5 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Клиническая картина и степени заболевания

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия) – это хроническое заболевание, для которого характерно длительное стойкое повышение артериального давления. Диагноз гипертонической болезни, как правило, выставляется путем исключения всех форм вторичной гипертензии.

По рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), нормальным считается артериальное давление, которое не превышает 140/90 мм рт. ст. Превышение данного показателя свыше 140–160/90–95 мм рт. ст. в состоянии покоя при двукратном измерении во время двух врачебных осмотров свидетельствует о наличии у пациента гипертензии.

Гипертоническая болезнь составляет примерно 40% в общей структуре сердечно-сосудистых заболеваний. У женщин и мужчин она встречается с одинаковой частотой, риск развития повышается с возрастом.

Своевременное правильно подобранное лечение гипертонической болезни позволяет замедлить прогрессирование заболевания и предотвратить развитие осложнений.

Причины и факторы риска

Среди основных факторов, способствующих развитию гипертонической болезни, называют нарушения регуляторной деятельности высших отделов центральной нервной системы, контролирующих работу внутренних органов. Поэтому заболевание часто развивается на фоне повторяющихся психо-эмоциональных стрессов, воздействия на организм вибрации и шума, а также работы в ночное время. Немаловажную роль играет генетическая предрасположенность – вероятность появления гипертонической болезни повышается при наличии двух и более близких родственников, страдающих данным заболеванием. Гипертоническая болезнь нередко развивается на фоне патологий щитовидной железы, надпочечников, сахарного диабета, атеросклероза.

К факторам риска относятся:

  • климактерический период у женщин;
  • избыточная масса тела;
  • недостаточная физическая активность;
  • пожилой возраст;
  • наличие вредных привычек;
  • чрезмерное потребление поваренной соли, которое может вызывать спазм кровеносных сосудов и задержку жидкости;
  • неблагоприятная экологическая обстановка.

Классификация гипертонической болезни

Существует несколько классификаций гипертонической болезни.

Заболевание может принимать доброкачественную (медленно прогрессирующую) или злокачественную (быстро прогрессирующую) форму.

В зависимости от уровня диастолического артериального давления выделяют гипертоническую болезнь легкого (диастолическое артериальное давление меньше 100 мм рт. ст.), умеренного (100–115 мм рт. ст.) и тяжелого (более 115 мм рт. ст.) течения.

В зависимости от уровня повышения артериального давления выделяют три степени гипертонической болезни:

  1. 140–159/90–99 мм рт. ст.;
  2. 160–179/100–109 мм рт. ст.;
  3. более 180/110 мм рт. ст.

Классификация гипертонической болезни:

Артериальное давление (АД)

Систолическое АД (мм рт. ст.)

Диастолическое АД (мм рт. ст.)

Диагностика

При сборе жалоб и анамнеза у пациентов с подозрением на гипертоническую болезнь особое внимание уделяется подверженности больного воздействию неблагоприятных факторов, способствующих гипертензии, наличию гипертонических кризов, уровню повышения артериального давления, длительности имеющихся симптомов.

Основным методом диагностики является динамическое измерение артериального давления. Для получения неискаженных данных измерять давление следует в спокойной обстановке, за час прекратить физические нагрузки, прием пищи, кофе и чая, курение, а также прием лекарственных препаратов, способных повлиять на уровень артериального давления. Измерение артериального давления можно проводить в положении стоя, сидя или лежа, при этом рука, на которую накладывают манжету, должна находиться на одном уровне с сердцем. При первичном обращении к врачу артериальное давление измеряется на обеих руках. Повторное измерение проводят через 1-2 минуты. В случае асимметрии артериального давления более 5 мм рт. ст. последующие измерения проводятся на той руке, где были получены более высокие показатели. При отличии данных повторных измерений за истинное принимается среднее арифметическое значение. Кроме того, пациента просят в течение некоторого времени измерять артериальное давление в домашних условиях.

Лабораторное обследование включает общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови (определение уровня глюкозы, общего холестерина, триглицеридов, креатинина, калия). С целью изучения почечной функции может быть целесообразным проведение проб мочи по Зимницкому и по Нечипоренко.

Инструментальная диагностика включает магниторезонансную томографию сосудов головного мозга и шеи, ЭКГ, эхокардиографию, УЗИ сердца (определяется увеличение левых отделов). Также могут понадобиться аортография, урография, компьютерная или магниторезонансная томография почек и надпочечников. Проводится офтальмологическое обследование с целью выявления гипертонической ангиоретинопатии, изменений диска зрительного нерва.

При длительном течении гипертонической болезни в отсутствие лечения или в случае злокачественной формы заболевания у пациентов повреждаются кровеносные сосуды органов-мишеней (головного мозга, сердца, глаз, почек).

Лечение гипертонической болезни

Основными целями лечения гипертонической болезни являются снижение артериального давления и предотвращение развития осложнений. Полное излечение гипертонической болезни не представляется возможным, однако адекватная терапия заболевания дает возможность остановить прогрессирования патологического процесса и свести к минимуму риск возникновения гипертонических кризов, чреватых развитием тяжелых осложнений.

Лекарственная терапия гипертонической болезни в основном заключается в применении гипотензивных препаратов, которые угнетают вазомоторную активность и выработку норадреналина. Также пациентам с гипертонической болезнью могут назначаться дезагреганты, диуретики, гиполипидемические и гипогликемические средства, седативные препараты. При недостаточной эффективности лечения может быть целесообразной комбинированная терапия несколькими гипотензивными препаратами. При развитии гипертонического криза артериальное давление следует снизить на протяжении часа, иначе возрастает риск развития тяжелых осложнений, в том числе летального исхода. В этом случае антигипертензивные препараты вводятся инъекционно или в капельнице.

Независимо от стадии заболевания пациентам одним из важных методов лечения является диетотерапия. В рацион включаются продукты, богатые витаминами, магнием и калием, резко ограничивается употребление поваренной соли, исключаются спиртные напитки, жирные и жареные блюда. При наличии ожирения калорийность суточного рациона должна быть уменьшена, из меню исключают сахар, кондитерские изделия, выпечку.

Больным показана умеренная физическая нагрузка: лечебная физкультура, плаванье, пешие прогулки. Терапевтической эффективностью обладает массаж.

Пациентам с гипертонической болезнью следует отказаться от курения. Важно также уменьшить подверженность стрессам. С этой целью рекомендуются психотерапевтические практики, повышающие стрессоустойчивость, обучение техникам расслабления. Хороший эффект обеспечивает бальнеотерапия.

Эффективность лечения оценивается по достижению краткосрочных (снижение артериального давления до уровня хорошей переносимости), среднесрочных (предотвращение развития или прогрессирования патологических процессов в органах-мишенях) и долгосрочных (предотвращение развития осложнений, продление жизни больного) целей.

Возможные осложнения и последствия

При длительном течении гипертонической болезни в отсутствие лечения или в случае злокачественной формы заболевания у пациентов повреждаются кровеносные сосуды органов-мишеней (головного мозга, сердца, глаз, почек). Нестабильное кровоснабжение данных органов приводит к развитию стенокардии, нарушений мозгового кровообращения, геморрагического или ишемического инсульта, энцефалопатии, отека легких, сердечной астмы, отслоения сетчатки, расслоения аорты, сосудистой деменции и пр.

Прогноз

Своевременное правильно подобранное лечение гипертонической болезни позволяет замедлить прогрессирование заболевания и предотвратить развитие осложнений. В случае дебюта гипертонической болезни в молодом возрасте, быстрого прогрессирования патологического процесса и тяжелого течения заболевания прогноз ухудшается.

Гипертоническая болезнь составляет примерно 40% в общей структуре сердечно-сосудистых заболеваний.

Профилактика

В целях предотвращения развития гипертонической болезни рекомендуются:

  • коррекция избыточного веса;
  • рациональное питание;
  • отказ от вредных привычек;
  • адекватная физическая активность;
  • избегание физического и психического перенапряжения;
  • рационализация режима труда и отдыха.

Видео с YouTube по теме статьи:

Гипертоническая болезнь (ГБ)

Предрасполагающие факторы:

• Избыточное потребление поваренной соли: избыток натрия увеличивает объём циркулирующей крови, вызывает набухание стенок артериол, повышает чувствительность сосудистой стенки к сосудосуживающим факторам.

• Недостаточное поступление с водой и пищей кальция и магния, микроэлементов и витаминов.

• Низкая физическая активность, гиподинамия.

• Психо-эмоциональные стрессовые ситуации.

• Репликация патогенных микроорганизмов, особенно усиливающаяся при различных стрессовых состояниях связанная с изолированной систолической гипертензией и систоло-диастолической гипертензией репликация цитомегаловируса.

• Преэклампсия — это гипертония, которая развивается у некоторых женщин во время беременности. Она обычно проходит после родов, но иногда болезнь может затянуться, и у женщин, которые перенесли преэклампсию, выше вероятность развития гипертонии в последующие годы.

• У чернокожих эссенциальная гипертензия встречается в четыре раза чаще, чем у белых, развивается быстрее и приводит к большей смертности.

• Пожилой возраст: мужчины старше 55 лет и женщины старше 65 лет

• Дислипидемия: общий холестерин крови ОХС > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл) или ХС ЛПНП > 4,0 ммоль/л (155 мг/дл) или ХС ЛПВП 102 см для мужчин и > 88 см для женщин

• Нарушение толерантности к глюкозе

Классификация:

По этиологии:

    -Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия
    -Вторичная (симптоматическая) гипертензия

По течению:

    -Доброкачественная (медленно прогрессирующая)
    -Злокачественная (быстропрогрессирующая)

Клиническая картина:

I стадия гипертонической болезни (легкая) характеризуется сравнительно небольшими подъемами артериального давления в пределах 140— 159/90—99 мм рт. ст. Уровень артериального давления неустойчив, во время отдыха больного оно постепенно нормализуется, но повышение артериального давления неизбежно происходит вновь. Часть больных не испытывают никаких изменений в состоянии здоровья. Скудная и нестойкая симптоматика легко возникает и быстро проходит. Субъективные симптомы I стадии в основном сводятся к функциональным нарушениям со стороны нервной системы: снижается умственная работоспособность, появляются раздражительность, головная боль, нарушается сон. Иногда субъективные симптомы вообще отсутствуют. Повышение артериального давления обычно выявляется случайно. Оно неустойчиво, может периодически повышаться под влиянием эмоциональных перегрузок. Обычно отсутствуют признаки гипертрофии левого желудочка, электрокардиограмма не изменена; вполне эффективна гемодинамика. Почечные функции не нарушены, глазное дно практически не изменено. Иногда отмечаются гипертонические кризы, чаще у женщин в период климакса. Доброкачественность начальной стадии гипертонической болезни находится, однако, в противоречии с ее отдаленным прогнозом. Наблюдения показывают, что у лиц с весьма умеренным повышением давления в будущем развивается застойная недостаточность кровообращения, инфаркты. Некоторые тяжелые сосудистые осложнения зависят от возраста, в котором человек заболевает гипертонической болезнью. Длительность I стадии заболевания колеблется у различных больных в широких пределах. Её эволюция во II стадию протекает иногда настолько медленно (десятки лет), что можно говорить о стабилизации болезни на ранней стадии.

Читать еще:  Кифоз грудного отдела позвоночника усилен и сглажен что значит фото

II стадия гипертонической болезни (средняя) характеризуется выраженной клинической картиной. Больные со средней по тяжести картиной составляют основную массу амбулаторных и в меньшей мере стационарных пациентов. Их часто беспокоят головные боли, головокружения, иногда приступы стенокардии, отдышка при физических усилиях, снижение работоспособности, нарушения сна. Артериальное давление у них постоянно повышено: систолическое составляет 160—179 мм рт. ст., диастолическое — 100—109. При этом в одних случаях гипертензия лабильна, то есть артериальное давление периодически спонтанно снижается, но не до нормы, а в других — стабильно держится на высоком уровне и снижается только под влиянием медикаментозного лечения. Для этой стадии заболевания типичны гипертензивные кризы. Выявляются признаки поражения органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка, ослабление I тона на верхушке сердца, акцент II тона на аорте, у части больных на электрокардиограмме отмечаются признаки субэндокардиальной ишемии. Сердечный выброс у большинства либо нормален, либо слегка снижен; при физической нагрузке он возрастает в меньшей степени, чем у здоровых людей. Показатели сосудистого периферического сопротивления заметно увеличены, отчетливо возрастает скорость распространения пульсовой волны по артериям. Однако в неосложненных случаях проявления недостаточности миокарда наблюдаются редко. Картина заболевания может резко измениться при ухудшении коронарного кровообращения, возникновении инфаркта миокарда, фибрилляции предсердий. Со стороны центральной нервной системы при II стадии заболевания отмечаются различные проявления сосудистой недостаточности, преходящие ишемии, чаще без последствий. Более серьезные нарушения мозгового кровообращения бывают результатом атеросклероза. На глазном дне, помимо сужения артериол, наблюдаются сдавление и расширение вен, геморрагии, экссудаты. Почечный кровоток и скорость клубочной фильтрации снижены; хотя в анализе мочи нет отклонений от нормы, но на рентгенограммах выделяются более или менее отчетливые признаки диффузного двустороннего понижения функции почек.

III (тяжелая) стадия гипертонической болезни характеризуется устойчивым повышением артериального давления. Систолическое артериальное давление достигает 180 и более мм рт. ст., диастолическое — 110 и более. Однако на этой стадии артериальное давление может спонтанно снижаться, в некоторых случаях — довольно значительно, достигая меньшего уровня, чем во II стадии. Состояние резкого снижения систолического артериального давления в сочетании с повышенным диастолическим называется «обезглавленной» гипертензией. Оно обусловливается снижением сократительной функции миокарда. Если к этому присоединяется атеросклероз крупных сосудов, тогда снижается и уровень диастолического артериального давления. На III стадии гипертонической болезни часто возникают гипертензивные кризы, сопровождающиеся расстройством мозгового кровообращения, парезами и параличами. Но особенно значительным изменениям подвергаются сосуды почек, в результате чего развивается артериологиалиноз, артериолосклероз и, как следствие, формируется первично сморщенная почка, что приводит к хронической почечной недостаточности. Однако такие процессы происходят не всегда. Чаще в III стадии гипертонической болезни преобладает кардиальная или церебральная патология, которая приводит к летальному исходу раньше, чем разовьется хроническая почечная недостаточность.

Гипертоническую болезнь III стадии также необходимо дифференцировать от симптоматических гипертензии, что сделать бывает исключительно трудно, так как все артериальные гипертензии на последних этапах развития имеют сходную клиническую картину. Таким образом, клиническая картина гипертонической болезни определяется стадией заболевания, вариантом течения, кризами. Основные жалобы: головные боли, ухудшение зрения, мелькание мушек перед глазами, сердцебиение, боли в сердце, при развитии недостаточности кровообращения — отеки на ногах, одышка, стенокардия, нарушения сна, изменения настроения, нарушения памяти, нервозность, головокружение, инсульты; нарушение двигательной и чувствительной сфер, мочеотделение по ночам, нарастание азотемии, носовые кровотечения.

Клиническая картина. В клинической картине ВИЧ‑инфекции выделяют 5 стадий заболевания.

В клинической картине ВИЧ‑инфекции выделяют 5 стадий заболевания.

1. Острая инфекция (ранее выделялся инкубационный период). Уже через 3‑5 недель с момента заражения (может и через 1‑2 недели) примерно у 15‑25% ВИЧ‑инфицированных развивается острое заболевание, напоминающее инфекционный мононуклеоз и обозначаемое как мононуклеозоподобное состояние (синдром). Длится оно 13 – 14 суток (до 3‑х недель). Клинически проявляется повышением температуры тела до фебрильной в течение 2‑10 дней, ангиной, фарингитом, увеличением лимфатических узлов, гепатолиенальным синдромом, головной болью, артралгией, миалгией, возможны даже эпилептиформеные припадки, в анализе крови – лимфопения. Заболевание может также протекать в виде гриппоподобного варианта или ОРВИ и в виде энцефалопатических реакций (беспокоит головная боль, повышение температуры тела и увеличение лимфатических узлов). У 50‑90% инфицированных стадия острой инфекции может развиться в первые 3‑6 месяцев после заражения. Потом первичные клинические проявления исчезают и человек годами остается практически здоровым, хорошо себя чувствует. Это стадия асимптомной инфекции. Антитела после инфицирования определяются у 90% по истечении 3 недель и до 3 месяцев, а у 10% – только через 6 месяцев и позднее.

2. Асимптомная инфекция (вирусоносительство). В эту стадию может наблюдаться умеренное увеличение лимфатических узлов. Длится стадия 1‑5 лет.

3. Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия . Увеличиваются лимфоузлы многих групп. Это сохраняется в течение не менее 3‑месяцев. Как правило, лимфоузлы увеличены симметрично. По консистенции узлы чаще мягкие, подвижные. Но могут быть и плотно‑эластические. Размеры их от 0,5 до 2 см. Некоторые больные отмечают периодическую боль в подмышечных и паховых лимфоузлах. Лимфаденопатия может длиться многие годы (1‑5 лет) с периодами обострений и ремиссий. Продолжительность первых трех стадий может колебаться от 2‑3 до 10‑15 лет.

4. СПИД‑ассоциированный комплекс (ПреСПИД). Эта стадия начинается через 3‑5 лет после заражения. Характеризуется, кроме увеличения лимфоузлов, продолжительными подъемами температуры до 38‑39° С, потливостью особенно в ночное время, длительной диареей, потерей массы тела (10% и более), слабостью, недомоганием, отсутствием аппетита, тромброцитопенией, лабораторными признаками нарушения иммунитета. У таких больных уже могут быть обнаружены типичные осложнения, обусловленные характерными условно‑патогенными микроорганизмами. Клинические проявления в этот период очень сходны со СПИДом, отличаются лишь меньшей степенью выраженности и отсутствием летальных осложнений. Характерны такие заболевания как опоясывающий лишай, герпес, локализованная саркома Капоши, волосистая лейкоплакия, туберкулез легких, грибковые поражения внутренних органов. Длится эта стадия 1‑2 года.

5. Последняя стадия развития, собственно СПИД. «Развернутый СПИД» проявляется в виде новообразований и тяжелых множественных инфекций. Вся совокупность оппортунистических инфекций обусловливает разнообразие клинических проявлений, в патологический процесс вовлекаются практически все органы и системы.

Виды инфекций и инвазий при СПИДе:

1. бактерии: атипичный микобактериоз – туберкулез, гемофиллез, стрептококковая инфекция, сальмонеллезная инфекция, легионеллез;

2. вирусы: цитомегаловирусная инфекция, простой герпес, опоясывающий лишай, многоочаговая лейкоэнцефалопатия (паповавирусы), инфекции, вызванные вирусом Эпштейна‑Барр;

3. грибы: – криптококкоз, кандидоз, гистоплазмоз, кокцидоидомикоз, аспергилез, дерматомикозы;

4. простейшие: пневмоцистная пневмония (pneumocyctis carinii), криптоспоридоз, токсоплазмоз, изоспороз, бластоцистоз.

По рекомендациям экспертов ВОЗ условно выделены формы заболевания больных СПИДом: легочная (пневмоническая), церебральная, желудочно‑кишечная (диарейная), септическая.

Легочная форма определяется развитием инфильтративной пневмонии. В 60% случаев это пневмоцистная пневмония, в остальных случаях возбудителями являются легионеллы и цитомегаловирус. Основные клинические проявления: постепенно усиливающаяся одышка, кашель чаще сухой, но в далеко зашедших случаях бывает с мокротой, озноб с повышением температуры тела до высокой, по мере усугублении дыхательной недостаточности появляется диффузный цианоз. Пневмоцистные пневмонии могут протекать как вялотекущий процесс длительностью, до полугода и более и в острой форме, могут быстро привести к летальному исходу.

Желудочно‑кишечная (диарейная) форма клинически выражается в длительной диарее, потери массы тела. Связана с множеством микроорганизмов, но в первую очередь криптоспоридиозом. Реже наблюдается кандидоз и изоспороз. Криптоспоридоз – протозойная инвазия человека и животных, которая характеризуется гастроэнтеритом, обезвоживанием. Возбудитель – кокцидии. У больных СПИДом криптоспоридоз протекает тяжело и длительно в течении многих месяцев. Потери жидкости с частым водянистым и очень зловонным запахом могут достигать 10 л в сутки. Возможна мучительная боль по ходу кишечника, тошнота.

Поражение ЦНС (церебральная форма). Наблюдается у многих больных (до 95%). Клинические проявления неоднородны и сгруппированы в 4 разновидности.

1. Инфекции, вызываемые токсоплазмой гондии (некротичекий энцефалит, абсцессы мозга), криптококковый менингит, многоочаговая лейкоэнцефалопатия, микобактериями.

2. Опухоли ЦНС – лимфома головного мозга.

3. Сосудистые осложнения – кровоизлияние в головной мозг, связанные с тромбоцитопенией.

4. Изменения ЦНС, проявляющиеся очаговыми поражениями головного мозга. Возможны осложнения со стороны периферической НС: периферические невриты, поражения черепно‑мозговых нервов, радикулит, полимиозит. В заключительной стадии – слабоумие, потеря координации движения – СПИД‑ деменция.

Из злокачественных заболеваний чаще всего наблюдается саркома Капоши (30% больных). Патологические изменения кожи локализуются на голове, туловище и верхних конечностях, при диссеменировании опухоли – во внутренних органах. На коже и слизистых оболочках обнаруживаются множественные пятна и синюшно‑бурые или коричнево‑бурые узелки, склонные к изъязвлению.

Прогноз при СПИДе неблагоприятный. Продолжительность жизни больных от нескольких месяцев до 3‑4 лет. При этом наиболее длительное течение отмечается в случаях СПИДа, проявляющихся саркомой Капоши.

Диагностика.

Основана на клинической картине при подтверждении серологическими или вирусологическими методами.

Лабораторная диагностика основывается на трех подходах: индикации ВИЧ в материале больных, выявлении противовирусных антител, определении специфических изменений в иммунной системе. Наибольшее распространение получили методы, базирующиеся на выявлении антител. С этой целью используются иммуноферментный, радиоиммунный, иммунофлуоресцентный методы, реакции иммунопреципитации, метод иммуноблотинга.

Профилактика.

В настоящее время отсутствуют специфические средства профилактики, поэтому чрезвычайно важное значение имеют меры по неспецифическому предупреждению заболевания. Огромное значение имеет санитарно‑просветительная работа. Целесообразно рекомендовать использование презервативов, особенно при случайных половых контактах. Следует предостеречь от совместного использования бритвами и другими предметами личной гигиены, которые могут быть загрязнены кровью и другими биологическими жидкостями инфицированных. Важно место в предупреждении распространении СПИДа в стране занимают скрининговые исследования по выявлению инфицированных лиц.

Читать еще:  Классификация остеопороза и механизмы развития

В Беларуси обследованию на ВИЧ‑инфекцию подлежат:

1. доноры крови и других биологических жидкостей и тканей при каждом взятии;

2. иностранные граждане и лица без гражданства, прибывшие в республику на учебу свыше 3 месяцев в течение 10 дней после прибытия и через 6 месяцев, но не более 2 раз в год;

3. больные по клиническим показаниям, например, лихорадящие более 1 месяца; с диареей более 1 месяца; с рецидивирующей пневмонией, пиодермией и др;

4. больные с подозрением или подтвержденным диагнозом таких заболеваний, как саркома Капоши, лимфома мозга, рецидивирующий лишай, глубокие микозы и др;

5. больные, которым систематически проводят переливания крови и ее препаратов каждые 6 месяцев;

6. дети, родившиеся от ВИЧ‑инфицированных матерей: в 12, 18 месяцев;

7. лица с венерическими заболеваниями;

8. наркоманы, гомосексуалисты и бисексуалы, лица занимающиеся проституцией;

9. лица, поступающие в следственные изоляторы;

10. лица, контактирующие с ВИЧ‑инфицированными;

11. граждане республики, изъявившие желание пройти освидетельствование.

Лечение

В настоящее время медицина еще не располагает средствами, которыми бы можно было вылечить человека от ВИЧ‑инфекции.

Основными задачами терапии ВИЧ‑инфекции являются: на стадии первых проявлений и в период ремиссии на стадии вторичных заболеваний предотвратить или отсрочить развитие угрожающих жизни поражений. На стадии вторичных заболеваний в период клинической манифестации с помощью рационального лечения вторичных заболеваний необходимо «продержать» больного до момента, когда с помощью специфических противовирусных препаратов удастся добиться хотя бы временного восстановления иммунного статуса организма.

Необходимо создание охранительного психологического режима, т.к. ВИЧ‑инфекция – сильнейший стресс для больного.

Базисная этиотропная терапия больных включает противовирусную терапию (подавление репликации вируса) и химиопрофилактику вторичных заболеваний.

Противоретровирусная терапия проводится азидотимидином (АЗТ, тимозид, ретровир, зидовудин) по 0,6 г в сутки внутрь по непрерывной схеме или курсами не менее 3 месяцев. Препарат назначается в стадии вторичных заболеваний. Каждые 2 недели необходим контроль общего анализа крови во избежание развития анемии, нейтропении. Наряду с АЗТ могут применяться и другие ингибиторы транскриптазы: диданозин (дидеоксиинозин), зальцитабин (дидеоксицитидин), человеческий лейкоцитарный интерферон, мононуклеарные антитела.

Патогенетическая терапия включает иммуномодулирующие препараты (тимозин, левамизол, интерлейкин‑2, интерферон) и иммунозаместительное лечение (трансплантация костного мозга, тимуса, введение тимоцитов).

Профилактика и лечение вторичных заболеваний зависит от характера последних. Так, первичная и вторичная профилактика пневмоцистной пневмонии начинается при уровне Т4 меньше 200/мкл или при неизвестном содержании Т хелперов при наличии легочной патологии. С этой целью применяется триметоприм‑сульфаметоксазол (ко‑тримоксозол, бисептол) для первичной профилактики каждую неделю по 1 таблетке 3 дня подряд, а для вторичной – в течение 4 недель после окончания курса лечения острого процесса. Препарат назначается ежедневно вначале по 1 таблетке, а затем переходят на схему первичной профилактики. При его непереносимости назначают дапсон внутрь по 0,015г. в сутки в сочетании с клиндамицином (далацином, климицином) по 0,45г внутрь.

Для лечения герпетической инфекции применяется ацикловир (зовирикс, виролекс) по 0,2‑0,4г пять раз в сутки внутрь до выздоровления.

Терапия цитомегаловирусной инфекции проводится ганцикловиром (цимевеном) по 5 мг/кг внутривенно каждые 12 часов в течение 2‑3недель.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Стадия сероконверсии. В течение нескольких недель или месяцев после инфицирования в крови обнаруживают вирус и вирусные Аг при отсутствии специфических AT в сыворотке,

появляющихся у большинства инфицированных ВИЧ-1 через 3-6 мес после заражения. После короткого (2-4 нед) инкубационного периода у 50-90% больных отмечают симптомы, напоминающие инфекционный мононуклеоз или простуду (головная боль, лихорадка, кожная сыпь и лимфаденопатия), спонтанно исчезающие в течение нескольких недель. Бессимптомная стадия. Больной остаётся сероположитель-ным при отсутствии симптомов, либо проявления минимальны (обычно диффузная реактивная лимфаденопатия и головная боль). Пациента без выраженных симптомов обследуют и, если это необходимо, проводят лечение болезней, часто наблюдаемых у ВИЧ-инфицированных (например, сифилис, гепатит В и туберкулёз).

Ранняя симптоматическая стадия

● О переходе бессимптомной ВИЧ-инфекции в симптоматическое заболевание свидетельствуют лихорадка, повышенное ночное потоотделение, слабость, хроническая диарея, рассеянная лимфаденопатия и головная боль при отсутствии какой-либо специфической или оппортунистической инфекции

● Сопутствующие инфекции: саркома Копоши, кандидоз ротовой полости, лейкоплакия слизистой оболочки полости рта (часто бессимптомная), инфекции верхних и нижних дыхательных путей и заболевания периодонта. Поздняя симптоматическая стадия

● При прогрессирующем уменьшении СВ4+-клеток возрастает риск развития оппортунистических инфекций

● Основное проявление оппортунистических инфекций — пневмоцистная пневмония (заболеваемость возрастает при уменьшении числа С04+-лимфоцитов ниже 200/мм3) и токсоплазмоз с частым поражением головного мозга

● При падении числа С04+-клеток ниже 100/мм3 возрастает частота инфицирования Mycobacterium avium-intracellulare, ци-томегаловирусом; часто отмечают кандидозы пищевода, крип-тококковые пневмонии, менингиты, рецидивирующие герпетические инфекции на фоне общего истощения. Высвобождение а-фактора некроза опухолей (кахектина) вносит свой вклад в синдром истощения (известен как болезнь худобы в Африке), характерный для прогрессирующего СПИДа. Стадия прогрессирования заболевания

● Сокращение числа С04

● -лимфоцитов до 50/мм3 и ниже приводит к полной дисфункции иммунной системы и развитию оппортунистических инфекций.

● Оппортунистические инфекции, ассоциированные со СПИДом

● Пневмония, вызванная Pneumocystis carinii

● Хронический крипто-споридиоз или изоспориоз, вызывающие трудноизлечимую диарею

● Кандидозы полости рта, пищевода, бронхов и лёгких,

● Инфекции, вызванные атипичными микобактериями, например Mycobacterium avium-intracellulare

● Лёгочный и внелёгочный туберкулёз (часто устойчивый к терапии)

● Генерализованная цитоме-галовирусная инфекция (может поражать глазные оболочки и вызывать слепоту)

● Генерализованная инфекция ВПГ

● Генерализованные проявления опоясывающего лишая

● Рецидивирующая сальмонел-лёзная бактериемия

● Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнце-фалопатия

● На развитие СПИДа указывают оппортунистические инфекции и прогрессирующий синдром истощения у взрослых или задержка развития у подростков

● Наиболее часто у детей и подростков со СПИДом выявляют необычно частые инфекции, не рассматриваемые как оппортунистические, например, рецидивирующие бактериальные пневмонии или туберкулёз лёгких

● Специфичными признаны некоторые неопластические заболевания, например, саркома Копоши и др.

● Неврологические заболевания и психические расстройства (деменция; значительная задержка роста и нарушения развития у детей)

● Лимфоцитарные интерстициальные пневмони-ты у подростков и детей.

● Сифилис (у ВИЧ-инфицированных протекает тяжелее)

● Туберкулёз. Больных туберкулёзом исследуют на ВИЧ, или, при отсутствии такой возможности, их лечат комплексно, по схеме, применяемой для лечения туберкулёза у ВИЧ-инфицированных.

Гипертоническая болезнь и ее лечение

Понятие гипертонической болезни, определение степени риска, этиология и патогенез. Клиническая картина гипертонической болезни, ее стадии, клинико-морфологические формы. Понятие гипертонического криза, его признаки. Лечение артериальной гипертензии.

РубрикаМедицина
Видреферат
Языкрусский
Дата добавления20.01.2016
Размер файла286,2 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Гипертоническая болезнь (ГБ) — заболевание сердечнососудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогормональных и почечных механизмов, и характеризуется артериальной гипертензией, функциональными, а при выраженных стадиях — органическими изменениями почек, сердца, ЦНС. Другими словами, гипертоническая болезнь — это невроз центров, регулирующих артериальное давление.

Вторичная, или симптоматическая, артериальная гипертензия является симптомом группы заболеваний — сердечнососудистых, почечных, эндокринных и др., и обусловлена поражением органов и развитием в них органического процесса.

Артериальные гипертензии — одни из самых распространенных заболеваний сердечнососудистой системы.

Согласно современным рекомендациям ВОЗ и Международного общества борьбы с артериальной гипертензией (ИАГ) за нормальные значения принимают АД ниже 140/90 мм рт. ст. (18,7/12 кПа). Артериальная гипертензия (АГ) — неоднократно фиксируемое повышение АД более 140/90 мм рт.ст. После первичного выявления повышенного давления больной должен в течение недели посещать доврачебный кабинет, в котором будут производиться замеры артериального давления. Определение представляется спорным, так как даже повышение диастолического АД до 85мм рт.ст. может привести к развитию сердечнососудистой патологии. Однако, все же чаще термин “артериальная гипертензия” используется в случаях достаточно длительного повышения АД от 140/90 мм рт.ст и больше, поскольку уже при таких “пограничных уровнях давления (140-160/90-95) увеличивается риск сердечнососудистых и цереброваскулярных осложнений. ГБ характеризуется высокой распространенностью, как у мужчин, так и у женщин. Приблизительно у каждого 4-5-го взрослого человека выявляется повышенное АД. В целом наличие ГБ констатируется у 15-20 % взрослого населения, и ее частота существенно нарастает с возрастом. Так, повышение АД наблюдается у 4 % лиц в возрасте 20-23 лет и достигает 50 % и более в возрасте 50-70 лет.

гипертонический болезнь клинический артериальный

Классификация АД для взрослых (старше 18 лет)

Изолированная систолическая гипертензия

(у женщин 2,0мг/дл)

Расслаивающая аневризма аорты

Симптоматическое поражение периферических артерий

Геморрагии или экссудаты

Отек соска зрительного нерва

Определение степени риска

Факторы риска и анамнез

Степень II (умеренная АГ)

I. Нет ФР, ПОМ, АКС

II. 1-2 фактора риска(кроме СД)

Очень высокий риск

III. 3 и более ФР и/или ПОМ, и/или СД

Очень высокий риск

Очень высокий риск

Очень высокий риск

Очень высокий риск

ФР — факторы риска; ПОМ — поражение органов-мишеней; АКС — ассоциированы клинические состояния

Этиология и патогенез

В развитие стойкой артериальной гипертензии принимают участие разнообразные факторы, регулирующие давление крови в физиологических условиях.

Предрасполагающие факторы: наследственность, нервный фактор, эмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации, эндокринные факторы, ожирение, употребление алкоголя, курение, гиподинамия, пожилой возраст, перенесенные заболевания почек и др.

Читать еще:  Какой кальций лучше принимать при остеопорозе рассмотрим подробно

Нервный фактор является одной из главный причин повышения давления. Это острые и хронические психо-эмоциональные стрессы, постоянное умственное перенапряжение, черепно-мозговая травма, гипоксия мозга. Определенное значение при этом придается появлению тахикардии, которая сопровождается увеличением сердечного выброса.

К патологическим факторам относятся нарушения функции гипоталамуса и продолговатого мозга. Гуморальные факторы, способствующие развитию АГ, вырабатываются в почках. При нарушении кровообращения в почках образуется в вещество — ренин, превращающее гипертензиноген в ангиотензин. Последний оказывает выраженное сосудосуживающее действие и способствует выработке надпочечниками альдостерона — минералкортикоида, который, действуя на дистальную часть нефрона, стимулирует реабсорбцию ионов натрия. Натрий удерживает жидкость в сосудистом русле (фактор, способствующий повышение АД).

Гиперфункция эндокринных желез (гипофиза, щитовидной железы, половых желез) связана с выработкой гормонов, повышающих АД.

В развитии гипертонической болезни имеют значение и пищевые факторы. У лиц, потребляющих избыточное количество поваренной соли, регистрируется более высокие цифры АД. Задержка натрия в организме способствует отеку сосудистой стенки и повышению АД.

Отмечена роль генетического фактора; при двусторонней наследственности наследуется однотипный обмен веществ, что приводит к аналогичным нарушениям в выработке веществ, регулирующих артериальное давление. Под воздействием этих факторов происходит окончательное формирование артериальной гипертензии.

Длительное сужение артериол надпочечников, поджелудочной железы приводит к склеротическим процессам в них. В аорте, коронарных, церебральных сосудах прогрессивно развивается атеросклероз, приводящий к стойкому нарушению кровообращения соответствующих органов.

Клиническая картина гипертонической болезни

В I стадию болезни имеются в основном функциональные расстройства. Отсутствует поражение органов-мишеней. Пациенты жалуются на головную боль, которая связана с повышением АД. Чаще всего она появляется утром в затылочной области и сочетается с чувством «несвежей головы». Пациентов беспокоит плохой сон, ослабление умственной деятельности, ухудшение памяти, усталость, утомляемость. Артериальное давление повышается непостоянно, а цифры не много превышают нормальные (190-200/ 105-110 мм рт.ст). Для уверенности в объективности показателей АД его надо измерять 2-3 раза с промежутком в пять минут и брать за основное средний результат.

Во II стадию по мере развития органических изменений в сердечнососудистой, нервной системе регистрируется наличие одного или нескольких изменений со стороны органов — мишеней. АД становится стойко повышенным (190-200/105-110 мм рт.ст.), а головная боль, головокружение и другие симптомы становятся постоянными.

Выявляется увеличение границ относительной тупости сердца влево за счет гипертрофии левого желудочка, акцент II тона над аортой, усилен I тон, пульс напряжен. При прогрессировании заболевания может появиться систолический шум мышечного характера на верхушке сердца и за счет относительной недостаточности митрального клапана.

Вследствие развития атеросклероза коронарных сосудов появляются приступы болей в сердце. Выявляются изменения при осмотре глазного дна: артерии сетчатки узкие, извитые, вены расширены.

В III стадию — наличие одного или нескольких ассоциированных (сопутствующих) состояний. Жалобы на постоянные головные боли, головокружения, перебои и боли в сердце, снижение остроты зрения, мелькание пятен, мушек перед глазами. При развитии недостаточности кровообращения появляется одышка, акроцианоз, пастозность голеней и стоп, при левожелудочковой недостаточности — удушье, кровохарканье. АД стойко повышенно: АДс > 200мм рт.ст., АДд > 110мм рт.ст. Пульс напряженный, иногда аритмичен. Левая граница сердца увеличена, при аускультации — ослабление первого тона, выраженный акцент второго тона над аортой. В эту стадию чаще всего развиваются осложнения гипертонической болезни: сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, инсульты, почечная недостаточность. Стойкие изменения на глазном дне: кровоизлияния, тромбозы, что сопровождается потерей зрения.

Стадии гипертонической болезни

С морфологических позиций выделяют три стадии гипертонической болезни: 1) транзиторную стадию, 2) стадию распространенных изменений артерий, 3) стадию изменений органов, обусловленных изменениями артерий.

Транзиторная стадия клинически характеризуется периодическими подъемами артериального давления. Они обусловлены спазмом артериол, во время которого стенка самого сосуда испытывает кислородное голодание, вызывающее в ней дистрофические изменения. Спазм сменяется параличом артериол, кровь в которых застаивается, и гипоксия стенок сохраняется. В результате повышается проницаемость стенок артериол. Они пропитываются плазмой крови (плазморрагия), которая выходит и за пределы сосудов, обуславливая периваскулярный отек.

После нормализации артериального давления и восстановления микроциркуляции плазма крови из стенок артериол и периваскулярных пространств удаляется, а попавшие в стенки сосудов вместе с плазмой крови преципитируют. В связи с повторяющимся повышением нагрузки на сердце развивается компенсаторная гипертрофия его левого желудочка. Если в транзиторной стадии ликвидировать условия, вызывающие психо-эмоциональное напряжение, и провести соответствующее лечение больных, начинающуюся гипертоническую болезнь можно излечить, так как в этой стадии еще отсутствуют необратимые морфологические изменения.

Стадия распространенных изменений артерий клинически характеризуется стойким повышением артериального давления. Это объясняется глубокими нарушениями регуляции сосудистой системы и ее морфологическими изменениями. Переход транзиторного повышения артериального давления в устойчивое связан с действием нескольких нейроэндокринных механизмов, среди которых наибольшее значение имеют рефлекторный, почечный и эндокринный. Часто повторяющиеся подъемы артериального давления приводят к снижению чувствительности барорецепторов дуги аорты, которые в норме обеспечивают ослабление активности симпатико-адреналовой системы и понижение артериального давления. Усиление влияний этой системы регуляции и спазм артериол почек стимулируют выработку ими фермента ренина. Последний приводит к образованию в плазме крови ангиотензина, который стабилизирует артериальное давление на высоком уровне. Помимо того, ангиотензин усиливает образование и выход из коркового вещества надпочечников минералокортикоидов, которые еще более повышают артериальное давление и также способствуют его стабилизации на высоком уровне.

Повторяющиеся с нарастающей частотой спазмы артериол, усиливающаяся плазморрагия и возрастающее количество преципитированных белковых масс в их стенках приводят к гиалинозу или артериолосклерозу. Стенки артериол уплотняются, теряют эластичность, значительно увеличивается их толщина и соответственно уменьшается просвет сосудов (см.1)

Постоянное высокое артериальное давление значительно повышает нагрузку, падающую на сердце, в результате чего развивается его компенсаторная гипертрофия. При этом масса сердца достигает 600-800 г. Постоянное высокое артериальное давление увеличивает нагрузку и на крупные артерии эластического и мышечно-эластического типа, в результате чего атрофируются мышечные клетки, стенки сосудов теряют эластичность. В сочетании с изменениями биохимического состава крови, накоплением в ней холестерина и крупномолекулярных белков создаются предпосылки для развития атеросклеротического поражения крупных артерий. Причем выраженность этих изменений значительно больше, чем при атеросклерозе, не сопровождающемся повышением кровяного давления.

Стадия изменений органов, обусловленных изменениями артерий. Изменения в органах носят вторичный характер. Их выраженность, а так же клинические проявления зависят от степени повреждения артериол и осложнений, связанных с этими изменениями сосудов. В основе хронических изменений органов лежат нарушение их кровоснабжения, нарастающее кислородное голодание и обусловленный им склероз органа со снижением функции. Осложнения гипертонической болезни, проявляющиеся спазмом, тромбозом артериол и артерий или их разрывом, приводят к инфарктам или кровоизлияниям.

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни

В зависимости от преобладания поражения тех или иных органов выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические формы гипертонической болезни.

Сердечная форма, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца и рассматривается отдельно как самостоятельное заболевание.

Мозговая форма — одна из наиболее частых форм гипертонической болезни. Обычно она связана с разрывом гиалинизированного сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг (геморрагический инсульт) по типу гематомы (см.рис 2).

Рис.2 Кровоизлияние в левом полушарии

Рис. 3 Первично-сморщенная почка головного мозга

Прорыв крови в желудочки мозга всегда заканчивается смертью больного. Если больной пережил геморрагический инсульт, то на месте кровоизлияния образуется киста. Ишемические инфаркты мозга тоже могут возникнуть при гипертонической болезни, хотя значительно реже, чем при атеросклерозе. Их развитие связано с тромбозом или спазмом атеросклеротически измененных средних мозговых артерий или артерий основания мозга.

Почечная форма может развиваться остро или хронически и характеризуется развитием почечной недостаточности. Острое поражение почек связано с инфарктом при тромбозе или тромбоэмболии почечной артерии.

При хроническом течении гипертонической болезни развивается атеросклеротический нефросклероз, связанный с гиалинозом приносящих артериол. Уменьшение притока крови приводит к атрофии и гиалинозу соответствующих клубочков. Их функцию выполняют сохранившиеся клубочки, и они гипертрофируются. Поэтому поверхность почек приобретает зернистый вид: гиалинизированные клубочки и атрофированные, склерозированные, нефроны западают, а гипертрофированные клубочки выступают на поверхность почек. Постепенно склеротические процессы начинают преобладать и развиваются первично-сморщенные почки (см.рис 3). При этом нарастает хроническая почечная недостаточность, которая завершается уремией.

Гипертонический криз — внезапное повышение АД у пациентов с артериальной гипертензией, сопровождается нарушениями вегетативной нервной системы и усилением расстройств мозгового, коронарного и почечного кровообращения. Не всякое повышение артериального давления клинически соответствует гипертоническому кризу. Лишь внезапное повышение артериального давления до индивидуально высоких цифр, сопровождающееся определенной симптоматикой и приводящее к нарушению кровообращения в жизненно важных органах (мозг, сердце, почки), можно отнести к гипертоническому кризу.

Кризы первого типа. Развиваются обычно в I стадии гипертонической болезни. Протекают с выраженной вегетативной симптоматикой (головные боли, тошнота, сердцебиение, пульсация и дрожь во всем теле, тремор рук, появление пятен на коже лица, шеи, возбуждение и т.д)

Кризы второго типа. Протекают значительно тяжелее, более продолжительны, чем кризы первого типа. Они связаны с выбросом в кровь норадреналина. Развиваются обычно в поздние стадии гипертонической болезни. Симптомы: резчайшая головная боль, головокружение, переходящее нарушение зрения, слуха, сжимающие боли в области сердца, тошнота, рвота, парестезии, спутанность сознания.

Отличительные признаки гипертонических кризов

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector