0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Механизм развития боли

Механизмы формирования боли. Механизмы развития боли

Различают механизмы формирования боли (ноцицептивная система) и механизмы контроля чувства боли (антиноцицептивная система). Чувство боли формируется на разных уровнях ноцицептивнои системы: от воспринимающих болевые ощущения чувствительных нервных окончаний до проводящих путей и центральных нервных структур.

— Считают, что болевые (ноцицептивные) раздражители воспринимаются свободными нервными окончаниями (они способны регистрировать воздействия разных агентов как болевые). Вероятно, существуют и специализированные ноцицепторы — свободные нервные окончания, активизирующиеся только при действии ноцицептивных агентов (например, капсаицина).
— Сверхсильное (зачастую разрушающее) воздействие на чувствительные нервные окончания других модальностей (механо-, хемо-, терморецепторы и др.) также может привести к формированию ощущения боли.
— Алгогены — патогенные агенты, вызывающие боль, — приводят к высвобождению из повреждённых клеток ряда веществ (их нередко называют медиаторами боли), действующих на чувствительные нервные окончания. К алгогенам относят кинины (главным образом брадикинин и каллидин), гистамин (вызывает чувство боли при его подкожном введении даже в концентрации 1*10-18 г/мл), высокая концентрация Н+, капсаицин, вещество Р, ацетилхолин, норадреналин и адреналин в нефизиологических концентрациях, некоторые Пг.

1)Спинной мозг.
— Афферентные проводники боли проникают в спинной мозг через задние корешки и контактируют с вставочными нейронами задних рогов. Считают, что проводники эпикритической боли оканчиваются в основном на нейронах пластинок I и V, а протопатической — в роландовом веществе (substantia gelatinosa) пластинок III и IV.
— В спинном мозге возможна конвергенция возбуждения для разных видов болевой чувствительности. Так, С-волокна, проводящие протопатическую боль, могут контактировать с нейронами спинного мозга, воспринимающими эпикритическую боль от рецепторов кожи и слизистых оболочек. Это приводит к развитию феномена сегментарной («отражённой») кожно-висцеральной боли (ощущение боли в участке тела, отдалённом от истинного места болевой импульсации).

Примерами иррадиации боли могут служить ощущения «ложной» боли:
— в левой руке или под левой лопаткой при приступе стенокардии или при инфаркте миокарда;
— остеохондроз позвоночника может вызвать боль в области сердца и симулировать стенокардию или инфаркт миокарда;
— под правой лопаткой при прохождении (выходе) конкремента по желчевыводящим путям;
— над ключицей при остром гепатите или раздражении париетальной брюшины;
— в паховой области при наличии конкремента в мочеточнике.

Возникновение указанных сегментарных кожно-висцеральных («отражённых») болей обусловлено сегментарной структурой иннервации поверхности тела и внутренних органов афферентами спинного мозга.

1)Восходящие пути спинного мозга.
— Проводники эпикритической боли переключаются на нейронах пластинок I и V, перекрещиваются и восходят в таламус.
— Проводники протопатической боли переключаются на нейронах задних рогов, частично перекрещиваются и восходят в таламус.

2) Проводящие пути головного мозга.
— Проводники эпикритической боли проходят в стволе мозга экстралемнисковым путём, значительная их часть переключается на нейронах ретикулярной формации, а меньшая — в зрительных буграх. Далее формируется таламокортикальный путь, заканчивающийся на нейронах соматосенсорной и моторной областей коры.
— Проводники протопатической боли также проходят экстралемнисковым путём ствола мозга к нейронам ретикулярной формации. Здесь формируются «примитивные» реакции на боль: настораживание, подготовка к «уходу» от болевого воздействия и/или устранению его (отдёргивание конечности, отбрасывание травмирующего предмета и т.п.).

• Центральные нервные структуры.

— Эпикритическая боль является результатом восхождения болевой импульсации по таламокортикальному пути к нейронам соматосенсорной зоны коры большого мозга и возбуждения их. Субъективное ощущение боли формируется именно в корковых структурах.
— Протопатическая боль развивается в результате активации главным образом нейронов переднего таламуса и гипоталамических структур.
— Целостное ощущение боли у человека формируется при одновременном участии корковых и подкорковых структур, воспринимающих импульсацию о протопатической и эпикритической боли, а также о других видах воздействий. В коре мозга происходят отбор и интеграция информации о болевом воздействии, превращение чувства боли в страдание, формирование целенаправленного, осознанного «болевого поведения». Цель такого поведения: быстро изменить жизнедеятельность организма для устранения источника боли или уменьшения её степени, для предотвращения повреждения или снижения его выраженности и масштаба.

148. Алкоголизм: этиология, патогенез (стадии развития, формирование психической и физической зависимости). Основы патогенетической терапии. Алкоголи́зм — заболевание, разновидность токсикомании, характеризующееся болезненным пристрастием к алкоголю (этиловому спирту), с психической и физической зависимостью от него. Негативные последствия могут выражаться психическими и физическими расстройствами, а также нарушениями социальных отношений лица, страдающего этим заболеванием

Этиология (происхождение заболевания)

Возникновение и развитие алкоголизма зависит от объёма и частоты употребления алкоголя, а также индивидуальных факторов и особенностей организма. Некоторые люди подвержены большему риску развития алкоголизма ввиду специфичного социально-экономического окружения, эмоциональной и/или психической предрасположенности, а также наследственных причин. Установлена зависимость случаев острого алкогольного психоза от разновидности гена hSERT (кодирует белок переносчика серотонина). Однако до настоящего времени не обнаружено специфических механизмов реализации аддиктивных свойств алкоголя.

Патогенез (развитие заболевания)

Алкоголизация в 76 % случаев начинается до 20 лет, в том числе в 49 % еще в подростковом возрасте. Алкоголизм отличается нарастающей симптоматикой психических нарушений и специфических алкогольных поражений внутренних органов. Патогенетические механизмы воздействия алкоголя на организм опосредованы несколькими типами действия этанола на живые ткани и, в частности, на организм человека. Основным патогенетическим звеном наркотического действия алкоголя является активация различных нейромедиаторных систем, в особенности катехоламиновой системы. На различных уровнях центральной нервной системы эти вещества (катехоламины и эндогенные опиаты) определяют различные эффекты, такие, как повышение порога болевой чувствительности, формирование эмоций и поведенческих реакций. Нарушение деятельности этих систем вследствие хронического потребления алкоголя вызывает развитие алкогольной зависимости, абстинентного синдрома, изменение критического отношения к алкоголю и пр.

При окислении алкоголя в организме образуется ядовитое вещество — ацетальдегид, вызывающее развитие хронической интоксикации организма. Особенно сильное токсическое действие ацетальдегид оказывает на стенки сосудов(стимулирует прогрессию атеросклероза), ткани печени (алкогольный гепатит), ткани мозга (алкогольная энцефалопатия).

Хроническое употребление алкоголя приводит к атрофии слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и развитию авитаминоза.

Дата добавления: 2015-04-24 ; Просмотров: 710 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Физиологическая и патологическая боль. Боль центрального происхождения. Причины, механизмы развития.

Больalgos, или ноцицепция, представляет собой неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга, имеющими отношение к регуляции психоэмоциональной сферы.

На практике боль всегда сигнализирует о воздействии таких экзогенных и эндогенных факторов, которые вызывают повреждение тканей, или о последствиях повреждающих воздействий. Болевые импульсы формируют ответную реакцию организма, которая направлена на избегание или устранение возникшей боли. В этом случае физиологическая адаптивная роль боли, защищающая организм от чрезмерного по силе ноцицептивного воздействия, преобразуется в патологическую. В патологии боль теряет физиологическое качество адаптации и приобретает новые свойства – дезадаптации, в чем и состоит ее патогенное значение для организма.

Патологическая боль осуществляется измененной системой болевой чувствительности и приводит к развитию структурно-функциональных сдвигов и повреждений в сердечно-сосудистой системе, внутренних органах, микроциркуляторном русле, вызывает дистрофию тканей, нарушение вегетативных реакций, изменения в деятельности нервной, эндокринной, иммунной и других систем организма. Патологическая боль угнетает психику, доставляет мучительные страдания больному, заслоняя собой порой основную болезнь и приводя к инвалидизации.

Центральные источники патологической боли. Длительная и достаточно интенсивная ноцицептивная стимуляция может стать причиной формирования генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), который может сформироваться на любом уровне ЦНС в пределах ноцицептивной системы. ГПУВ морфологически и функционально представляет собой агрегат гиперактивных нейронов, воспроизводящий интенсивный неконтролируемый поток импульсов или выходной сигнал. Побудительными механизмами формирования ГПУВ могут быть:

1. Устойчивая, выраженная и длительная деполяризация мембраны нейрона;

2. Нарушения тормозных механизмов в нейронных сетях;

3. Частичная деафферентация нейронов;

4. Трофические расстройства нейронов;

5. Повреждения нейронов и изменения в окружающей их среде.

В естественных условиях возникновение ГПУВ происходит под влиянием (1) длительной и усиленной синаптической стимуляции нейронов, (2) хронической гипоксии, (3) ишемии, (4) нарушении микроциркуляции, (5) хронической травматизации нервных структур, (6) действии нейротоксических ядов, (7) нарушении распространения импульсов по афферентным нервам.

Обязательным условием образования и деятельности ГПУВ является недостаточность тормозных механизмов в популяции заинтересованных нейронов. Важное значение приобретает повышение возбудимости нейрона и активирующие синаптические и несинаптические межнейрональные связи. По мере нарастания нарушения популяция нейронов превращается в генератор, формирующий интенсивный и длительный поток импульсов.

Причинами возникновения ГПУВ в задних рогах спинного мозга и ядрах тройничного нерва может быть усиленная и длительная стимуляция с периферии, например, из поврежденных нервов. В этих условиях боль первоначально периферического происхождения приобретает свойства центрального генератора, и может иметь характер центрального болевого синдрома. Обязательным условием возникновения и функционирования болевого ГПУВ в любом звене ноцицептивной системы является недостаточное торможение нейронов этой системы.

Причинами возникновения ГПУВ в ноцицептивной системе может быть частичная деафферентация нейронов, например, после перерыва или повреждения седалищного нерва или задних корешков. В этих условиях электрофизиологически регистрируется эпилептиформная активность первоначально в деафферентированном заднем роге (признак формирования ГПУВ), а затем в ядрах таламуса и сенсомоторной коре. Возникающий в этих условиях деафферентационный болевой синдром имеет характер фантомного болевого синдрома – боль в отсутствующей в результате ампутации конечности или другого органа. ГПУВ и, соответственно, болевой синдром могут возникать в задних рогах спинного мозга и таламических ядрах при локальном воздействии на них определенных фармакологических препаратов – конвульсантов и биологически активных веществ (например, столбнячного токсина, ионов калия и т.п.). На фоне деятельности ГПУВ аппликация тормозных медиаторов – глицина, ГАМК и т.п. на область ЦНС, где он функционирует, купирует болевой синдром на время действия медиатора. Аналогичный эффект наблюдается при использовании блокаторов кальциевых каналов – верапамила, нифедипина, ионов магния, а также антиконвульсантов, например, карбамазепама.

Под влиянием функционирующего ГПУВ изменяется функциональное состояние других звеньев системы болевой чувствительности, повышается возбудимость их нейронов и появляется тенденция к возникновению популяции нервных клеток с длительной усиленной патологической активностью. С течением времени могут формироваться вторичные ГПУВ в разных звеньях ноцицептивной системы. Наиболее существенным для организма является вовлечение в патологический процесс высших отделов этой системы – таламуса, соматосенсорной и фронтоорбитальной коры, которые осуществляют перцепцию боли и определяют ее характер.

131 (частная). Антиноцицептивная система.Система болевой чувствительности – ноцицепция включает в себя свой функциональный антипод – антиноцицептивную систему, которая выступает как регулятор деятельности ноцицепции. Структурно антиноцицептивная система, представлена образованиями спинного и головного мозга, где осуществляются релейные функции ноцицепции. Нервные волокна, проводящие болевую чувствительность и являющиеся аксонами псевдоуниполярных нейронов околоспинальных ганглиев, вступают в спинной мозг в составе задних корешков и образуют синаптические контакты со специфическими ноцицептивными нейронами задних рогов. Перекрещивающиеся и неперекрещивающиеся аксоны этих нейронов формируют спиноталамический тракт, занимающий переднебоковые отделы белого вещества спинного мозга. В спиноталамическом тракте выделяют неоспинальную (расположенную латерально) и палеоспинальную (расположенную медиально) порции. В ядрах таламуса находится третий нейрон, аксон которого достигает соматосенсорной зоны коры больших полушарий (SI и SII). Аксоны интраламинарных ядер таламуса палеоспинальгой части спиноталамического тракта проецируются на лимбическую и лобную кору.

Поэтому патологическая боль (более 250 оттенков боли) возникает при повреждении или раздражении как периферических нервных структур (ноцицепторов, ноцицептивных волокон периферических), так и центральных (синапсы на разных уровнях спинного мозга, медиальная петля ствола, включая таламус, внутренняя капсула, кора больших полушарий). Патологическая боль возникает вследствие формирования в ноцицептивной системе патологической алгической системы.

Реализация деятельности антиноцицептивной системы осуществляется через специализированные нейрофизиологические и нейрохимические механизмы.

Антиноцицептивная система обеспечивает предупреждение и ликвидацию возникшей патологической боли – патологической алгической системы. Она включается при чрезмерных болевых сигналах, ослабляя поток ноцицептивных импульсов из ее источников, и тем самым снижает интенсивность болевого ощущения. Таким образом, боль остается под контролем и не приобретает своего патологического значения. Становится понятным, что, если деятельность антиноцицептивной системы грубо нарушена, то даже минимальные по интенсивности болевые стимулы вызывают чрезмерную боль. Подобное наблюдается при некоторых формах врожденной и приобретенной недостаточности антиноцицептивной системы. Кроме того, возможно рассогласование в интенсивности и качестве формирования эпикритической и протопатической болевой чувствительности.

Читать еще:  Коротко о болезни

При недостаточности антиноцицептивной системы, которая сопровождается формированием чрезмерной по интенсивности боли, необходима дополнительная стимуляции антиноцицепции (прямой электростимуляцией определенных структур мозга). Важнейшим центром модуляции боли является область среднего мозга, расположенная в области сильвиевого водопровода. Активация околоводопроводного серого вещества вызывает длительную и глубокую аналгезию. Тормозящее действие этих структур осуществляется через нисходящие проводящие пути, от серотонинергических и норадренергичских нейронов, которые посылают свои аксоны к ноцицептивным структурам спинного мозга, осуществляющих пресинаптическое и постсинаптическое их торможение.

Стимулирующим эффектом на антиноцицептивную систему обладают опиоидные аналгетики, хотя они могут действовать и на ноцицептивные структуры. Существенно активируют функции антиноцицептивной системы и некоторые физиотерапевтические процедуры, особенно акупунктура (иглоукалывание).

Возможна и противоположная ситуация, когда активность антиноцицептивной системы остается чрезвычайно высокой, и тогда может наступить угроза резкого снижения и даже подавления болевой чувствительности. Такая патология возникает при формировании очага усиленного возбуждения в структурах самой антиноцицептивной системы. В качестве подобного рода примеров можно указать на выпадение болевой чувствительности при истерии, психозах, стрессе.

Вопрос 132.Учение павлова р неврозах.Этиология и механизмы формирования невротических состояний.Изменения функций ЦНС при неврозах. Невроз-как предболезньПод неврозом И. П. Павлов понимал длительное нарушение высшей нервной деятельности, вызванное перенапряжением нервных процессов в коре полушарий большого мозга действием неадекватных по силе или длительности внешних раздражителей. В павловской концепции неврозов существенны, во-первых, психогенное возникновение срыва высшей нервной деятельности, что намечает границы между неврозами и обратимыми расстройствами непсихогенной природы, во-вторых, связь клинических форм неврозов с типами высшей нервной деятельности, что позволяет рассматривать классификацию неврозов не только с клинической, но и с патофизиологической точки зрения. Выделяют 3 классические формы неврозов: неврастению, истерию (истерический невроз) и невроз навязчивых состояний. Психастения рассматривается в разделе психопатий.НЕВРАСТЕНИЯ — наиболее распространенная форма неврозов; выраженное ослабление нервной системы в результате перенапряжения раздражительного или тормозного процесса либо их подвижности.Клиническая картина — состояние раздражительной слабости: сочетание повышенной раздражительности и возбудимости с повышенной утомляемостью и истощаемостью. 3 стадии (формы) неврастении. Начальная стадияхарактеризуется нарушением активного торможения, проявляется преимущественно раздражительностью и возбудимостью — так называемая гиперстеническая (ирритативная) неврастения. Во второй, промежуточной, стадии при появлении лабильности возбудительного процесса преобладает раздражительная слабость. В третьей стадии (гипостеническая неврастения) при развитии охранительного торможения преобладают слабость и истощаемость, вялость, апатия, повышенная сонливость, пониженное настроение.ИСТЕРИЧЕСКИЙ НЕВРОЗ — группа психогенно обусловленных невротических состояний с соматовегетативными, сенсорными и двигательными нарушениями, является второй по частоте формой невроза, значительно чаще встречается в молодом возрасте, причем значительно чаще у женщин, чем у мужчин, и особенно легко возникает у лиц, страдающих психопатией истерического круга.Клиническая картина: чрезвычайно пеструю, полиморфную и изменчивую симптоматику схематично подразделяют на психические расстройства, моторные, сенсорные и вегетативно-висцеральные нарушения. К двигательным нарушениям при истерии относятся судорожные припадки, парезы, параличи, в том числе весьма характерная для истерии астазия-абазия, гиперкинезы, контрактуры, мутизм, истерический ступор и др.Из сенсорных нарушений наиболее типичны истерическая слепота, глухота (афония) и нарушения чувствительности в виде гипестезий, гиперестезии и парестезии.Вегетативно-соматические расстройства при истерическом неврозе проявляются в нарушениях дыхания, сердечной деятельности, желудочно-кишечного тракта, сексуальной функции.НЕВРОЗ НАВЯЗЧИВЫХ СОСТОЯНИЙ объединяет различные невротические состояния с навязчивыми мыслями, идеями, представлениями, влечениями, действиями и страхами; встречается значительно реже, чем неврастения и истерический невроз; у мужчин и женщин наблюдается с одинаковой частотой. И. П. Павлов указал на необходимость отличать психастению как особый склад характера от невроза навязчивых состояний («невроз навязчивости»).Клиническая картина. Невроз навязчивых состояний легче возникает у лиц мыслительного типа (по И. П. Павлову), особенно при ослаблении организма соматическими и инфекционными заболеваниями. Навязчивые явления весьма многочисленны и разнообразны, наиболее типичны фобии, а также навязчивые мысли, воспоминания, сомнения, действия, влечения. Чаще встречаются кардиофобия, канцерофобия, лиссофобия (навязчивая боязнь сумасшествия), оксифобия (навязчивый страх острых предметов), клаустрофобия (боязнь закрытых помещений), агорафобия (боязнь открытых пространств), навязчивые страхи высоты, загрязнения, боязнь покраснеть и др. Навязчивые явления непреодолимы и возникают вопреки желанию больного. Больной относится к ним критически, понимает их чуждость, стремится их преодолеть, но самостоятельно освободиться от них не может. По особенностям течения выделяют 3 типа: первый — с однократным приступом болезни, который может продолжаться недели или годы; второй — в виде рецидивов с периодами полного здоровья; третий — непрерывное течение с периодическим усилением симптоматики. Невроз навязчивых состояний в отличие от неврастении и истерического невроза склонен к хроническому течению с обострениями, обычно психогенно обусловленными.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 10029 — | 7805 — или читать все.

Механизм развития боли

Боль является многомерным восприятием с участием не только сенсорных параметров, но и многих других факторов, в том числе эмоций, познания, мышечных движений и других физиологических процессов.

Многоаспектный характер боли стал общепринятым понятием. Аспект восприятия — сенсорно-дискриминативные компоненты — рассматривается при этом как функция боли, обеспечивающая информацию о ее месте, продолжительности и интенсивности. Этот аспект часто играет ключевую роль в экспериментальном измерении боли, но его значение не следует переоценивать, поскольку боль носит комплексный характер. Единственной адекватной характеристикой боли может быть отношение между сенсорными и аффективными сигналами.

Не только сложность, но и субъективность восприятия боли определяет трудности ее измерения. Это породило усилия по созданию «объективной» алгезиметрии, которая не требует отчета о субъективном состоянии, но в первую очередь оценивает ответы на вредные раздражители в двигательной, вегетативной, эндокринной и центральной нервной системах. Несмотря на слабую корреляцию между субъективными и объективными параметрами восприятия боли, представляется целесообразным рассматривать боль, как многомерную и не слишком пренебрегать субъективной оценкой.

В этой связи для получения расширенной дифференцированной информации о ноцицептивной системе в нормальных и патофизиологических условиях требуется комбинация различных стимулов и подходов для оценки. Для того, чтобы более точно моделировать боль в лаборатории были разработаны модели «тонической боли». Конечной целью экспериментального измерения боли (количественного сенсорного тестирования) является более глубокое понимание механизмов, участвующих в трансдукции боли, передаче и восприятии в нормальных и патофизиологических условиях.

Будем надеяться, что это сможет обеспечить лучшую профилактику и лечение боли. Экспериментальные подходы могут быть применены в лаборатории фундаментальных исследований (центральная повышенная возбудимость или доклинический скрининг эффективности лекарственных препаратов), но и в клинике, для характеристики пациентов с сенсорными нарушениями и/или болью (например, нейрогенная боль). В последние годы для оценки эффективности новых потенциальных анальгетиков получило значительное развитие применение экспериментальной боли.

Основные преимущества количественной оценки боли в нормальных и патологических условиях:
— Интенсивность стимула, продолжительность и порядок, которые являются управляемыми, а не различными по времени
— Дифференцированные ответы на различные стимулы
— Физиологические и психофизиологические реакции, которые могут быть оценены как количественно, так и в сравнении с другими периодами
— Болевая чувствительность, которую можно сравнить количественно между различными нормальными/пострадавшими регионами
— Экспериментальные модели патологических состояний (например, гипералгезия), которые могут быть изучены.

Таким образом, экспериментальная оценка восприятия боли имеет перспективное будущее для решения клинических задач.

Ощущение острой боли является результатом активации нормальных (не сенсибилизированных) ноцицепторов, которые классифицируются как Аδ или С ноцицепторы, в соответствии с периферическими нервными волокнами, передающими нервные импульсы. В последние годы с помощью техники микронейрографии выявлено несколько классов С ноцицепторов у людей.

Ноцицепторы в коже делятся на три основные класса: С-механо-тепло, типа I Аδ-механо-и тепло, тип II Аδ-механо-тепло. Тип I Аδ-проявляется медленно растущим ответом с задержкой в несколько секунд, чтобы передать стимулы высокой интенсивности и длительности. Если кожа активируется быстрыми тепловыми раздражителями (например, от лазера), тип II Аδ-ноцицепторы активируются вместе с некоторыми рецепторами тепла (С-волокна).

Особое значение для патофизиологических механизмов может иметь нахождение молчащих ноцицепторов, которые не являются активированными нормальными или вредными стимулами, но становятся активными в состоянии альтерации, в частности, при воспалении. В случае повреждения периферического нерва, С-ноцицепторы могут стать чувствительными в связи с влиянием большого количества воспалительных веществ, выбрасываемых в месте травмы. Сенсибилизация С-ноцицепторов вызывает сенсорные изменения ограниченные этим местом, но не в окружающей ткани.

Эти сенсорные изменения, прежде всего представлены аллодинией. Аллодиния определяется как боль, появляющаяся без болезненных раздражителей (например, снижение порога вызванной теплом боли). Второе место занимает гипералгезия. Гипералгезия определяется как увеличенный ответ на стимул, который обычно умеренно болезненный.

При острой боли, формируются входящие к спинному мозгу стимулы, ноцицептивные импульсы передаются в нейроны второго порядка и затем в ЦНС. В случае повреждения периферических нервов, увеличивается количество ноцицептивных импульсов, достигающих заднего рога спинного мозга и может развиться центральная сенсибилизация. Эта центральная сенсибилизация включает в себя сложную серию событий в нейронах заднего рога.

Совокупный рост потенциалов действия в результате поцицептивной стимуляции считается первым шагом, опосредованным активацией N-метил-D-аспартат рецепторов. Теорией центральной сенсибилизации нельзя объяснить все клинические симптомы, результаты сенсорных нарушений у пациентов с хронической болью, но демонстрация центральной повышенной возбудимости оказала огромное влияние на понимание некоторых явлений, наблюдающихся у пациентов с хронической болью.

Например, аллодиния на механическое раздражение, часто встречающаяся при нейропатической боли, была объяснена центральной возбудимостью, равно как и увеличение — с течением времени — области боли. Будет ли возникновение спонтанной и пароксизмальной боли объяснено полностью или частично одними и теми же механизмами, остается нерешенным вопросом.

Традиционно клинические болевые синдромы лечатся в соответствии с этиологией (например, постгерпетическая невралгия, болезненная диабетическая невропатия). Наличие знаний о потенциальном общем нейрофизиологическом механизме в различных типах боли предполагает изменение подхода. Более целесообразным представляется оценка и лечение боли в зависимости от основного нейрофизиологического механизма—«классификация боли, основанная на механизме». Это открывает новые перспективы для будущего лечения боли со значительными изменениями разработок тестовых процедур, помогающих различать механизмы возникновения боли в клинических условиях.

МЕХАНИЗМ ФОРМИРОВАНИЯ БОЛИ

Боль является защитным механизмом, она информирует о болезни, предупреждает о расстройстве деятельности как всего организма, так и отдельных органов. Боль носит защитный характер до тех пор, пока сигнализирует о грозящей опасности. Как только сигнал отмечен сознанием, и опасность устранена, боль становится ненужной. Если болевые раздражения продолжают поступать в центральную нервную систему, боль постепенно заглушает сознание, дезорганизует многие функции организма.

До сих пор нерешенным остается вопрос о том, в каких структурах мозга начинает формироваться болевое ощущение. Общепринято, что восприятие боли происходит на уровне зрительных бугров — талямическая боль, которая не поддается точной локализации. Однако есть данные, что первое ощущение боли, возможно, реализуется ниже зрительных бугров — в мезенцефальной области. Тонкие оттенки боли, ее локализация в определенных участках тела дифференцируются деятельностью коры полушарий головного мозга. В эмоциональной выразительности боли большое значение придается лобным отделам мозга которые многочисленными ассоциативными проекционными волокнами связаны с другими отделами коры, зрительными бугром и лимбико-ретикулярной системой.

Читать еще:  Каковы причины спондилоартроза

В настоящее время существует несколько теорий, объясняющих механизм формирования боли, среди которых:

теория генерирования патологически усиленного возбуждения;

Сосудистая теория боли рассматривает механизм развития боли с позиции ухудшения кровоснабжения в отдельных звеньях системы тройничного нерва.

Различные отделы системы тройничного нерва получают кровоснабжение из разных систем сосудов. Периферический отдел тройничного нерва (до входа в полость черепа) — из системы наружной сонной артерии; тройничный узел и внутричерепной отдел тройничного нерва — из системы наружной сонной и частично внутренней сонной артерии; проводящие пути и ядра тройничного нерва — из системы базилярной артерии.

Существенное значение для нормального функционирования тройничного нерва имеет состояние вегетативной иннервации сосудистого русла, принимающего участие в кровоснабжении тройничного нераа и органические изменения сосудистых стенок.

Большое число симпатических нервных волокон, содержащихся в нижнечелюстном и верхнечелюстном нервах, могут влиять на тонус сосудистой стенки при вовлечении нервных стволов в патологический процесс и локально нарушать кровоснабжение.

С возрастом происходят склеротические изменения мелких артерий и деформация капилляров, в которых снижается скорость кровотока, расширяются и деформируются венулы. Сосуды переполняются кровью. Формируются выраженные застойные явления во внутриневральных сосудах.

Факторами нарушения кровоснабжения нервных стволов многие авторы объясняют увеличение частоты нейростоматологических заболеваний у лиц пожилого возраста.

В оболочках верхнечелюстного и нижнечелюстного нервов находятся кровеносные сосуды и нервно-рецепторные структуры, между которыми сушествуют тесные взаимоотношения. В эпиневрии нижнего альвеолярного нерва залегает нервное сплетение. Элементы его проникают в параневральные ткани на стенки артерий и вены, сопровождающие нерв. Такие особенности строения нижнеальвеолярного нерва способствуют получению многообразной сенсорной информации из полости рта и зубочелюстной системы.

Согласно теории генерирования патологически усиленного возбуждения не только нарушение кровоснабжения нервных стволов, но и различные повреждения в челюстно-лицевой области (травма, воспалительные изменения в зоне периферических нервных окончаний) вызывают патологическую импульсацию от периферических нервных волокон (анимальных и вегетативных) в стволово-подкорковые образования. Это приводит к изменению их функционирования и возникновению новых патологических взаимоотношений центральных структур, ведушихв свою очередь к развитию болевого синдрома.

Болевой поток, идущий по волокнам тройничного нерва, регулируется на нескольких уровнях:

в ядре спинального тракта в стволе мозга;

в нисходящем ядре тройничного нерва;

в соматосенсорной коре головного мозга.

Все сенсорные проводники состоят из волокон, различающихся между собой степенью выраженности миелиновой оболочки.

Волокна типа А (богато миелинизированные) проводят глубокую и тактильную чувствительность;

Волокна типа В (слабо миелинизированные) проводят болевую и температурную чувствительность;

Волокна типа С (немиелинизированные) проводят нелокализованную, диффузную боль.

Помимо этих признаков волокна отличает между собой скорость проведения импульсов. Скорость проведения импульсов по волокнам типа А — максимальная.

Коллатерали от волокон всех типов в стволе мозга конвергируют на желатинозную субстанцию ядра спинального тракта.

Если создаются условия, когда сенсорный поток по проводникам типа С начинает преобладать над потоком по волокнам типа А, активность желатинозной субстанции ядра спинального тракта усиливается, и становиться возможным прохождение ноцицептивных сигналов в вышележащие этажи мозга.

Патологическая импульсация от определенных участков зубочелюстной системы вызывает в нисходящем ядре тройничного нерва генерирование патологически усиленного возбуждения.

Поток сигналов из локального патологического очага по волокнам типа А (миелинизированным) уменьшается из-за повреждения на периферии (при стоматологических манипуляциях, травме, в результате воспалительных процессов), вследствие чего поток импульсов, поступающих в нисходящее ядро тройничного нерва по волокнам типа С, начинает преобладать. В ощущении боли определенную роль играет и соматосенсорная кора. Согласно последним теориям боль реализуется при участии симпатической нервной системы, что придает болевым ощущениям вегетативную окраску в виде жжения, распирания и т.д.

Симпатоадреналовая система (стволовые и гипоталямические регуляторные центры, периферические симпатические нервные окончания и мозговой слой надпочечников) принимает активное участие в болевых реакциях организма. Повышение симпатической активности является универсальной реакцией организма на стресс (травму, инфекцию, шок, тревогу).

В последние годы получила распространение теория баланса болевой и противоболевой систем организма или воротная теория боли. Баланс болевой и противоболевой систем реализуется через ряд механизмов. в которых важную роль играют различные медиаторы болевой чувствительности: эндогенные опиоидные пептиды, простагландины, катехоламины.

Нервные окончания на периферии являются первичными афферентами болевой системы и реагируют на различные виды раздражителей. Окончания ноцицептивных волокон в желатинозной субстанции спинного мозга выделяют субстанцию Р-пептид, который обладает возбуждающим действием на многие зоны головного и спинного мозга. Истощение субстанции Р вызывает сильную анальгезию, ризотомия вызывает резкое снижение концентрации субстанции Р.

Свободные нервные окончания (афференты болевой системы) по волокнам типов А и С воздействуют на нейроны заднего рога с генерализацией болевых импульсов по восходящим путям за счет выделения субстанции Р из окончании аксонов, связанных с 1-5 пластинами заднего рога спинного мозга. В заднем роге спинного мозга происходит перекодирование болевых импульсов для передачи их по восходящим путям в головной мозг.

Импульсы с миелинизированных волокон (волокон типа А) активизируют нейроны желатинозной субстанции, с немиелинизированных (волокон типа С) — тормозят их деятельность. Желатинозная субстанция, тесно связанная с чувствительными клетками заднего рога спинного мозга, является по отношению к ним тормозной системой. Возбуждение желатинозной субстанции оказывает пресинаптическое торможение на окончания аксонов первых чувствительных нейронов или постсинаптическое торможение на спинальные чувствительные клетки. В результате уменьшается поток болевых импульсов в вышележащие отделы нервной системы (ворота для боли закрываются). При торможении желатинозной субстанции возникает обратный эффект: облегчается передача ноцицептивного возбуждения (ворота для боли открываются). Специфический механизм регуляции боли функционирует под контролем вышележащих отделов нервной сиетемы, прежде всего лимбико-ретикулярного комплекса и коры полушарий большого мозга.

МЕХАНИЗМ ФОРМИРОВАНИЯ БОЛИ

Боль — неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, обусловленное существующим или потенциальным повреждением тканей, или испытываемое во время такого повреждения.

А.К.Анохин квалифицировал боль как своеобразное психическое состояние человека, обусловленное совокупностью физиологических про­цессов в ЦНС, вызванных каким-либо сверхсильным или разрушительным раздражением.

Боль является защитным механизмом, она информирует о болезни, предупреждает о расстройстве деятельности, как всего организма, так и отдельных органов. Однако боль носит защитный характер до тех пор, пока сигнализирует о грозящей опасности. Как только сигнал отменен сознанием, и опасность устранена, боль становится ненужной. Если болевые раздражения продолжают поступать в центральную нервную систему, боль постепенно заглушает сознание, дезорганизует многие функции организма.

Острая боль ассоциируется с недавним и ограниченным во времени повреждением тканей, возникает при стимуляции периферических ноциоцепторов алгогенными (вызывающими боль) субстанциями, такими как брадикинин, простогландин, лейкотриены, гистамин и субстанция Р.

Возбужденные ноциоцепторы посылают болевые импульсы в чувствительные ядра ствола мозга или задние рога спинного мозга, где эти импульсы модулируются и передаются в специфические сенсорные зоны коры головного мозга. На этом уровне предшествующий опыт и психологические факторы обеспечивают обработку и интерпритацию болевых ощущений, что диктует поведение, позволяющее избежать или облегчить боль.

Хроническая боль часто имеет место при отсутствии периферической стимуляции или повреждения. Она, вероятно, обусловлена изменениями в сенсорных ядрах задних рогов или ствола мозга, которые затем становятся новыми независимыми источниками болевых ощущений.

Выделяют два фактора боли — физиологический и психологический.

Психогенная боль обусловлена главным образом психологическими или социальными факторами (эмоциональное состояние личности, окружающая ситуация и др.) и представляет собой феномен, возникающий в результате интеграции анатомического, физиологического, психологических компонентов.

Различают три вида физической (физиологической) боли в зависимости от причины ее возникновения:

1) боль, обусловленную внешними воздействиями. Ее локализация — кожа и слизистые оболочки. При этом сохраняются целость периферического аппарата и функции центральных механизмов, модулирующих болевые ощущения;

2) боль, связанную с внутренними патологическими процессами. В возникновении ее кожа обычно не участвует, за исключением случаев прямого повреждения ткани или отраженной боли.

3) боль вследствие повреждения нервной системы и ее афферентного аппарата (невралгия, фантомная боль).

Боль как физиологическая реакция проходит несколько этапов (импульсация с рецепторов; реакция центральных структур мозга; афферентные механизмы боли в виде ком­плекса вегетативных и двигательных реакций).

Теории развития боли.

В настоящее время существует несколько теорий, объясняющих механизм формирования боли, среди которых:

· теория генерирования патологически усиленного возбуждения;

Сосудистая теория рассматривает механизм развития боли с позиции ухудшения кровоснабжения в отдельных звеньях системы тройничного нерва.

Различные отделы системы тройничного нерва получают кровоснабжение из разных систем сосудов. Периферический отдел тройничного нерва (до входа в полость черепа) – из системы наружной сонной артерии; тройничный узел и внутричерепной отдел тройничного нерва – из системы наружной сонной артерии; проводящие пути и ядра тройничного нерва – из системы базилярной артерии.

Существенное значение для нормального функционирования тройничного нерва имеет состояние вегетативной иннервации сосудистого русла, принимающего участие в кровоснабжении тройничного нерва, и органические изменения сосудистых стенок.

Большое число симпатических нервных волокон, содержащихся в нижнечелюстном и верхнечелюстном нервах, могут влиять на тонус сосудистой стенки при вовлечении нервных стволов в патологический процесс и локально нарушать кровоснабжение.

С возрастом происходят склеротические изменения мелких артерий и деформация капилляров, в которых снижается скорость кровотока, расширяются и деформируются венулы. Сосуды переполняются кровью. Формируются выраженные застойные явления во внутриневральных сосудах.

Факторами нарушения кровоснабжения нервных стволов многие авторы объясняют увеличение частоты нейростоматологических заболеваний у лиц пожилого возраста.

Теория генерирования патологически усиленного возбуждения. Нарушение кровоснабжения нервных стволов, различные повреждения в челюстно-лицевой области (травма, воспалительные изменения в зоне периферических нервных окончаний) вызывают патологическую импульсацию от периферических нервных волокон (анимальных и вегетативных) в стволово-подкорковые образования.

Это приводит к изменению их функционирования и возникновению новых патологических взаимоотношений центральных структур, ведущих в свою очередь к развитию болевого синдрома.

Согласно последним теориям боль реализуется при участии симпатической нервной системы, что придает болевым ощущениям вегетативную окраску в виде жжения, распирания и т.д.

Симпатоадреналовая система (стволовые и гипоталамические регуляторные центры, периферические симпатические нервные окончания в мозговом слое надпочечников) принимает активное участие в болевых реакциях организма. Повышение симпатической активности является универсальной реакцией организма на стресс (травму, инфекцию, шок, тревогу).

Теория контролируемых ворот (R. Melzach и R. Wall (1965), или входного контроля (gate control). Болевой сигнал, достигший определенных зон спинного мозга (желатиновая субстанция в задних рогах), не проходит дальше, если одновременно на вход поступают неболевые сигналы из другого места, закрывающие вход для болевых импульсов.

Баланс болевой и противоболевой систем реализуется через ряд механизмов, в которых важную роль играют различные медиаторы болевой чувствительности: эндогенные опиоидные пептиды, простагладины, катехоламины.

Импульсы с миелинизированных волокон (волокон типа А) активизируют нейроны желатинозной субстанции, с немиелинизированных (волокон типа С) – тормозят их деятельность. Желатинозная субстанция, тесно связанная с чувствительными клетками заднего рога спинного мозга, является по отношению к ним тормозной системой. Возбуждение желатинозной субстанции оказывает пресинаптическое торможение на окончания аксонов первых чувствительных нейронов или постсинаптическое торможение на спинальные чувствительные клетки. В результате уменьшается поток болевых импульсов в вышележащие отделы нервной системы (ворота для боли закрываются). При торможении желатинозной субстанции возникает обратный эффект: облегчается передача ноцицептивного возбуждения (ворота для боли открываются). Специфический механизм регуляции боли функционирует под контролем вышележащих отделов нервной системы, прежде всего лимбико-ретикулярного комплекса и коры полушарий большого мозга.

Зубная боль. Согласно гипотезе Г. Лабори (1970), формирование зубной боли осуществляется по следующей схеме: сверхпороговое раздражение тканей зуба — возникновение нервного импульса — высвобождение серотонина — спазм сосудов мозга — церебральная гипоксия — боль.

Нервные окончания на периферии являются первичными афферентами болевой системы и реагируют на различные виды раздражителей. Окончания ноцицептивных волокон в желатинозной субстанции спинного мозга выделяют субстанцию Р-пептид, который обладает возбуждающим действием на многие зоны головного и спинного мозга.

Читать еще:  Как развивается болезнь

Патофизиологические механизмы боли. Траектория острой боли

Траектория острой боли

Повреждение тканей триггерами, воспалительная реакция и быстрый каскад последующих реакций обуславливают поступление болевых сигналов в мозг. Сигналы или электрические импульсы стимулируют один или несколько видов периферических ионных каналов тонких немиелинизированных С-нервных волокон.

Натриевые и кальциевые каналы являются главными ионными каналами, вовлеченными в ноцицепцию (восприятие и реакцию организма на боль). В результате действия ионного насоса каналов на мембране нейронов развиваются потенциалы действия, которые распространяются по С-волокнам и слабомиелинизированным А-дельта волокнам к нейронам заднего рога спинного мозга и далее для интерпретации в кору головного мозга. Активность нейронов задних рогов определяется не только возбуждающей периферической стимуляцией, но и тормозными влияниями, которые могут быть спинальными или нисходящими центральными.

В дополнение к этому ноцицептивному процессу, возникают антиноцицептивные процессы. Болевые сигналы вызывают освобождение эндорфинов и энкефалинов в головном мозге. Эндорфины реагируют на болевой сигнал связыванием с ц-опиоидными рецепторами, а энкефалины в это время связываются с 5-опиоидными рецепторами, обуславливая высвобождение у-аминобутироновой кислоты и других веществ, которые притупляют болевой сигнал в спинном мозге. Клетки спинного мозга также выделяют некоторые вещества, такие как норэпинефрин, окситоцин и релаксин, что помогает успокоить боль.

Интересно, что энкефалины связываются только с 6-опиоидными рецепторами, которые представлены на ноцицепторах, они активно передают болевой сигнал, делая его более чувствительным к эндогенным и экзогенным опиатам. Этот путь объясняет, что опиаты могут эффективно уменьшить боль, не создавая препятствия организму ощущать боль от нового повреждения.

В заключение следует сказать, что острая боль обычно имеет определенное, непродолжительное время течения. Применение нефармакологических методов лечения и анальгетиков, направленных на лежащие в ее основе патофизиологические процессы, обычно является эффективным.

Траектории хронической боли

Хроническая боль обычно обусловлена наличием какого-либо заболевания или его лечением, но может быть и самостоятельным заболеванием. Она отличается от острой боли и часто не отвечает тем же стратегиям, она обусловлена другими процессами.

Это не просто полностью повторяемая версия процесса острой боли. Без конца повторяющаяся генерация болевых импульсов фактически изменяет нейральные пути, делая их гиперсенситивными и стойкими (резистентными) к естественным противоболевым системам организма. По сути, болевые сигналы становятся почти нераздельными (соединенными) со спинным мозгом, словно прикосновение иглы патефона к проигрывающей пластинке.

Одним из доказательств существования различных механизмов действия острой и хронической боли является вовлечение различных рецепторов. На постсинаптической мембране чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга существует два типа глутаматных рецепторов: первый-это рецепторы а-амино-3-гидрокси-5-метилизоксазол-4-пропионовой кислоты (АМРА-рецепторы) и второй-это N-метил-О-аспартат-рецепторы (NMDA-рецепторы).

Рецепторы, вовлеченные в острый процесс, являются рецепторами а-амино-3-гидрокси-5-метилизоксазол-4-пропионовой кислоты, тогда как в возникновении хронической боли рецепторами первостепенной важности являются N-метил-О-аспартатные рецепторы.

В процессе развития острой боли происходит активация ноцицепторов, что ведет к высвобождению из пресинаптических мембран глутамата -основного возбуждающего нейротрансмиттера в первичных афферентах. Он, взаимодействуя с постсинаптическими глютаматными АМРА-рецепторами, вызывает быструю деполяризацию мембран нейронов заднего рога и, при превышении порога возбуждения, генерирует потенциал действия. Этот механизм лежит в основе проведения нормальных ноцицептивных стимулов. NMDA-рецепторы в это время связаны с кальциевыми каналами клеточных мембран, которые находятся в неактивном состоянии. Эти каналы неактивны, поскольку их поры, как пробкой, блокированы ионами магния. Когда канал блокирован ионом магния, глутамат не может его активировать.

Однако при развитии хронической боли процессы поляризации и деполяризации клеточных мембран претерпевают глубокие изменения. Субстанция Р, находящаяся вместе с глутаматом в центральных терминалях первичных афферентов, при поражении нерва выделяется и активирует нейрокинин-1 -рецепторы, в результате чего увеличиваются время деполяризации и внутриклеточная концентрация ионов кальция.

Этот процесс активирует протеинкиназу С, которая фосфорилирует белковые фрагменты NMDA-рецепторов, а эти белки в свою очередь связываются с ионами магния и открывают каналы. Через открывшиеся каналы кальций начинает активно поступать внутрь клетки, повышая возбудимость мембраны с развитием стойкой деполяризации. Кроме того, ионы кальция, поступая в клетку, активируют внутриклеточные ферменты, в том числе нитрикоксидсинтазы, что вызывает синтез оксида азота. Последний играет роль свободно диффундирующего нейротрансмиттера, резко усиливающего болевую передачу.

Именно с нейротрансмиттерными функциями оксида азота связывают феномен «взвинчивания», который характеризуется резким увеличением амплитуды потенциалов действия на мембране чувствительных нейронов заднего рога спинного мозга.

Активация NMDA-рецепторов обуславливает передачу спинальным нейронам более легко стимулированной боли и требует большей антиноцицептивной активности для ее устранения. Образующиеся естественные болевые киллеры организма не могут контролировать этот процесс. Даже опиоиды, дополнительно участвующие в контроле этого процесса, не могут остановить процесс, так как все более и более высокие их дозы необходимы для отражения лавины болевых импульсов.

Дальнейшим осложнением ситуации является то, что NMDA-рецепторы могут обуславливать образование новых соединительных окончаний нейрональных клеток. Это приводил- к рассредоточению болевого сигнала.

Пролонгированные болевые сигналы могуттакже приводить к снижению порога чувствительности и возникновению встречного пожара со стороны афферентных нервных клеток, т.о. возрастание количества болевых сигналов с периферических нервов помогает увековечить хронический болевой процесс.

Интересно, что активация NMDA-рецепторов также обуславливает высвобождение пептидной нейротрансмиттерной субстанции Р, которая усиливает болевой сигнал. Повышение уровня субстанции Р в спинномозговой жидкости является одной из химических аномалий, документированной неоднократно, у пациентов с фибромиалгией. Таким образом, наиболее важными в процессе возникновения хронической боли являются N-Mewi-D-аспартатные рецепторы. Этот факт обуславливает концентрацию внимания исследований на разработке антагонистов NMDA-рецепторов.

Нейропатическая боль

Нейропатическая (нейрогенная) боль как вид хронической боли обусловлена поражением периферической или центральной нервной системы, либо заболеванием, поражающим какие-либо чувствительные нервы или центральные ганглии. Примеры: поясничные боли, диабетическая нейропатия, постгерпетическая невралгия, посттравматические центральные или таламические боли и постампутационные фантомные боли.

Нейропатические боли обычно классифицируют на основе этиологического фактора, вызывающего повреждение нервной системы, или на основе анатомической локализации боли (тригеминальная, языкоглоточная, межреберная невралгии).

Нейропатическая боль характеризуется комплексом негативных и позитивных синдромов. Синдромы выпадения проявляются сенсорным дефицитом в виде полной или частичной потери чувствительности в зоне иннервации пораженных нервов. Позитивные симптомы характеризуются наличием спонтанной боли в сочетании с дизестезией и парестезией.

Нейропатическая боль имеет ряд особенностей, отличающих ее, как клинически, так и патофизиологически от ноцицептивной боли (Bowsher, 1988):
1. Нейропатическая боль имеет характер дизестезии. Патогномонич-ными характеристиками для нее считаются определения: обжигающая и стреляющая боль (чаще — тупая, пульсирующая или давящая).

2. В огромном большинстве случаев нейропатической боли отмечается частичная потеря чувствительности.

3. Характерны вегетативные расстройства, такие как снижение кровотока, гипер- и гипогидроз в болевой области. Боль часто усиливает или сама вызывает эмоционально-стрессовые нарушения.

4. Обычно отмечается аллодиния (означающая болевое ощущение в ответ на низкоинтенсивные, в нормальных условиях не вызывающие боли, раздражители). Например, легкое прикосновение, дуновение воздуха или причесывание при тригеминальной невралгии вызывает в ответ «болевой залп» (Kugelberg, Lindblom, 1959). Более ста лет назад Trousseau (1877) отметил сходство между пароксизмальной стреляющей болью при тригеминальной невралгии и эпилептическими припадками. В настоящее время известно, что все стреляющие нейрогенные боли могут лечиться антиконвульсантами.

5. Необъяснимой характерной чертой даже резкой нейропатической боли является то, что она не мешает засыпанию пациента. Однако, если даже больной засыпает, он внезапно просыпается от сильной боли.

6. Нейрогенная боль невосприимчива к морфину и другим опиатам в обычных анальгетических дозах. Это демонстрирует то, что механизм нейрогенной боли отличен отопиоид-чувствительной ноцигенной боли.

Нейропатическая боль представлена двумя основными компонентами: спонтанной (стимулнезависимой) болью и индуцированной (стимулзависимой) гипералгезией. Спонтанная боль может быть постоянной или пароксизмальной. У большинства пациентов спонтанная боль связана с активацией ноцицептивных С-волокон (первичные ноцицепторы), являющихся периферическими терминалями первых чувствительных нейронов (первичных аферентов), тела которых расположены в ганглии заднего корешка.

Спонтанная боль делится на два вида: симпатически независимая боль и симпатически поддерживаемая боль. Симпатически независимая боль связана с активацией первичных ноцицепторов в результате повреждения периферического нерва и исчезает или значительно регрессирует после местной блокады анестетиком поврежденного периферического нерва или пораженного участка кожи, она, как правило, носит стреляющий, ланцирующий характер.

Симпатически поддерживаемая боль сопровождается изменением кровотока, терморегуляции и потоотделения, двигательными расстройствами, трофическими изменениями кожи, ее придатков, подкожных тканей, фасций и костей, сложнее поддается лечению.

Гиперальгезия является вторым компонентом нейропатической боли. Она обычно связана с активацией толстых миелинизированных А-волокон на фоне центральной сенситизации (в норме активация А-волокон не связана с болевыми ощущениями). В зависимости от вида вызвавшего стимула гиперальгезия может быть тепловой, холодовой, механической или химической.

По локализации выделяют первичную и вторичную гиперальгезии. Первичная гиперальгезия локализуется в зоне иннервации поврежденного нерва или в зоне тканевого повреждения, она возникает, в основном, в ответ на раздражение сенсибилизированных в результате повреждения периферических ноцицепторов. В процесс также вовлекается категория ноцицепторов, называемых «спящими», которые в норме не активны.

Вторичная гиперальгезия имеет более широкое распространение, далеко выходя за зону иннервации поврежденного нерва. Вследствие увеличения возбудимости чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга, связанных с зоной иннервации поврежденного нерва, происходит сенсибилизация близлежащих интактных нейронов с расширением рецептивной зоны.

В связи с этим раздражение неповрежденных сенсорных волокон, которые иннервируют здоровые ткани, окружающие зону повреждения, вызывает активацию вторично сенсибилизированных нейронов, что проявляется болью- вторичной гиперальгезией. Сенсибилизация нейронов задних рогов ведет к снижению болевого порога и развитию аллодинии, т.е. к появлению болевых ощущений на раздражение, которое в норме ими не сопровождается (например, тактильное).

Изменения возбудимости центральных отделов ноцицептивной системы, связанные с развитием вторичной гиперальгезии и аллодинии, описываются термином «центральная сенситизация». Центральная сенситизация характеризуется тремя признаками: появлением зоны вторичной гиперальгезии, усилением ответа на надпороговые раздражения, появлением ответа на подпороговое раздражение. Эти изменения клинически проявляются гиперальгезией на болевые стимулы, распространяющейся гораздо шире зоны повреждения, и включают возникновение гиперальгезии на неболевую стимуляцию.

Первичная и вторичная гиперальгезия являются неоднородными. Первичная гиперальгезия представлена тремя типами-тепловой, механической и химической, вторичная гиперальгезия — механической и холодовой. Клиническое обследование, направленное на выявление различных видов гиперальгезии, может позволить не только диагностировать наличие синдрома болевой нейропатии, но и на основе анализа этих данных идентифицировать патофизиологические механизмы развития боли и гиперальгезии. Патофизиологические механизмы боли и гиперальгезии весьма разнообразны и в настоящее время активно изучаются.

В настоящее время нет методов лечения, которые бы предотвратили развитие нейропатической боли, нет также высокоэффективных и специфичных лекарств, позволяющих контролировать ее проявления. Целью лекарственной терапии является, прежде всего, снижение интенсивности боли, что помогает, как можно раньше начать активное восстановительное лечение.

Выводы

Таким образом, физиологически боль является многокомпонентной реакцией организма на повреждение, которая тесно связана с двигательными, сенсорными, вегетативными, эмоциональными и аналитическими системами головного и спинного мозга.

Она обеспечивает организму возможность выбора определенных программ болевых рефлексов, благодаря которым формируется наиболее оптимальное в конкретной ситуации поведение. Патологические процессы, нарушая сложнейшие взаимосвязи физиологической многокомпонентной болевой реакции, формируют ряд устойчивых патологических болевых состояний, преодоление которых становится возможным, если врач четко представляет их механизмы.

Описанные механизмы возникновения боли подчеркивают важность быстрого и эффективного лечения боли, чтобы предотвратить более глубокое повреждение и возникновение постоянного (долговременного) болевого цикла. Знание этих механизмов позволит выработать патофизиологически обоснованную стратегию лечения в каждом конкретном случае, точная их диагностика позволит проводить адекватную и специфическую терапию.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector