ткани, но даже при отсутствии какого-либо повреждения. Боль всегда субъективна.

Боль – одна из самых распространенных жалоб, заставляющая больного обратиться к врачу и практически всегда свидетельствующая о наличии патологического процесса.

Проблема лечения боли остается актуальной как в нашей стране, так и за рубежом. От выраженного болевого синдрома в послеоперационном периоде страдают до 75% пациентов.

Болевые ощущения не только вызывают страдания больных, но и становятся причиной развития патологических изменений в других системах.

Комплексное влияние послеоперационной боли на органы и системы:

— тахикардия, артериальная гипертония, аритмии, острая ишемия миокарда.

— снижение дыхательного объема и жизненной емкости легких, нарушения дренажа мокроты, ателектазы, пневмонии, гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови).

— парез (снижение перистальтики) кишечника.

— гиперкоагуляция (повышение свертывания крови), тромбозы глубоких вен нижних конечностей, тромбоэмболия легочной артерии.

— формирование хронического болевого синдрома.

В настоящее время в большинстве развитых стран неадекватное послеоперационное обезболивание рассматривается как нарушение прав человека ( в том числе в России – пункт 5 статьи 30 «Основ законодательства РФ об охране здоровья граждан»).

В соответствии с природой боль разделяют на ноцицептивную ( повреждающую) и неноцицептивную ( неповреждающую – тактильная чувствительность, чувство давления, температурная чувствительность).

Ноцицепция – совокупность сложных электрохимических явлений, возникающих между моментом повреждения ткани и фактическим его осознанием, формированием боли.

Ноцицепция включает четыре физиологических процесса:

  1. Трансдукция – процесс, при котором повреждающее воздействие трансформируется в электрическую активность в рецепторных окончаниях чувствительных нервов.
  2. Трансмиссия – проведение возбуждения в виде нервных импульсов по системе чувствительных нейронов: рецепторный нейрон, доходящий до спинного мозга; восходящий промежуточный нейрон, простирающийся от спинного мозга до стволовой части головного мозга и таламуса; корковое представительство болевого анализатора.
  3. Модуляция – процесс, при котором ноцицептивная информация модифицируется под воздействием различных факторов.
  4. Перцепция – финальный процесс, когда трансдукция, трансмиссия и модуляция, взаимодействуя с индивидуальными физиологическими особенностями личности, создают целостное субъективное эмоциональное ощущение, воспринимаемое как боль.

Рецепторы, воспринимающие ноцицептивный стимул, называются ноцицепторами. Это свободные нервные окончания, в которых в результате преобразования энергии раздражителя в нервный импульс возникает сигнал боли.

Группы факторов, активирующих болевые рецепторы:

— экзогенные, обладающие высокой энергией и способные вызывать некроз и деструкцию тканей ( механическая травма, гипертермия и гипотермия, поражение электрическим током, действие активных химических веществ).

— острое нарушение периферического кровообращения ( ишемия) ведет к гипоксии, увеличению концентрации ионов водорода, ацидозу, образованию брадикинина и протеолитических ферментов.

— воспаление ( прямое повреждение нервных окончаний, действие простагландинов, брадикинина, протеолитических ферментов).

— мышечный спазм ( прямая стимуляция ноцицепторов, ишемия).

— перерастяжение гладкомышечных стенок полых внутренних органов.

Проведение болевой чувствительности

Различают 2 основных пути, по которым проводится боль:

1. Специфический путь – задние рога спинного мозга, специфические ядра таламуса, кора задней центральной извилины. Этот путь является малонейронным, быстрым, проводит пороговую, эмоционально неокрашенную, точно локализованную боль ( эпикритическая боль).

2. Неспецифический путь – задние рога спинного мозга, неспецифические ядра таламуса, кора лобной и теменной долей диффузно. Проводит подпороговую, эмоционально окрашенную, плохо локализованную, протопатическую боль. Путь является медленным, многонейронным, так как образует многочисленные коллатерали к продолговатому мозгу, ретикулярной формации, лимбической системе. Проводимые по неспецифическому пути импульсы возбуждают эмоциональные центры лимбической системы, вегетативные центры гипоталамуса, продолговатого мозга. Поэтому боли сопутствует страх, учащение дыхания, пульса, подъем артериального давления.

По характеру и скорости наступления различают два основных вида боли:

1. Первичная боль ( острая, быстрая, эпикритическая, локализованная) – возникает в пределах 0,1с. после воздействия раздражителя , быстро проходит, по характеру обычно резкая. Обычно возникает с поверхности кожи и не ощущается в глубоких тканях организма. Быстрая боль связана с активацией А-дельта-волокон, являющихся тонкими миелинизированными волокнами. Проводится по специфическому пути.

2. Вторичная боль ( тупая, медленная, протопатическая, нелокализованная) – появляется через 0,5-1с. или более после действия раздражителя, держится длительное время, по характеру тупая. Обычно ассоциируется с деструкцией тканей, проводится как с кожи, так и с любых глубоких тканей. Медленная ( протопатическая) боль связана с активацией немиелинизированных С-волокон. Проводится по неспецифическому пути.

1. Физиологическая – сигнальная, предупреждает организм об опасности, защищает от возможных чрезмерных повреждений.

2. Патологическая – делает людей нетрудоспособными, снижает их активность, вызывает психоэмоциональные расстройства, представляет опасность для организма, вызывая комплекс дезадаптивных реакций.

Характеристика болей

Все виды болевых ощущений разделяют на острые и хронические.

Острая боль возникает в результате ноцицептивного воздействия на первичные болевые рецепторы вследствие острой травмы, заболевания, дисфункции мышц или внутренних органов.

— поверхностная ( повреждение кожи, подкожных тканей, слизистых оболочек. Ощущается как локальная острая, колющая, жгучая, пульсирующая, пронзающая ).

— глубокая ( раздражение ноцицепторов мышц, сухожилий, связок, суставов, костей. Боль характеризуется как тупая и ноющая, определяется соответствующим спинномозговым сегментом ).

— висцеральная ( вызывается вовлечением в патологический процесс внутренних органов, брюшины, плевры. Часто сопровождается парасимпатическими проявлениями: тошнотой, рвотой, потливостью, снижением артериального давления и брадикардией. Бывает диффузной, топографически плохо очерчена. Носит неясный, тупой, ноющий характер).

Сохраняется после разрешения острой фазы заболевания, или по истечении времени, достаточного для излечения. В большинстве случаев этот период варьирует от 1 до 6 месяцев.

— злокачественная (онкологические заболевания)

— доброкачественная (невралгия, мигрень, ишемическая боль и др.)

Механизмы хронической боли:

— центральные (поражения ЦНС на различных уровнях спинного и головного мозга)

— периферические (постоянное раздражение ноцицепторов внутренних органов, сосудов, костно-мышечной системы, самих нервов).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

42. Боль, причины и механизмы возникновения, значение для организма.

Боль — реакция на это ощущение, которая характеризуется определённой эмоциональной окраской, рефлекторными изменениями функций внутренних органов, двигательными безусловными рефлексами, а также волевыми усилиями, направленными на избавление от болевого фактора.

Причины боли

Боль вызывают физические, химические и биологические факторы. • Физические (например, механическая травма, повышенная или пониженная температура, высокая доза УФ, электрический ток). • Химические (например, попадание на кожу или слизистые оболочки сильных кислот, щелочей, окислителей; накопление в ткани солей кальция или калия). • Биологические (например, высокая концентрация кининов, гистамина, серотонина).

Первое это источник боли, раздражитель. Это так называемая причина, по которой появляется боль. В качестве причины может быть огромное количество различных факторов, как внешних, так и внутренних. Например, травма с повреждение нервных окончаний, термический ожог с раздражением болевых рецепторов, воспаление с отеком и сдавлением нервных окончаний.

После того как физиологический механизм образования боли запущен (инициирован), сигнал боли от болевых рецепторов по нервным окончаниям распространяется к спинному и головному мозгу.

Здесь нужно сказать, что нервная клетка имеет особое строение: от ее его тела (основной части) отходят два длинных отростка, один из которых (дендрит) принимает болевой сигнал и направляет его к телу клетки, другой (аксон) предает его от тела нервной клетки к другой нервной клетке. Нервные отростки устроены особым образом, что позволяет им передавать нервный импульс с Ворованный контент очень большой скоростью. Поэтому, мы очень быстро воспринимаем боль, что необходимо нам. Это сделано природой, чтобы мы моглли как можно быстрее среагировать на боль.

После передачи боли по нервным окончаниям на боль реагирует третье (последнее) звено – это наш головной мозг. Он воспринимает болевой сигнал, анализирует его и принимает наиболее правильное решение.

Иногда, когда сигнал боли слишком сильный и неожиданный, на боль отвечает спинной мозг, короткий рефлекс на уровне того сегмента спинного мозга, где воздействовал раздражитель. Это помогает сэкономить время и избежать опасности. Например, такое происходит, когда мы нечаянно касаемся горячего предмета. Тогда именно короткий рефлекс на уровне спинного мозга заставляет отдернуть руку. И только потом мы понимаем, что же все-таки произошло.

Значение боли для организма неоднозначно. С одной стороны, боль – защитно-приспособительная реакция, целью которой является своевременное информирование человека о имеющихся проблемах в организме. С другой стороны, излишне интенсивная острая либо хроническая боль не только утрачивает свое приспособительное значение, но и сама становится мощным патогенным фактором, чье влияние отрицательно сказывается на протекании многих физиологических процессов. В этом случае необходима адекватная противоболевая терапия.

Экзаменационные вопросы по патологии

1. Общая нозология1. Патологическая физиология. Предмет, задачи, методы патофизиологии, её место среди медицинских дисциплин.2. Методы патологической физиологии. Экспериментальное моделирование болезней. 3. Отечественные школы патофизиологов (В.В. Парин, Н.П. Петров, А.М. Чернух, В.В. Пашутин, А.А. Сперанский, А.А. Богомолец, П.Д. Горизонтов, А.Д. Адо).4. Понятие о патологической реакции, патологическом процессе, патологическом состоянии, типовом патологическом процессе, примеры.5. Норма, здоровье, переходные состояния организма между здоровьем и болезнью (предболезнь). 6. Понятие “болезнь”. Стадии болезни, исходы. 7. Выздоровление, механизмы выздоровления. Роль защитных, компенсаторных и восстановительных реакций.8. Этиология. Определение. Роль причин и условий в возникновении болезней. 9. Классификация этиологических факторов. Понятие первичных и вторичных причин при развитии патологического процесса, болезни. Болезнетворное влияние лекарственных соединений. 10. Анализ некоторых представлений общей этиологии (монокаузализм, кондиционализм, конституционализм). 11. Патогенез: определение понятия. Ведущее звено патогенеза. Уровни повреждения.12. Причинно-следственные отношения в патогенезе — «порочные круги». Местные и общие, специфические и неспецифические звенья патогенеза.13. Значение изучения патогенеза. Понятие об этиотропной, патогенетической, симптоматической, саногенетической, заместительной терапии. 14. Терминальные состояния. Умирание как стадийный процесс. Преагональное состояние, агония, клиническая смерть, биологическая смерть.15. Определение реактивности организма. Виды и формы реактивности. Примеры. Методы оценки реактивности у больного.16. Конституция организма, определение, классификация. Зависимость реактивности от конституции человека.17. Факторы внешней и внутренней среды, влияющие на реактивность. Резистентность организма, виды, примеры.18. Роль генотипа и среды в развитии наследственной патологии. Типы наследования. Примеры основных наследственных и хромосомных болезней человека. 2. Типовые патологические процессы1. Патофизиология повреждения клетки. Причины. Общие и специфические механизмы повреждения клеток. Примеры специфических и неспецифических повреждений клетки. 2. Повреждение клетки. Механизмы краткосрочной и долгосрочной компенсации клетки в ответ на патогенное воздействие.

Читать еще:  Кифоз грудного отдела позвоночника грудной кифоз

3. Патофизиология повреждения клетки. Механизмы повреждения мембран клеток. Значение процессов свободнорадикального окисления в повреждении клетки.4. Основные направления фармакотерапии повреждения клетки (антиоксиданты, антигипоксанты, мембраностабилизаторы и др.).5. Воспаление. Определение понятия. Этиология. Стадии, внешние признаки воспаления. 6. Сосудисто-экссудативная стадия воспаления: стадии, механизмы изменений сосудов микроциркуляторного русла.7. Механизмы формирования отека при воспалении. Роль биологически активных веществ в регуляции проницаемости сосудистой стенки. 8. Медиаторы воспаления, классификация, их источники и роль в формировании воспаления.9. Роль лейкоцитов при воспалении. Фагоцитоз, этапы. Кислородзависимые и кислороднезависимые механизмы киллинга. 10. Аллергия: термин, определение понятия, классификация аллергических реакций (по Gell, Coombs).11. Аллергены: определение понятия, классификация. Лекарственная аллергия.12. Общий патогенез аллергических реакций. Стадии аллергических реакций. Особенности механизмов развития ГНТ и ГЗТ13. Аллергические реакции I типа (анафилактические). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.14. Аллергические реакции II типа (цитотоксические). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.15. Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения. Сывороточная болезнь.16. Аллергические реакции IV типа (клеточно-опосредованные). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.17. Анафилактоидные (псевдоаллергические реакции). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения18. Патофизиология нарушений терморегуляции. Лихорадка, определение. Этиология. Биологическое значение лихорадки.19. Лихорадка: стадии, патогенез. Принципы жаропонижающей терапии. 20. Перегревание организма. Основные нарушения терморегуляции при перегревании. Отличие лихорадки от перегревания.21. Переохлаждение организма: виды, механизмы.22. Гипоксия. Определение понятия. Классификация.23. Этиология и патогенез гипоксической и циркуляторной форм гипоксии.24. Этиология и патогенез гемической и гистотоксической форм гипоксии.25. Синдром ишемии-реперфузии, этиология, патогенез. Принципы патогенетической терапии.26. Регуляция водного обмена в организме. Баланс воды в организме. Классификация нарушений водного обмена.27. Расстройства водного обмена. Клеточная дегидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.28. Расстройства водного обмена. Внеклеточная дегидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.29. Расстройства водного обмена. Клеточная гипергидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.30. Расстройства водного обмена. Внеклеточная гипергидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.31. Отеки: виды, патогенез.32. Нарушение обмена ионов. Основные причины и механизмы нарушения обмена натрия, калия.33. Нарушение обмена ионов. Основные причины и механизмы нарушения обмена кальция, магния, фосфора. 34. Нарушения кислотно-основного состояния. Механизмы регуляции КОС (роль буферных и физиологических систем организма). 35. Ацидозы. Классификация, этиология, механизмы компенсации. 36. Алкалозы. Классификация, этиология, механизмы компенсации. 37. Опухолевый рост. Этиология опухолей (физические, химические, биологические канцерогены). Принципы противоопухолевой терапии.38. Опухолевый рост. Биологические свойства опухолевых клеток. 39. Химические канцерогены. Классификация. Понятие пре- и коканцерогенов. Патогенез химического канцерогенеза. Принципы противоопухолевой терапии40. Онковирусы, классификация. Патогенез вирусного канцерогенеза. Принципы противоопухолевой терапии.3. Патология органов и систем1. Гипергликемии: виды. Сахарный диабет: классификация, основные лабораторные критерии.2. Инсулинзависимый сахарный диабет: этиология, патогенез, механизмы нарушений углеводного и жирового обмена. Принципы патогенетической терапии.3. Инсулиннезависимый сахарный диабет: этиология (факторы риска), патогенез. Осложнения сахарного диабета. Принципы патогенетической терапии.4. Анемии. Определение. Принципы классификации. 5. Железодефицитные анемии. Этиология, патогенез. Характеристика кроветворения и основы лабораторной диагностики. Принципы патогенетической терапии.6. Гипо- и апластические анемии. Этиология, патогенез. Характеристика кроветворения и основы лабораторной диагностики. Принципы патогенетической терапии.7. В12 — фолиево-дефицитные анемии. Этиология, патогенез. Характеристика кроветворения и основы лабораторной диагностики. Принципы патогенетической терапии.8. Классификация гемолитических анемий. Этиология, патогенез. Характеристика кроветворения и основы лабораторной диагностики. 9. Лейкоцитозы: виды, причины. Диагностическое значение лейкоцитарной формулы.10. Лейкопении: виды, причины, клинические проявления. Лекарства, как причина развития лейкопении.11. Лейкозы, определение, принципы классификации лейкозов. Особенности кроветворения при лейкозах12. Клинико-лабораторные методы исследования системы гемостаза.13. Патофизиология гемостаза. Геморрагический синдром, классификация. 14. Геморрагические состояния, обусловленные патологией сосудистой стенки: этиология, патогенез. 15. Геморрагические состояния, обусловленные патологией клеточного звена гемостаза. Тромбоцитопении и тромбоцитопатии, классификация, патогенез, проявления. 16. Геморрагические состояния, обусловленные патологией плазменного звена гемостаза (врождённые и приобретённые).17. Предтромботические и тромботические состояния: значения антикоагулянтной и фибринолитической систем.18. Атеросклероз: этиология, патогенез, клинические проявления, принципы патогенетической терапии.19. Ишемическая болезнь сердца: этиология, патогенез, принципы патогенетической терапии.20. Хроническая сердечная недостаточность: определение, этиология, стадии. Патогенез (экстра- и интракардиальные механизмы компенсации и декомпенсации).21. Застойная сердечная недостаточность. Роль нейрогуморальных факторов. Принципы патогенетической терапии.22. Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь), этиология (факторы риска). Современные теории гипертонической болезни. 23. Гипертоническая болезнь. Патогенез. Принципы патогенетической терапии.24. Вторичные (“симптоматические”) артериальные гипертензии, их виды, причины и механизмы развития.25. Дыхательная недостаточность. Определение. Классификация. Нарушение процессов вентиляции как причины дыхательной недостаточности.26. Дыхательная недостаточность. Нарушение процессов диффузии и перфузии как причины дыхательной недостаточности27. Эмфизема легких: определение понятия, этиология, патогенез, проявления.28. Патофизиология пищеварения. Современные представления об этиологии и патогенезе язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.29. Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия) и недостаточности кишечного всасывания (мальабсорбция). Основные механизмы развития, проявления. Интестинальные энзимопатии (глютеновая болезнь, дисахаридная непереносимость).30. Желтухи: классификация. Особенности пигментного обмена при желтухах.31. Основные синдромы при патологии печени. Печеночная недостаточность, патогенетические варианты, проявления.32. Функциональные лабораторные пробы на определение фильтрационной функции, способности к концентрации и величины кровотока почек.33. Острая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Нарушение водно-электролитного баланса при почечной недостаточности. Принципы патогенетической терапии.34. Нефротический и нефритический синдромы: этиология, патогенез. Принципы патогенетической терапии.35. Хроническая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Уремия. Принципы патогенетической терапии.36. Шок. Коллапс. Кома. Определение. Этиология. Механизмы развития.

Механизмы возникновения боли

Вопрос о том, что служит пусковым фактором боли, включающимся при повреждении тканей, в полной мере не решён. Существует точка зрения, в соответствии с которой возникновение боли связано с угнетением биологического окисления, то есть с явлением местной гипоксии в повреждённой ткани. Возникновение, развитие и совершенствование живого на Земле оказались возможными в результате появления кислорода и биологического окисления, обеспечивающего высокоэффективный путь получения энергии в форме АТФ. Нейроны (в том числе их рецепторные образования) по сравнению с другими клеточными популяциями являются наиболее энергозависимыми и, вероятно, могут формировать ноцицептивный сигнал при отрицательном смещении энергетического баланса, то есть при дефиците АТФ.

В последние годы важное значение в возникновении боли придают так называемым медиаторам боли — веществам, которые высвобождаются в ткани при её повреждении (опять-таки при угнетении биологического окисления). К таким медиаторам боли относят: гистамин, кинины (брадикинин, калидин и др.), простагландины, возможно, ацетилхолин и некоторые метаболиты, в частности Н + и К + . В зависимости от концентрации указанные вещества могут вызывать разные по характеру и интенсивности болевые ощущения: покалывание, жжение, сжимающую или режущую боль. Существуют специализированные болевые рецепторы, или ноцирецепторы (ноцицепторы), которые представляют собой свободные (некапсулированные) нервные окончания, расположенные в разных тканях: коже, слизистых оболочках, оболочках мозга, плевре, брыжейке, брюшине и др. Медиаторы боли воздействуют на эти рецепторы, в результате чего формируется болевой, ноцицептивный сигнал. В отличие от всех других рецепторов болевые рецепторы не способны к адаптации.

Каждый вид чувствительности, принимающий участие в организации болевого ощущения, имеет свои афферентные пути и проекционные зоны. Миелинизированные волокна со сравнительно высокой скоростью проведения возбуждения (около 11 м/с) проводят сигналы, формирующие начальное болевое ощущение, а немиелинизированные волокна со сравнительно низкой скоростью проведения возбуждения (около 1 м/с) проводят сигналы, формирующие отставленное болевое ощущение. Возникновение начального болевого ощущения, как и тактильного, обеспечивается спиноталамо-кортикальной афферентной системой, тогда как развитие отставленного болевого ощущения — спиноталамичес­кой афферентной системой.

Центральные механизмы возникновения боли и её регуляции довольно сложны и в полной мере до сих пор не исследованы. Афферентные болевые сигналы изменяют деятельность всей центральной нервной системы (ЦНС). При болевой стимуляции повышается возбудимость зрительного и слухового анализаторов, однако снижается возбудимость других анализаторов. Вовлечение в процесс отрицательных эмоциогенных зон гипоталамуса при ноцицептивном раздражении создаёт эмоциональную окраску восприятия боли. Гипоталамические структуры обеспечивают включение вегетативного компонента болевой реакции, что проявляется тахикардией и артериальной гипертонией, учащением дыхания, перераспределением крови в определённые группы мышц, гипергликемией и др.

В формировании вегетативного компонента ноцицептивной системы значительная роль принадлежит увеличению симпатико-адреналовых влияний и активации гипофизарно-надпочечниковой системы. Целенаправленная поведенческая реакция избегания вредоносной ситуации обеспечивается включением локомоторного компонента, в формировании которого участвуют мотонейроны разных уровней нервной системы, включая спинальные и корковые нейроны.

Обычно болевые ощущения проецируются в место нанесения болевого раздражения. В условиях патологии проецируемая боль может стать основой неблагоприятных последствий некоторых хирургических вмешательств, например ампутации конечности.В этом случае на отрезке перерезанного нерва больной ощущает Приведенные примеры снижения интенсивности болевых ощущений под влиянием более значимой мотивации свидетельствуют о наличии эндогенных механизмов подавления боли. В соответствии с закономерностями антагонистической регуляции функций в эволюции, помимо ноцицептивной, сформировалась и действует антиноцицептивная система, имеющая собственные функциональные и нейрохимические механизмы.

Антиноцицептивная система подавляет проведение ноцицептивных сигналов на всех уровнях нервной системы и снижает формирование болевого ощущения. Таким свойством обладают некоторые олигопептиды, среди которых наибольшее значение имеют эндорфины и энкефалины. Последние стимулируют так называемые опиатные рецепторы нейронов, ответственные за формирование ощущения боли. Экзогенные опиаты (промедол, морфин и др.) стимулируют данные рецепторы и вызывают анальгезию. Стимуляция опи­атных рецепторов уменьшает высвобождение медиаторов боли (гистамина, кининов и простагландинов), снижает активность ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга, что связано, по-видимому, со снижением высвобождения из нервных окончаний центрального медиатора боли — вещества Р.

Воздействие на организм различных стрессорных факторов, способствующих увеличению высвобождения адренокортикотропина (АКТГ) из передней доли гипофиза, одновременно вызывает усиление высвобождения эндорфина, стимулирующего опиатные рецепторы. Этим можно объяснить ослабление ощущения боли при различных стрессорных состояниях организма (страх, ярость и др.). Из изложенного выше следует, что появление гипералгезии может быть связано с первичным снижением активности антиноцицептивной системы.

Источники:
Общая патология человека / Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. — М.: Медицина, 1997.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector