0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Механизм развития и виды заболевания

Механизмы развития болезней

Аюрведическая медицина рассматривает пять основных механизмов развития хронических болезней, из которых два относится к внутренним причинам, а три — к внешним.

Каждый врач должен правильно оценить, к какой категории относится тот или иной недуг, и сколько механизмов участвует в его развитии. От этого будут зависеть назначаемая терапия и прогноз заболевания. Чем меньше причин вызвало болезнь, тем меньше потребуется усилий от врача и пациента.

Кармический механизм

Связан с индивидуальной программой личности (прарабдха-кармой). Как во время прошлой, так и во время нынешней жизни у каждого из нас могут возникать и накапливаться определенные негативные стереотипы. Гордыня, алчность, страх, ненависть, осуждение, зависть, вожделение или ложь прорастают в нашем сердце словно сорняки. На нашем жизненном пути они являются своеобразными психологическими ловушками, затягивающими в тот или иной «тупиковый коридор». Под их воздействием у нас возникает острое чувство неудовлетворенности и недовольства, появляются подавленность и депрессия, что в итоге может привести к развитию соответствующей данному пороку болезни. Излечить такие заболевания с помощью даже самых замечательных лекарственных препаратов, с помощью той или иной системы питания или гимнастики невозможно. Здесь требуется глубокий психоанализ, размышления, различные медитации или какие-то иные виды духовных и психологических практик. Современная западная медицина не учитывает кармическую причину развития болезни и в силу этого обычно не может достигнуть стойкого положительного результата в лечении. Вы можете открыть любой учебник по пропедевтике или терапии и прочитать, что ни одно хроническое заболевание не может быть полностью излечено. Однако опыт аюрведической, тибетской и китайской медицинских систем говорит о совершенно ином.

Однажды в наш медицинский центр обратился бизнесмен с геморроем. До этого он проходил лечение в различных клиниках и даже перенес операцию, но болезнь продолжала прогрессировать и доставляла ему массу беспокойств. В результате обследования мы определили, что «тонкой» причиной недуга является гордыня пациента и склонность к осуждению других людей. Кроме того, он часто произносил слово «геморрой», когда был чем-то недоволен. Например, рассказывая о том, что ему нужно сегодня ремонтировать свой автомобиль, он говорил: «Ехать в автосервис — это геморрой». Или упоминал предстоящую командировку: «Еще один геморрой! Надо лететь в Екатеринбург и решать проблемы с моими компаньонами!». Когда мы объяснили пациенту причину его заболевания, он не поверил и попросил назначить ему какие-нибудь чудодейственные травы или провести курс иглоукалывания. Но, как мы и предполагали, несмотря на назначенную терапию, добиться полного излечения от недуга не удалось. Тогда он наконец согласился попытаться изменить себя. Это было, конечно, очень непросто, но он оказался на редкость старательным пациентом.

Шло время. Постепенно бизнесмен научился принимать других такими, какие они есть, избавился от критиканства. Мы попросили его не произносить слова «геморрой» в случае недовольства теми или иными обстоятельствами жизни. Он прислушался к нашим советам и справился с этой проблемой. Через несколько месяцев он полностью забыл о своем недуге, и мы не нашли у него никаких признаков заболевания. Прошло еще немного времени. Ему так понравилось работать над собой, что он стал применять различные методики для коррекции своего состояния, о которых узнавал в различных популярных книгах по медицине. Но возникла другая проблема — он стал осуждать других за то, что они не хотят работать над собой и поэтому все время болеют. Таким образом, у него опять появилась гордыня, и геморрой тут же заявил о себе вновь. Нам пришлось объяснить ему, что кармический механизм развития болезни похож на дамоклов меч, постоянно готовый обрушиться на нас всякий раз, когда мы нарушаем законы Природы. Когда наш пациент все это осознал, он не только смог полностью преодолеть свой недуг, но и очень сильно внутренне изменился.

Вспомните один из сюжетов книги Л. Лагина «Старик Хоттабыч». Мальчик постоянно осуждал других, и тогда джинн сделал так, что он стал лаять всякий раз, когда пытался кого-либо критиковать. Ни терапевты, ни психиатры ничего не могли поделать, пока Хоттабыч не объяснил мальчику, что к нему вернется нормальная человеческая речь, если он перестанет осуждать других. Однако, как только он вновь захочет «облить кого-то грязью», все окружающие опять услышат «мерзкий собачий лай». Именно так действует кармический механизм болезни, понуждая человека работать над своими пороками.

Аюрведические методы диагностики позволяют очень точно определить кармическую предрасположенность к определенным заболеваниям. Их можно применять и к только что появившемуся на свет ребенку, предотвращая возникновение самых страшных недугов.

Родовой механизм

Этот механизм развития болезни связан не только с генетическими заболеваниями (сейчас их известно около двух с половиной тысяч), но главным образом — с коллективной кармой, которую иногда называют наследственной.

Когда ребенок появляется в той или иной семье, он наследует как хорошие качества и способности своих родителей, так и их пороки. Рождаясь в семье, в которой наилучшим образом можно проявить свою прарабхда-карму и дхарма-карму (предназначенную жизненную программу), мы неизбежно принимаем на себя и проблемы своих родителей. Можно спросить: «Почему? С какой стати человек должен решать их проблемы?» Если вы хотите стать, к примеру, музыкантом, актером или врачом, а ваши отец и мать являются мастерами в этой области искусства, это позволит вам еще в раннем детстве проявить свой талант. Но вместе с этим вы впитываете в себя и их негативные проблемы. Причем некоторые стереотипы ребенок начинает впитывать, как губка, еще в лоне матери и в первые два-три месяца после рождения. Энергоинформационная матрица отца и матери — их внутренний мир — едины. Ребенок оказывается в этом мире, и поэтому начинает поглощать и все хорошее, и все плохое. В младенчестве мы еще не способны различать, что хорошо и что плохо, и у нас просто нет выбора. А впоследствии эти стереотипы будут действовать так же, как и в случае кармического механизма развития болезни.

Когда наши родители умирают, мы в полной мере становимся наследниками своего рода. Мы часто думаем, что наследство — это дом, автомобиль или банковский счет… Однако истинное наследство — это способности, положительные или негативные стереотипы наших предков. Нам могут не нравиться отдельные черты характера отца или матери. Из-за этого мы можем начать с ними конфликтовать или пытаться их изменить. Но как только они покидают этот мир, мы с удивлением замечаем, что их негативные стереотипы в полной мере начинают проявляться внутри нас самих, и именно в этот период существует наибольшая опасность развития соответствующих болезней.

Поэтому каждый человек должен работать не только со своими индивидуальными проблемами, но и решать проблемы своего рода. Кстати, и первая, и вторая причина болезней не исчезают после нашей смерти — их мы переносим в следующую жизнь. Что касается родового механизма развития болезни, то если не преодолеть его, то он будет передаваться потомкам.

Экологический механизм

Этот механизм развития заболеваний связан с внешними отрицательными воздействиями, к которым относятся: неправильная система питания, несоответствующий конституции человека образ жизни, воздействие разрушительных физиче-ских и химических факторов — высокочастотных излучений, переохлаждений, радиации, токсических выбросов в атмосферу от работы промышленных предприятий, консервантов, красителей, синтетических удобрений, фармакологических препаратов, наркотиков, алкоголя, ядов (в Санкт-Петербурге, например, в воздухе находится около 500 химических компонентов вместо «законных 21»). К отрицательным воздействиям относятся биологические (различные виды инфекций) и гормональные факторы (избыток некоторых видов гормонов оказывает разрушительное воздействие на жизненно важные органы).

К сожалению, современная медицина трактует причины и механизмы хронических болезней только в рамках экологиче-ской модели. Однако Аюрведа считает, что, хотя полностью исключать этот механизм не следует, воздействие на организм разнообразных патогенных факторов внешней среды при отсутствии внутренних причин в большинстве случаев не способно вызвать серьезных хронических заболеваний. Доказательством тому служат многочисленные примеры того, как люди, контактирующие с инфекционными больными, остаются при этом совершенно здоровыми.

Наиболее показателен случай, произошедший с 73-летним профессором гигиены и биохимии Максом Петтенкофером. В конце XIX века в Европе разразилась эпидемия холеры. Все население было объято ужасом. Каждый день умирали сотни людей. В это время известный ученый Роберт Кох на заседании немецких биологов доложил о своем открытии: страшное заболевание вызывает особый возбудитель — холерный вибрион. Он показал колбу с культурой холеры и объяснил, что жидкость содержит столь огромное количество микроорганизмов, что ими можно заразить не менее 10 тысяч человек. Макс Петтенкофер, присутствующий на ученом совете, обвинил Коха в подтасовке фактов, утверждая, что он сам проводил исследования причин возникновения холеры, вводя животным содержимое различных тканей людей, умерших во время эпидемии, но ни одно из них не заболело. Среди ученых начался спор. Кто-то разделял точку зрения Коха, кто-то поддерживал Петтенкофера. В зале заседаний поднялся страшный шум. Тогда Петтенкофер вышел на кафедру, взял колбу с культурой холерного вибриона и на глазах изумленных ученых выпил ее одним залпом: «Вот увидите — я не заболею!» — сказал он, с иронией посмотрел на Коха и покинул зал. И не заболел! Холерный вибрион оказался бессилен перед твердыми убеждениями ученого.

Вероятно, экологические причины развития болезни являются запускающим или дополняющим механизмом, но никак не ведущим.

Приведем несколько примеров экологических причин.

В XX веке в экономически развитых странах увеличилось употребление простых углеводов в сто раз (сахар, рафинированная пшеничная мука, кукурузные изделия), а холестеринсодержащих продуктов — в семь-десять раз (красное мясо, яйца, сливочное масло, желтые сорта сыра). Это привело к стремительному распространению среди населения этих стран атеросклероза, ожирения, сахарного диабета II типа и гипертонической болезни. Современные исследования показали, что включение в ежедневный рацион питания трех куриных яиц увеличивает уже через 4-5 недель содержание холестерина на 0,5 ммоль/л (норма холестерина — от 3,5 до 5,5 ммоль/л).

Всеобщее распространение курения табака привело к увеличению смертности от атеросклероза сосудов сердца и головного мозга за счет токсического повреждения эндотелия сосудов, усиления тромбообразования и нарушения метаболизма холестерина. Кроме того, никотин и другие продукты сгорания табака снижают противоопухолевый иммунитет за счет угнетения функции вилочковой железы. Курение более 20 сигарет в день во всех возрастных группах коррелирует с возрастанием смертности в 10-15 раз. А в возрасте после 45 лет достаточно и 10 сигарет, чтобы вызвать столь же негативные последствия.

Регулярное употребление кофе приводит к постоянному насыщению плазмы крови холестерином, повреждению эндотелия сосудов и угнетению работы клеток печени. По мнению некоторых исследователей, кофе даже более опасен для печени, чем алкоголь, ибо кофе истощает надпочечники и гипофиз и ослабляет работу почек. Особенно вредно употребление кофе для женщин, поскольку он блокирует переход эстрадиола в эстриол, что грозит развитием фибромиом, эндометриоза, мастопатий и спорадического зоба. В кофе также выявлен ряд мутагенов и канцерогенов.

Широкое использование в XX веке алюминиевой посуды привело к ускорению развития остеопорозов в пожилом возрасте (ионы алюминия вытесняют кальций из костей) и многочисленным формам онкологических заболеваний (окись алюминия относится к канцерогенам). Даже в тюрьмах США в середине 70-х годов было запрещено использовать алюминиевую посуду, однако в нашей стране она продолжает продаваться во всех хозяйственных магазинах.

Аккумуляционный
или метаболический механизм

Различные факторы могут повредить любую клетку на любой стадии развития организма. Вероятность ее повреждения возрастает с течением времени. Согласно Аюрведе, в момент зачатия мы получаем от родителей определенное количество невосполнимой энергии — оджаса, который считается нашими «биологическими часами». По мере его использования происходит старение организма, и увеличивается вероятность появления различных хронических заболеваний. Вероятнее всего, оджас относится к молекулам ДНК, при каждом делении клетки теряющих часть своих теломеров, на которых записана информация о том, как должна функционировать та или иная клетка — механизмах саморегуляции, детоксикации, обмена веществ и размножения. Естественно, что с течением времени клетка все больше и больше утрачивает информацию о своих функциональных возможностях, что приводит, с одной стороны, к усилению повреждений, а с другой — к накоплению продуктов неполного метаболизма, так называемых клеточных шлаков. Примером аккумуляции балласта является увеличение с возрастом количества липофусцина (жирового пигмента) в клетках нервной системы. Известно, что если в нейронах уровень липофусцина достигает 30 %, то наступает смерть.

Известно также, что защита сосудов от атеросклероза зависит также от работы особых антиоксидантных ферментов и простациклина, которые препятствуют атеросклерозу и повышенному тромбобразованию. Однако с возрастом эта биологическая система постепенно снижает свою активность, что приводит к неизбежному развитию атеросклероза.

Читать еще:  Методы измерения сколиотического угла

Постепенное истощение депо тормозных нейромедиаторов центральной нервной системы (дофамина, серотонина, энкефалинов и эндорфинов) приводит к нарушению адаптации к факторам внешней среды. Поэтому в пожилом и старческом возрасте человек сильнее реагирует на изменение атмосферного давления, магнитные бури и различные психоэмоциональные воздействия. Это же является одной из причин развития гипертонической болезни и паркинсонизма.

У некоторых людей после 60-63 лет начинает развиваться прогрессирующее снижение памяти в сочетании с апатией и инертностью, а затем развивается слабоумие. При сохранении памяти о прошлой жизни они забывают, как пользоваться вилкой или электричеством, у них нарушается ориентация в пространстве и времени, они становятся совершенно беспомощными. Этот симптомокомплекс, обозначаемый как болезнь Альцгеймера, связан с постепенным снижением концентрации в мозге норадреналина, дофамина и серотонина.

Четвертый механизм развития болезни, несомненно, играет большую роль после 25-30 лет. Считается, что смертность от хронических болезней возрастает в геометрической прогрессии у мужчин после 30-36 лет, а у женщин — после 45-50 лет.

Механизмы возникновения, развития и исходов болезни

Общая нозология

Общая нозология разрабатывает структуру и положения общего учения о болезни

Формулирование общих представлений о болезни базируется на знании закономерностей возникновения, развития и завершения конкретных болезней и болезненных состояний — нозологических единиц.

Нозологическая единица.Отдельные болезни обозначают как нозологические формы, или нозологические единицы (от гр. nosos – болезнь), например, пневмония, пиелонефрит, гемолитическая анемия, язвенная болезнь желудка, бронхиальная астма .

Компоненты общей нозологии

Общая нозология как раздел патофизиологии (и медицины в целом) включает три компонента: собственно нозологию, общую этиологию и общий патогенез.

· Собственно нозология – учение о болезни в строгом, узком смысле этого термина.

· Общая этиология – общие учение о причинах, условиях и закономерностях возникновения болезней и патологических процессов, принципах и методах их этиотропной профилактики и терапии .

· Общий патогенез – общее учение о закономерностях развития и исходов болезней и патологических процессов, принципах и методах их патогенетической профилактики и терапии.

НОЗОЛОГИЯ

Задачи нозологии

Собственно нозология (учение о болезни) разрабатывает несколько задач (рис. 2-1):

· формулирование научно обоснованных понятий, используемых в медицине (здоровье и болезнь, патологические процесс, состояние, реакция, стадии болезни, её осложнения и других, имеющих существенное смысловое значение для медицины);

· составление номенклатуры болезней и болезненных состояний;

· разработка рациональных классификаций болезней;

· формулирование положений общего учения о болезни;

· разработка теоретических концепций медицины.

Рис. 2-1. Задачи нозологии.

Основные понятия нозологии

Болезнь, норма, здоровье, патологическая реакция, патологический процесс и патологическое состояние – ключевые понятия общей нозологии.

Болезнь

В медицине понятие «болезнь» обычно применяют в двух значениях (рис. 2-2): Первый вариант понятия «болезнь» (более узкий) применяют для обозначения конкретного заболевания (например, пневмонии, гастрита, анемии, гипертонической болезни). В этом варианте применения термин «болезнь» свидетельствует о факте возникновения или наличия у конкретного человека определённой болезни, конкретной нозологической формы (т.е. типа болезни со свойственными именно ей этиологией, механизмами развития и совокупностью признаков).

Рис. 2-2. Значения термина «Болезнь».

Второй вариант понятия «болезнь» используют для обозначения состояния, качественно отличающегося от состояния здоровья, т.е. как своеобразной формы жизнедеятельности организма, особого биологического явления.

Общепринятого определения понятия «болезнь» (во втором его значении – как особого состояния организма) в настоящее время нет. Вместе с тем в приводимых разными авторами определениях этого состояния содержатся отдельные важные общие характеристики болезни.

· Болезнь – нарушение нормальной жизнедеятельности организма; иное, особое, отличное от здоровья состояние. Этим подчёркивается важный тезис о том, что жизнедеятельность больного организма отличается от здорового отклонениями не только количественных показателей (например, частоты дыханий, сердцебиений, АД, температуры тела и др.), но и качественными характеристиками. Так, больной организм совершенно иначе реагирует на ранее индифферентные для него воздействия. Например, у пациента с бронхиальной астмой может развиться тяжёлый приступ удушья под влиянием пыльцы цветов, трав, растений или частичек шерсти животных. У того же человека до заболевания бронхиальной астмой подобная реакция отсутствовала.

· Болезнь возникает вследствие реализации унаследованного дефекта генетической программы и/или действия на организм повреждающего фактора. Это положение означает, что каждая болезнь имеет свою причину. Болезнь не «зарождается» сама по себе. Причиной болезни может быть либо дефект генетической программы, наследуемый от родителей, либо, чаще, повреждающий (патогенный, чрезвычайный) фактор, действующий на организм.

· Болезнь – процесс, развивающийся по вполне определённым законам. Начало заболевания не означает начала хаоса в организме. Изменение его жизнедеятельности в периоды возникновения, развития и исходов болезни протекают на основе принципа причинно-следственной зависимости. Например, инициальным звеном патогенеза гипертонической болезни является нарушение механизма нейрогенной регуляции оптимума АД, а факторами, стабилизирующими его на повышенном уровне, – расстройства эндокринного, почечного, сосудистого и других механизмов поддержания адекватного АД. Одной из задач патофизиологии (как и медицины в целом) и является выявление закономерностей возникновения, развития болезней и болезненных состояний. Сложность же изучения этих закономерностей заключается в том, что часть их носит определённый, детерминированный, а часть – стохастический, т.е. вероятностный, характер.

· Болезнь ограничивает диапазон биологических и социальных возможностей человека. При болезни наблюдается разной степени выраженности ограничение возможностей организма по реализации его биологических и социальных потребностей, большее или меньшее снижение его приспособляемости к меняющимся условиям жизнедеятельности.

· Болезнь – динамический комплекс взаимосвязанных патогенных и адаптивных (саногенетических) реакций и процессов, развивающихся в организме. Механизм развития любой болезни закономерно включает процессы двух категорий: повреждения и приспособления (адаптации) организма к меняющимся условиям его жизнедеятельности. В большинстве случаев в организме доминируют эффекты адаптивных (т.е. защитных, компенсаторных, репаративных и других подобных) реакций и процессов. Их обозначают еще как саногенетические. Именно благодаря этому организм чаще выздоравливает (или даже не заболевает), чем погибает в результате болезни.

В связи с этим мудрость врача при лечении пациента заключается в том, чтобы подавить или ослабить патогенные процессы и потенцировать адаптивные. Такой подход к терапии больного в значительной мере подразумевает древний принцип «Non nocere» (лат. «не навреди»).

Приведённые выше положения лежат в основе характеристики понятия «болезнь».

Болезнь – нарушение нормальной жизнедеятельности организма, возникающее вследствие наследуемого генетического дефекта и/или действия на организм повреждающего фактора, характеризующееся развитием закономерного динамического комплекса взаимосвязанных патогенных и адаптивных изменений, а также ограничением диапазона биологических и социальных возможностей индивида.

Механизмы возникновения, развития и исходов болезни

Механизмы возникновения, развития и исходов болезни весьма динамичны. Они меняются в ходе развития заболевания. На динамику болезни влияют: характер и интенсивность причинного фактора; условия в которых он действует на организм; состояние реактивности последнего и многие другие факторы. Именно поэтому в каждый отдельный промежуток времени в организме больного регистрируются различные изменения параметров его жизнедеятельности. Важно также, что при одной и той же болезни, но у разных пациентов динамика её также различна.

Предболезнь.Возникновению болезни нередко предшествует состояние предболезни (преморбидное, «ни болезнь, ни здоровье»). Оно характеризуется перенапряжением приспособительных – саногенетических (греч. sanus здоровый) – механизмов организма в связи с действием на него повреждающих факторов и/или проявлением (экспрессией) дефектов генетической программы.

На фоне такого состояния воздействие какого-либо агента (в других условиях — непатогенного) может вызвать болезнь. Это нередко наблюдается после перенесённого ранее заболевания; при хроническом, повторном стрессе; жизни в условиях воздействия различных экстремальных факторов. Состояние предболезни не имеет специфических признаков. Оно может быть выявлено при так называемых нагрузочных, функциональных пробах, позволяющих обнаружить ослабление и/или критическое снижение эффективности адаптивных механизмов организма. Именно с этой целью проводят фармакологические пробы, дозированные физические нагрузки и другие функциональные тесты.

Стадии болезни

Обычно (хотя и не всегда) в процессе болезни можно выделить несколько периодов, или стадий: латентную, продромальную, выраженной болезни, исходов заболевания (рис. 2-3).

Рис. 2-3. Стадии болезни

Латентная стадия болезни

Стадия латентного развития болезни, или инкубационная, – период скрытого, клинически неманифестирующего её развития: от момента воздействия патогенного агента на организм до первых признаков болезни. Эта стадия характеризуется нарастающим снижением эффективности адаптивных механизмов организма по предотвращению болезнетворного действия патогенного агента — причины данной болезни. На этой стадии отсутствуют симптомы болезни. Однако при выполнении нагрузочных тестов могут быть выявлены признаки истощения и недостаточности адаптивных механизмов организма.

Стадия предвестников

Стадия предвестников (продромы) болезни наблюдается от момента первых её проявлений до развития типичной клинической картины. Стадия продромы — результатом недостаточности адаптивных процессов, направленных на нормализацию гомеостаза организма в условиях действия причины данной болезни. На продромальной стадии выявляются первые неспецифические (как субъективные, так и объективные) признаки болезни: недомогание, быстрая утомляемость, раздражительность, болезненность в мышцах и суставах, снижение аппетита, головная боль, ощущение дискомфорта и др.

ВИДЫ НАРУШЕНИЙ РАЗВИТИЯ, ИХ ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ

Как свидетельствует мировой и отечественный опыт, число детей с отклонениями в развитии велико и неуклонно возраста­ет. Этому есть ряд причин: дестабилизация общества и отдель­ных семей, отсутствие в ряде случаев нормальных гигиениче­ских, экономических, экологических условий для будущих ма­терей и детей разных возрастных групп. У многих детей возни­кают психическая, познавательная депривация, недостаточность удовлетворения сенсорных и эмоциональных контактов и по­требностей. Эти и многие другие патологические факторы при­водят к различным заболеваниям и отклонениям в развитии.

Понятие «аномалия развития» входит в круг понятий, объ­единяемых термином «дизонтогенез», которым обозначают различные формы нарушений онтогенеза, т. е. развития инди­вида в отличие от развития вида (филогенез). Многочислен­ными психолого-педагогическими исследованиями доказано, что ранняя диагностика и коррекция отклонений психомо­торного развития детей являются главными условиями их эффективного обучения и воспитания, предупреждения у них более тяжелых нарушений (вплоть до инвалидности) и соци­альной депривации.

На начальных этапах развития проблемного ребенка глав­ным препятствием к его обучению и воспитанию является первичный дефект. При отсутствии коррекционного воздей­ствия в дальнейшем ведущее значение начинают приобретать вторичные наслоения (отклонения), и именно они мешают социальной адаптации ребенка. Возникают педагогическая шпущенность, расстройства эмоционально-волевой сферы и поведения, что обусловлено эмоционально-личностными осо­бенностями на фоне дефицита общения, комфортности и ощу­щениями неуспеха.

В настоящее время единых принципов классификации нарушений в развитии не существует. Некоторые исследова-

тели выделяют следующие группы детей с отклонениями в развитии:

1) дети с сенсорной неполноценностью (с нарушениями
слуха, зрения, речи, функций опорно-двигательного аппарата
и сенсомоторики);

2) дети с задержкой психического развития;

3) дети с астеническим или реактивным состоянием и кон­
фликтными переживаниями;

4) дети с психопатоподобными (психопатическими) фор­
мами поведения (эмоциональные нарушения поведения);

5) умственно отсталые дети (олигофрены в степени де-
бильности, имбецильности, идиотии);

6) дети с начальными проявлениями психических заболе­
ваний (шизофрения, эпилепсия, истерия и др.).

Эта классификация детей с отклонениями в развитии пред­ставлена в работе М.А.Власовой и М.С.Певзнер «Учителю о детях с отклонениями в развитии» (М., 1967).

Возможно и другое подразделение на группы:

1) дети с отклонениями развития в связи с органическими
нарушениями;

2) в связи с функциональной незрелостью;

3) дети с отклонениями в развитии на почве психических
деприваций (См.: Усанова О.Н. Дети с проблемами психи­
ческого развития. — М., 1995).

В монографии В.А.Лапшина и Б.П.Пузанова «Основы дефектологии» (М., 1990) приводится следующая классифика­ция детей с нарушениями развития:

1) дети с сенсорными нарушениями (нарушения слуха и
зрения);

2) дети с интеллектуальными нарушениями (умственно от­
сталые и дети с задержкой психического развития);

3) дети с нарушениями речи;

4) дети с нарушениями опорно-двигательного аппарата;

5) дети с комплексными (комбинированными) дефектами
развития;

6) дети с искаженным (или дисгармоничным) развитием.

Психомоторное развитие ребенка — сложный диалектиче­ский процесс, в нем отмечаются последовательность и нерав­номерность формирования отдельных психических процессов и функций. На каждой из усложняющихся стадий развития выявляется ее связь с предшествующей и последующими ста­диями, каждый возрастной этап характеризуется качествен­ным своеобразием, отличающим его от других этапов.

Нарушения развития детей могут быть вызваны разными факторами. Неблагоприятное воздействие в период внутриут­робного развития называется пренаталъным, в период родо­вой деятельности мотальным, а после рождения — постнаталь-ным воздействием. Соответственно называются и нарушения. Сочетание внутриутробной и природовой патологии называ­ется перинатальным повреждением (например, перинатальная энцефалопатия).

Вызвать отклонения в развитии могут различные патоло­гические факторы, действующие во внутриутробный период: генетические отклонения, отягощенная наследственность, хронические заболевания родителей; злоупотребление роди­телей алкоголем, наркотиками, курением; физические и пси­хические травмы женщины в период беременности; инфекци­онные, вирусные заболевания, токсоплазмоз; конфликт по резус-фактору; нефропатия — недостаточность деятельности почек, токсикозы и интоксикация (отравления); внешнесредо-вые факторы — неблагоприятная экологическая ситуация, про­фессиональные вредности у родителей до рождения ребенка и многие другие неблагоприятные факторы.

Читать еще:  Как разработать голеностопный сустав после перелома

Другая группа причин — патология родовой деятельности: быстрые, стремительные роды, длительные роды со стимуля­цией, использование щипцов, обвитие ребенка пуповиной, что приводит к рождению в асфиксии (удушье), неквалифициро­ванное оказание акушерской помощи и другие природовые травмы.

Нарушения развития ребенка могут быть вызваны и раз­личными прижизненными факторами: опухоли мозга (менин-гиома), нейроинфекции (менингиты и энцефалиты), инфекци­онные болезни с осложнением на мозг, открытые и закрытые травмы черепа, сотрясения мозга, контузии и т.д.

В ряде случаев отмечается действие не одного какого-либо патологического фактора, а их сочетание — полиэтиология. Проявляется наследственная отягощенность: через специаль­ные структуры половых клеток родителей — хромосомы -передается информация о признаках отклонений (аномалий) развития. Хромосомные нарушения (аберрации) приводят к умственной отсталости ребенка, нарушениям слуха, зрения, речи, опорно-двигательного аппарата и т.д. По данным со­временной науки, на 1000 новорожденных приходится 5-7 де­тей с хромосомными аномалиями.

Нарушения психомоторного развития ребенка могут иметь место при нарушениях питания и сна детей, при дли­тельных соматических заболеваниях, вызывающих истоще-

ние ребенка и поражение центральной нервной системы. Вероятность возникновения отклонений в развитии повы­шается у недоношенных детей, родившихся раньше срока или с малым весом тела.

Нарушения развития, связанные с органическим пораже­нием центральной нервной системы, называются органически­ми нарушениями.

Дефекты развития могут быть вызваны функциональными, а не органическими причинами, тогда говорят о дефииитар-ном развитии. В их числе: социально-педагогическая запу­щенность, эмоциональная депривация (недостаточность эмо­ционально положительного контакта ребенка со взрослым), двуязычие (или многоязычие) в семье, нарушения речи окру­жающих, ограниченность речевых контактов ребенка и др.

Установлено, что благополучное развитие ребенка бывает только в случаях равновесия между внутренними и внешними условиями формирования организма. По словам И.П.Павло­ва, болезнь возникает там и тогда, когда нарушается равнове­сие внутренних и внешних условий жизни организма, когда на неблагоприятное воздействие окружающей среды ребенок не может дать соответствующую ответную реакцию, не может приспособиться к этому воздействию. Функциональные нару­шения обычно являются более легкими по сравнению с ор­ганическими, и при устранении неблагоприятных факторов развитие интенсифицируется, а при проведении специальной коррекционной работы ребенок может догнать в развитии сверстников. Функциональные нарушения обратимы и при своевременно проведенных коррекционных мероприятиях обычно проходят бесследно.

Л.С.Выготский выдвинул тезис об общности закономер­ностей развития нормального и аномального ребенка, что было подтверждено рядом более поздних исследований. И в норме, и при патологии психическое развитие имеет поступа­тельный, поэтапный характер. Каждый этап завершается формированием новых, более совершенных по сравнению с предыдущими качеств, что является основой для будущего скачка в развитии. Свойства психики формируются на основе чередования эволюции признаков с революционным, скачко­образным формированием новых качеств. Динамика развития нормального и аномального ребенка подчинена единым об­щим закономерностям, при этом каждый вид аномального развития характеризуется своими специфическими особенно­стями. Дети с отклонениями по всем параметрам отличаются * от детей с нормальным развитием.

Каждый вид аномального развития характеризуется сис-и’мным проявлением, в котором выделяются первичные и н i оричные отклонения.

При разных видах отклонений в развитии доминирующим ниляется нарушение речевого общения, когда у ребенка нару­шена способность к приему и переработке информации. Это общая закономерность для всех аномальных детей. При ана-пизе конкретного вида нарушенного развития важно учиты-нать общие для нормального и аномального развития зако­номерности и тенденции, общие для всей группы проявления нарушений, а также индивидуальные характерологические особенности каждого ребенка. Одна категория аномальных проявлений отличается от другой по ряду диагностических и прогностически значимых показателей.

Важной закономерностью психического развития ано­мальных детей являются трудность их социальной адаптации, (атруднения во взаимоотношениях и взаимодействиях с соци­альной средой.

Воспитание детей с отклонениями в развитии отличается своеобразием, которое проявляется в коррекционной направ­ленности, в неразрывной связи коррекционного воздействия с формированием практических навыков и умений. Особенно­сти воспитания конкретного ребенка зависят от характера имеющегося у него дефекта, от степени выраженности нару­шений отдельных психических процессов и функций, от воз­растных и компенсаторных возможностей ребенка, от харак­тера медико-педагогического воздействия, от условий жизни и воспитания ребенка и ряда других факторов. Одни дети нуждаются только в психолого-педагогическом воздействии, другим требуется и серьезная лечебно-оздоровительная по­мощь. Все это подчеркивает необходимость ранней диагно­стической и коррекционной работы, ибо раннее выявление нарушений — залог эффективности их преодоления.

Нарушения развития у детей многоплановы и многоас­пектны. Они выражаются в интеллектуальной, двигательной, речевой или сенсорной неполноценности. Отклонения в раз­витии бывают разных форм и разной степени выраженности. Часто они становятся заметными, и если своевременно не приняты необходимые лечебно-оздоровительные и педагоги­ческие меры, могут возникнуть вторичные отклонения в структуре дефекта. Поэтому очень важно своевременно обна­ружить отклонение в развитии и оказать ребенку необходи­мую помощь. Родители и воспитатели не всегда могут адек­ватно оценить состояние ребенка, обнаружить имеющиеся у

него проблемы и отклонения в развитии, поэтому педагогам общеобразовательных учреждений необходимо иметь опреде­ленный запас сведений по специальной психологии и коррек-ционной педагогике и владеть навыками коррекционно-воспитательного воздействия.

Организм ребенка, его здоровье, личностные особенности рассматриваются современной наукой системно, целостно, многоаспектно.

Педагог должен иметь четкое представление о закономер­ностях формирования индивида, личности, при этом важно абстрагироваться от частностей и деталей. У педагога должно быть сформировано системное представление, системное мышление и в целом системная парадигма в изучении, обуче­нии и воспитании ребенка, в том числе и ребенка с отклоне­ниями в развитии.

Современный подход к коррекции и компенсации откло­нений в развитии может быть охарактеризован как комплекс­ный и личностно-ориентированный, т.е. при оценке состояния ребенка должны учитываться данные разных специалистов, характеризующие разные стороны психического и физическо­го состояния ребенка, и оказываемая ребенку помощь должна быть многоплановой. При этом учитываются индивидуально-личностные особенности каждого ребенка, т.е. коррекционно-воспитательное воздействие не может и не должно быть стан­дартизированным.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

4.Общие механизмы нарушений процессов канальцевой реабсорбции и секреции, виды и механизмы развития.

В основе этих нарушений лежит изолированное повреждение ферментных систем, что имеет место при наследственных и приобритенных тубулопатиях. Также причиной нарушения функции канальцев могут быть дистрофические изменения канальцевого эпителия, структурные изменения в окружающем интерстиции и расстройства эндокринной регуляции.

Тубулопатии — это заболевания,обусловленные нарушением траспортных функций эпителия почечных канальцев в связи с отсутствием или качественными изменениями белков-переносчиков, тех или иных ферментов, рецепторов для гормонов или дистрофическими процессами в стенке канальцев. Различают первичные (наследственные) и вторичные (могут развиваться под действием ЛС-тетрациклин с истекшим сроком годности,при отравлениях солями лития, висмута, ртути, свинца, кадмия; при обширных ожогах, миеломе, интерстициальном нефрите). Еще есть проксимальные( обусловлены нарушением функции проксимальных канальцев:1.фосфатурия-возникает вследствие нарушения реабсорбции фосфатов, сопровождается фосфатемией, рахитоподобными изменениями в костях. Отсутствие транспортного белка для фосфатов, а также недостаток рецепторов для связывания кальцитриола;2.почечная глюзозурия- понижение почечного для глю вследствие уменьшения максимальной способности канальцев ее реабсорбировать.3.почечная гипераминоацидурия — отсутсвие одного или нескольких транспортных белков-переносчиков, учавствующих в реабсорбции ак. Возникает при изолированном выпадении специфической транспортной системы, необходимой для реабсорбции цистина. 4.дистальные тубулопатии — относится почечный диабет, в основе его лежит отсутствие реакции почек на АДГ, что ведет к нарушению реабсорбции воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках, в результате полиурия, сопровождающаяся полидипсией, почки утрачивают способность к концентрированию мочи, относ.плотность 1005,в крови АДГ-норма. )

1.Роль конституции в патологии. Основные конституционные типы.

Типы конституции по Черницкому:

1.Астеник – короткое туловище, длинные конечности, узкая и плоская грудная клетка; преобладание процессов диссимиляции над ассимиляцией, склонность к повышению основного обмена и алколозу, ускоренная утилизация глю, склонность к ЯБЖ, тяжелому течению туберкулеза легких.

2.Гиперстеник – преобладает ассисиляция, понижение основного обмена и ацидоз, нарушение толерантности к глю, повышенное содержание в крови липидов и холестерина, предрасположенность к ссс заболеваниям: атеросклероз, инфаркт миокарда, гипертония, сах.диабет, ожирение, жкб.

3.Нормостеник – равновесие везде, предрасположенность к заболеваниям верхних дых.путей и опорно-двигательного аппарата.

Имеются данные о связи между типом конституции и психическими заболеваниями. Среди больных шизофренией преодладают астеники, развитие эпилепсии у атлетов.

2.Виды и последовательность нарушений микроциркуляции и периферического кровообращения в очаге воспаления, механизмы развития и патогенетическое значение.

При воспалении на разных стадиях сосудистых реакций происходят следующие важные и последовательные процессы:

— Повышение тонуса стенок артериол и прекапилляров, сопровождающееся уменьшением их просвета и развитием ишемии.

— Снижение тонуса стенок артериол, сочетающееся с увеличением их просвета, развитием артериальной гиперемии, усилением лимфообразования и лимфооттока.

— Уменьшение просвета венул и лимфатических сосудов, нарушение оттока крови и лимфы по ним с развитием венозной гиперемии и застоя лимфы.

— Дискоординированное изменение тонуса стенок артериол, венул, пре‑ и посткапилляров, лимфатических сосудов, сочетающееся с увеличением адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов крови, её сгущением и развитием стаза.

Механизмы возникновения: Расширение просвета малых артерий и артериол достигается за счёт реализации нейрогенного, гуморального и нейромиопаралитического механизмов или их сочетания.

Нейрогенный механизм. Различают нейротоническую и нейропаралитическую разновидности нейрогенного механизма развития артериальной гиперемии(Заключается в преобладании эффектов парасимпатических нервных влияний (по сравнению с симпатическими) на стенки артериальных сосудов).Нейропаралитический механизм. Характеризуется снижением или отсутствием («параличом») симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол.

Гуморальный механизм. Заключается в местном увеличении содержания вазодилататоров — БАВ с сосудорасширяющим эффектом (аденозина, оксида азота, ПгE, ПгI2, кининов) и в повышении чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов к вазодилататорам

— Нейромиопаралитический механизм. (Истощение запасов катехоламинов в синаптических везикулах варикозных терминалей симпатических нервных волокон в стенке артериол, снижение тонуса ГМК артериальных сосудов.)

Виды артериальных гиперемий: Существует физиологическая и патологическая артериальная гиперемия. Их различает два критерия: 1.Адекватность — соответствие артериальной гиперемии изменению функции и метаболизма в органах и тканях 2.Адаптивность — наличие (или отсутствие) приспособительного биологического значения артериальной гиперемии в каждом конкретном случае.

I.Физиологическая артериальная гиперемия адекватна воздействию и имеет адаптивное значение. Может быть функциональной и защитно‑приспособительной.

А) Функциональная. Развивается в органах и тканях в связи с увеличением уровня их функционирования (например, гиперемия в сокращающейся мышце или в усиленно работающем органе).

Б) Защитно‑приспособительная. Развивается при реализации защитных реакций и процессов (например, — в очаге воспаления либо вокруг чужеродного трансплантата, зоны некроза или кровоизлияния). В этих случаях артериальная гиперемия способствует доставке в ткани кислорода, субстратов метаболизма, Ig, фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и агентов, необходимых для реализации местных защитных и восстановительных реакций.

II.Патологическая артериальная гиперемия не адекватна воздействию, не связана с изменением функции органа или ткани и играет дизадаптивную — повреждающую роль. Патологическая гиперемия сопровождается нарушениями кровоснабжения, микрогемоциркуляции, транскапиллярного обмена, иногда — кровоизлияниями и кровотечениями.

Увеличение числа и диаметра артериальных сосудов в зоне артериальной гиперемии.

— Покраснение органа, ткани или их участка вследствие повышения притока артериальной крови, расширения просвета артериол и прекапилляров, увеличения числа функционирующих капилляров, «артериализации» венозной крови (т.е. повышения содержания HbO2 в венозной крови).

— Повышение температуры тканей и органов в регионе гиперемии в результате притока более тёплой артериальной крови и повышения интенсивности обмена веществ.

— Увеличение лимфообразования и лимфооттока вследствие повышения перфузионного давления крови в сосудах микроциркуляторного русла.

— Увеличение объёма и тургора органа или ткани в результате возрастания их крове‑ и лимфонаполнения.

— Изменения в сосудах микроциркуляторного русла.(величение диаметра артериол и прекапилляров. Возрастание числа функционирующих капилляров (т.е. капилляров, по которым протекает плазма и форменные элементы крови)Ускорение тока крови по микрососудам.Уменьшение диаметра осевого «цилиндра» (потока клеток крови по центральной оси артериолы) и увеличение ширины потока плазмы крови с малым содержанием в ней форменных элементов вокруг этого «цилиндра»)

Значения и последствия:

При артериальной гиперемии к тканям увеличивается приток кислорода, субстратов метаболизма и — в связи с этим — возрастает фильтрационное давление. Последнее в регионе артериальной гиперемии ведёт к некоторому повышению объёма межклеточной жидкости с низким содержанием белка (транссудата). Одновременно происходят активация обмена веществ и синтеза новых клеточных и неклеточных структур взамен повреждённых или погибших.

В то же время чрезмерная и/или затянувшаяся артериальная гиперемия может создать условия для оттока из очага воспаления токсичных соединений, микроорганизмов, БАВ и попаданию их в общий кровоток. Длительное расширение артериол и прекапилляров может сочетаться также с постепенно нарастающим повышением проницаемости стенок микрососудов под влиянием медиаторов воспаления, образующихся в очаге воспаления. Жидкость и содержащиеся в ней белки из просвета микрососудов выходят во внесосудистое пространство — начинает образовываться экссудат.

Читать еще:  Мази от артрита

Основные механизмы возникновения и развития, болезней

Значение регуляторных механизмов в патогенезе.У высших животных действие любого раздражения, в том числе и болезнетвор­ного, опосредуется через нервную систему. Чтобы раздражитель мог вызвать заболевание животного, он должен в первую очередь найти контакт с его физиологическими системами, то есть быть воспринят, ассимилирован им. Ведущее значение в восприятии раздражителя имеет нервная система. Она имеет мощное представительство во всех органах и тканях в виде специальных рецепторов, чувст­вительность которых во много раз превышает порог чувствитель­ности других тканей.

Рецепторы — начальное звено рефлекторных дуг, с их помощью осуществляется реакция сложного организма на действие патогенного раздражителя, исходящего из внешней или внутренней его среды.

Количество нервных рецепторов в органах и тканях неодина­ково, как неодинаково и их качество, поэтому для проявления па­тологического процесса весьма важное значение имеет место воз­действия патогенного раздражителя (контакт с различными рецеп­торами).

Нервнорефлекторный механизм развития патологического про­цесса в сложном организме подтверждают также многочисленные факты проявления его не на месте первичной травмы. Например, возникновение у животных воспаления легких при раздражении верхних шейных симпатических узлов или язвенного процесса на коже и слизистых оболочках при механическом воздействии на ме­жуточный мозг.

Патологические процессы могут возникать по механизму не толь­ко безусловных рефлексов, но и условных. Путем многократного со­четания патогенного раздражителя с непатогенным можно вызвать заболевание животного, воздействуя только одним непатогенным раздражителем.

Патологический процесс развивается и от непосредственного воз­действия раздражителя на центральную нервную систему, что от­мечают, например, при изменении состава крови: скопление в ней токсических продуктов обмена веществ, избыток углекислоты или обеднение ее кислородом и т. д. В зависимости от причины, вызвав­шей заболевание, места воздействия болезнетворного агента, реак­тивности организма патогенез того или иного заболевания может быть связан с изменением функций различных отделов центральной или периферической нервной системы. Так, расстройство ритма ды­хания может быть обусловлено раздражением окончаний легочной ветви блуждающего нерва, воздействием на дыхательный центр продолговатого мозга, гипоталамуса или, наконец, срывами выс­шей нервной деятельности. Таким об­разом, зарождение патологического процесса может происходить в любом участке нервной системы организма, но вследствие рефлекторной деятельности в патологический процесс неизбежно вовле­кутся и другие отделы нервной системы, тесно связанные между со­бой.

В патогенезе заболеваний большое значение имеет нарушение взаимоотношений центральной нервной системы и внутренней сре­ды организма. В клинике известно много случаев расстройства ды­хания, пищеварения, сердечной деятельности, мочеотделения, воз­никших в результате тяжелых переживаний, сильных эмоций; с дру­гой стороны, в моменты эмоционального подъема быстрее преодо­леваются недуги. Была доказана возможность получения в экспе­рименте условнорефлекторного изменения диуреза, желчеотделе­ния, ритма дыхлния, обмена веществ.

В патогенезе многих заболеваний лежит нарушение взаимоот­ношений между корой головного мозга с подкорковыми центрами, что обычно отмечают при перенапряжении и истощении клеток коры. В этом случае центры подкорковой области, высвобождаясь от кор­ковой регуляции, становятся более возбудимыми, что нередко яв­ляется причиной возникновения расстройств функции пищевари­тельного аппарата, деятельности сердца, эндокринных органов, сосудистого тонуса, а также развития в органах и тканях дистро­фических процессов. Во многих случаях исходным пунктом возник­новения патологических процессов в организме (патология обмена веществ, роста и развития животных, функции отдельных систем) могут быть нарушения, возникшие в гипоталамусе или в других отделах головного или спинного мозга.

В патогенезе многих болезней играет роль и нарушение гумо­ральных механизмов, в первую очередь эндокринной регуляции. Эндокринные органы в тесном взаимодействии с нервной системой определяют в конечном итоге реакцию сложного организма на лю­бой раздражитель, в том числе и патогенный. Нарушение взаимо­отношений между нервной и эндокринной системами, а также меж­ду отдельными эндокринными органами может обусловить возник­новение самых различных заболеваний.

В патогенезе заболеваний принимают участие и другие гумораль­ные, физиологически активные вещества: гистамин, ацетилхолин, серот’онин.

Таким образом, механизмы возникновения патологического про­цесса обусловлены как свойством патогенного раздражителя, так и реакцией организма, его регулирующих систем.

Начальная причина ожога — высокая температура, следствие — омертвение тканей и пере раздражение нервной системы. Затем первопричина исчезает, и дальнейшее расстройство будет уже следст­вием. Омертвение тканей — причина, появление ядовитых продук тов распада тканей и скопление их в крови (токсемия) — следствие Раздражение нервных рецепторов — причина, изменение функцио нирования нервных механизмов, регулирующих кровообращение, дыхание, обмен веществ,— следствие. Частным результатом этих изменений бывает повышение проницаемости сосудистой стенки и усиление в результате этого выпотевания в ткани плазмы крови, из-за чего происходит сгущение последней.

Дата добавления: 2015-11-05 ; просмотров: 1484 | Нарушение авторских прав

Патогенез

I

Патогенез (pathogenesis; греч. pathos страдание, болезнь + genesis зарождение, происхождение)

совокупность процессов, определяющих возникновение, течение и исход болезней. Термином «патогенез» обозначают также учение о механизмах развития болезней и патологических процессов. В этом учении различают общий и частный П. Предметом общего П. являются общие закономерности, свойственные в основных чертах любому болезненному процессу или отдельным категориям болезней (наследственным, инфекционным, эндокринным и др.). Частный П. исследует механизмы развития конкретных нозологических форм, Представления общего П. формируются на основе изучения и обобщения данных о механизмах развития отдельных болезней, а также на основании теоретической разработки философских и методологических проблем общей патологии и медицины в целом. В то же время учение об общем П. используется при изучении и интерпретации механизмов развития отдельных конкретных болезней и особенностей их течения.

Исследование П. болезни основывается на анализе клинических данных, результатов разнообразных лабораторных, электрофизиологических, оптических, радиологических, морфологических и многих других методов исследования, включая различные функциональные пробы и математические методы обработки. Большое значение для изучения как общих закономерностей П. болезней, так и механизмов отдельных заболеваний и патологических процессов имеют различные формы моделирования патологии на живых и неживых объектах, а также математическое и кибернетическое моделирование.

Патогенез в существенной мере зависит от этиологических факторов. В некоторых случаях действие этиологического фактора на протяжении всего болезненного процесса решающим образом определяет его П. (например, при большинстве инфекционных болезней, многих интоксикациях, наследственных болезнях, некоторых эндокринных расстройствах). В других случаях первичное воздействие этиологического фактора является лишь пусковым механизмом в цепи причинно-следственных связей. Каждое звено этой цепи становится, в свою очередь, этиологическим фактором закономерного развития последующих явлений, т.е. патогенеза болезненного процесса, даже при отсутствии его первопричины. В некоторых случаях П. характеризуется появлением так называемого порочного круга. Так, гипоксия любого происхождения (например, циркуляторная), достигнув определенной степени, приводит к расстройству других звеньев системы транспорта и утилизации кислорода (например, дыхательного центра). Возникающая вследствие этого альвеолярная гиповентиляция усугубляет тяжесть гипоксического состояния, что, в свою очередь, вызывает дальнейшие расстройства гемодинамики, углубление гипоксии, еще большую дыхательную недостаточность. Конкретная структура порочного круга может быть различной, но раз возникнув, он обычно серьезно отягощает течение болезненного процесса, нередко создает опасные для жизни ситуации. Устраняется возникший порочный круг часто лишь при внешнем вмешательстве.

Природа и значение этиологических факторов в развитии болезни на разных ее стадиях могут многократно изменяться. В связи с наличием диалектической взаимосвязи категорий этиологии и патогенеза в медицинской литературе появился термин «этиопатогенез», однако он не получил широкого распространения.

Соотношение и значение местных и общих процессов в П. вариабельно. Так, при воспалении (Воспаление), вызванном местным повреждением ткани, патологический процесс развивается в основном в области повреждения и направлен на ограничение очага альтерации, уничтожение или удаление повреждающего фактора, продуктов разрушения клеток и возмещение местного тканевого дефекта. Общие сдвиги в организме в большинстве случаев относительно невелики. В других случаях небольшие по объему локальные нарушения через рецепторный аппарат и неврогенные механизмы или гуморальным путем (в результате недостатка или избытка поступления в кровь биологически активных веществ) вызывают выраженные генерализованные реакции. Примерами этого могут служить желчнокаменная и почечнокаменная болезни, пульпит — ограниченный воспалительный процесс, который в результате сильного болевого раздражения влечет за собой целую цепь реакций. Генерализация локальных процессов может быть связана с физиологическим значением повреждаемых структур, ответственных за жизненно важные функции организма, например дыхательного центра или проводящей системы сердца. Наряду с этим локальные патологические изменения в различных органах и системах могут возникать вторично в результате первично-генерализованных процессов (например, поражение почек при общих интоксикациях). Область вторичных локальных повреждений зависит от многих факторов: специфической тропности патогенных агентов к тем или иным тканям, путями их выведения, биологическими особенностями повреждаемых структур. Большое значение в локализации патологических процессов могут иметь индивидуальные морфофункциональные особенности организма, зависящие от его конституции (Конституция), ранее перенесенных заболеваний и других факторов, определяющих Реактивность организма и реактивные свойства его отдельных органов, тканей и систем.

При развитии любой болезни, как правило, обнаруживаются неспецифические и специфические механизмы П. Неспецифическими механизмами являются типовые патологические процессы, например воспаление, лихорадка, тромбоз, а также так называемые элементарные процессы, например повышение проницаемости биологических мембран, изменения мембранного потенциала, генерация активных форм кислорода и др. Примером специфических механизмов может служить активация систем клеточного и гуморального иммунитета, гормонорецепторные взаимодействия. Однако альтернативное разграничение механизмов П. на специфические и неспецифические не может быть проведено последовательно. Так, воспаление и лихорадка в каждом конкретном случае могут иметь ряд характерных отличительных особенностей, и в то же время высокоспецифичные иммунные процессы содержат ряд общих черт.

Среди разнообразных механизмов развития болезней выделяют наиболее существенные, постоянно встречающиеся при данном заболевании и определяющие его главные черты. Эти механизмы принято называть основными звеньями патогенеза. Таким основным звеном, например для острой кровопотери в начальной стадии, является уменьшение объема циркулирующей крови и циркуляторная гипоксия. На более поздних стадиях, после восполнения объема крови за счет тканевой жидкости и почечной задержки воды, ведущим звеном П. становится гемодилюция, сопровождающаяся гипопротеинемией и гемической гипоксией. После восстановления белков крови основным звеном постгеморрагического состояния в течение некоторого времени остается гемодилюционная эритропения. Т.о., по мере развития болезненного процесса ведущие звенья П. могут меняться. Нередко оказывается невозможным выделить из множества патогенетических факторов единственный — основной или ведущий, даже с учетом стадии болезни.

Возникновение, развитие и завершение болезни в абсолютном большинстве случаев состоят из процессов, двояких по своей биологической сущности и значению для организма. П. включает прямое следствие действия патогенного фактора (первичное повреждение или нарушение), вторично возникающие в ходе болезненного процесса структурно-функциональные нарушения и одновременно или с определенным сдвигом во времени формирующиеся защитно-приспособительные (саногенетические) реакции, направленные на предупреждение или устранение патогенного воздействия и возникших в организме нарушений. Пусковыми механизмами этих реакций могут служить сам патогенный фактор, а также первичные и вторичные результаты его повреждающего действия. Как первичные и вторичные нарушения, так и защитно-приспособительные реакции могут реализоваться на различных уровнях — от молекулярного до организменного, включая поведенческие реакции.

При оценке отдельных компонентов П. нередко возникает расхождение между их потенциальным и реальным значением для организма. Например, важнейший защитный по своей природе процесс — воспаление при определенных условиях может иметь для организма вредные и даже губительные последствия. Различным может быть и реальное значение отдельных элементов воспаления — венозной гиперемии, повышения проницаемости кровеносных сосудов, экссудации и др. В ряде случаев одна и та же реакция на воздействие патогенного фактора одновременно имеет как положительное, так и отрицательное значение. Так, спазм приводящих артериол почечных клубочков при острой кровопотере способствует поддержанию центральной гемодинамики и задержке воды в организме. Однако одновременно он имеет биологически отрицательное значение, т.к. нарушает выделительную функцию; кроме того, интенсивная и длительная ишемия почечных клубочков может привести к их дистрофии и тяжелой почечной недостаточности.

Библиогр.: Адо А.Д. Вопросы общей нозологии, М., 1985; Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. М., 1975; Давыдовский И.В. Общая патология человека, М., 1969; Методологические проблемы медицины и биологии, под ред. Д.К. Беляева и Ю.И. Бородина, Новосибирск, 1985; Общая патология человека, под ред. А.И. Струкова и др., кн. 1—2, М., 1990; Петленко В.П. Философские вопросы теории патологии, кн. 1—2, Л., 1968—1971; Петленко В.П., Струков А.И. и Хмельницкий О.К. Детерминизм и теория причинности в патологии, М., 1978; Царегородцев Г.И. и Петров С.В. Проблема причинности в современной медицине. М., 1972.

II

Патогенез (pathogenesis; Пато- + греч. genesis происхождение, развитие)

1) учение об общих закономерностях развития течения и исхода болезней;

2) механизм развития конкретной болезни, патологического процесса или состояния.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector