0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Классификация и патогенез заболевания

Этиология, патогенез, классификация заболеваний пародонта.

Клиническая классификация (2001г)

I.Гингивит – воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, протекает без нарушения целостности зубодесневого прикрепления.

Форма: катаральный, язвенный, гипертрофический (отечный.Фиброзный)

Течение: острое, хроническое

Фазы процесса: обострение, ремиссия

Распространенность: локализованный (очаговый), генерализованный.

Тяжесть не выделяют. Только в отношении гипертрофического гингивита указывают степень разрастания мягких тканей: до 1/3, до ½ и более ½ высоты коронки зуба.

II.Пародонтит – воспаление тканей пародонта, хар-ся прогрессирующей деструкцией связочного аппарата периодонта и альвеолярной кости.

Течение: хроническое, быстропрогрессирующее

Фазы процесса: обострение (в т.ч.абсцедирование), ремиссия

Тяжесть (по клинико-рентгенологич.картине – степень деструкции кости альв.отростков):

Легкая – пароднтальные карманы (ПК) не более 4мм

Средняя – ПК 4-6 мм

Тяжелая – ПК более мм

Распространенность процесса – локализованный, генерализованный

III.Пародонтоз – атрофически-дистрофический процесс, распространяющийся на все структуры пародонта. Отсутсвует воспаление, отсутствуют парод.карманы.

Течение: только хроническое

Распространенность: только генерализованный

Тяжесть: легкая (деструкции межзубной перегородки до 1/3), средняя (до 1/2), тяжелая (до 3/4 и более)

IV.Синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта:Папийона-Лефевра, Иценко-Кушинга, эозинофильная гранулема, Дауна, болезни крови итд.

V.Опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте: (фиброматоз, парод.киста, эпулис)

Распространенность: локализованный, генерализованный

Формы: отдельно для каждого процесса

КОДЫ ПО МКБ-10

• К05. Гингивит и болезни пародонта.

К05.0. Острый гингивит.

К05.1. Хронический гингивит.

К05.10 — простой маргинальный гингивит

К05.2. Острый пародонтит.

К05.20 – пародонтальный абсцесс

К05.22 – острый перикоронит

К05.3. Хронический пародонтит.

К05.5. Другие болезни пародонта.

• К06. Другие изменения десны и беззубого альвеолярного края.

К06.0. Рецессия десны.

К06.1. Гипертрофия десны.

К06.2. Поражения десны и беззубого альвеолярного края, обусловленные травмой.

Этиология заболеваний пародонта.

I.Микроогранизмы зубной бляшки и продукты их обмена (это основной этиол.фактор)

1.Красный комплекс – Porfyromonas gingivalis (Порфиромона гингивалис), Treponema denticole, Bacteroides forsythus. Особенность – сильная кровоточивость, быстрое течение дестр.процессов в пародонте.

2. Зеленый комплекс – Actinomycetem comitans (Актиномицета Комитанс). Особенность – Фактор вирулентности А, лейкотоксин – лизис нейтрофилов происходит.

3. Желтый комплекс – Strept.mitis, Strept.sanguis

4.Оранжевый кмплекс – Prevotella intermedia. Продуцирует фосфолипазу А, нарушает целостность мембран эпител.клеток, продуцирует гидролитические протеазы, расщепляющие белки тк.пародонта на полипептиды, вырабатывает протеолитич.ферменты – пародонтальный абсцесс.

5. Пурпурныйкомплекс – Veilonella parvula, Actinomices odontolyticus

II. Условия полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетическое действие МО

1.Условия, способствующие образованию зубного налета:

-неправильный подбор средств и предметов гигиены

-мягкая, вязкая пища

-скученность зубов, аномалии прикуса

-некачественные пломбы, ортопедические и ортодонтические конструкции

-кариес коронки и корня зуба

-над- и поддесневой зубной камень

-некачественные пломбы (навис.края) и ортоп.конструкции, которые оказывают механическое давление на десну

-остутствие контактного пункта

-повреждение десны химическими и физическими агентами в процессе лечения и протезирования

3. Перегрузка тканей пародонта:

-мостовидные протезы, установленные по неправильным показаниям.

4.Особенности строения мягких тканей:

-ширина прикрепленной десны (не менее 2 мм)

5.Функциональные и парафункциональные факторы:

-атипичная артикуляция языка (давление на передние зубы – инфантильное глотание)

6.Состав и свойства ротовой жидкости:

-уменьшение количества слюны

-снижение скорости секреции

III. Общие факторы

1.Гиповитаминоз А, В, С, Е

2.Эндокринная патология: сахарный диабет, патологи щитовидной железы, половых гормонов

4.Заболев.крови и кроветворных органов

5.Заболевания соединительной ткани (ревматизм)

6.Курение, стрессы, генетика, прием ЛС, ВИЧ

Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 1832 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Патогенез

I

Патогенез (pathogenesis; греч. pathos страдание, болезнь + genesis зарождение, происхождение)

совокупность процессов, определяющих возникновение, течение и исход болезней. Термином «патогенез» обозначают также учение о механизмах развития болезней и патологических процессов. В этом учении различают общий и частный П. Предметом общего П. являются общие закономерности, свойственные в основных чертах любому болезненному процессу или отдельным категориям болезней (наследственным, инфекционным, эндокринным и др.). Частный П. исследует механизмы развития конкретных нозологических форм, Представления общего П. формируются на основе изучения и обобщения данных о механизмах развития отдельных болезней, а также на основании теоретической разработки философских и методологических проблем общей патологии и медицины в целом. В то же время учение об общем П. используется при изучении и интерпретации механизмов развития отдельных конкретных болезней и особенностей их течения.

Исследование П. болезни основывается на анализе клинических данных, результатов разнообразных лабораторных, электрофизиологических, оптических, радиологических, морфологических и многих других методов исследования, включая различные функциональные пробы и математические методы обработки. Большое значение для изучения как общих закономерностей П. болезней, так и механизмов отдельных заболеваний и патологических процессов имеют различные формы моделирования патологии на живых и неживых объектах, а также математическое и кибернетическое моделирование.

Патогенез в существенной мере зависит от этиологических факторов. В некоторых случаях действие этиологического фактора на протяжении всего болезненного процесса решающим образом определяет его П. (например, при большинстве инфекционных болезней, многих интоксикациях, наследственных болезнях, некоторых эндокринных расстройствах). В других случаях первичное воздействие этиологического фактора является лишь пусковым механизмом в цепи причинно-следственных связей. Каждое звено этой цепи становится, в свою очередь, этиологическим фактором закономерного развития последующих явлений, т.е. патогенеза болезненного процесса, даже при отсутствии его первопричины. В некоторых случаях П. характеризуется появлением так называемого порочного круга. Так, гипоксия любого происхождения (например, циркуляторная), достигнув определенной степени, приводит к расстройству других звеньев системы транспорта и утилизации кислорода (например, дыхательного центра). Возникающая вследствие этого альвеолярная гиповентиляция усугубляет тяжесть гипоксического состояния, что, в свою очередь, вызывает дальнейшие расстройства гемодинамики, углубление гипоксии, еще большую дыхательную недостаточность. Конкретная структура порочного круга может быть различной, но раз возникнув, он обычно серьезно отягощает течение болезненного процесса, нередко создает опасные для жизни ситуации. Устраняется возникший порочный круг часто лишь при внешнем вмешательстве.

Природа и значение этиологических факторов в развитии болезни на разных ее стадиях могут многократно изменяться. В связи с наличием диалектической взаимосвязи категорий этиологии и патогенеза в медицинской литературе появился термин «этиопатогенез», однако он не получил широкого распространения.

Соотношение и значение местных и общих процессов в П. вариабельно. Так, при воспалении (Воспаление), вызванном местным повреждением ткани, патологический процесс развивается в основном в области повреждения и направлен на ограничение очага альтерации, уничтожение или удаление повреждающего фактора, продуктов разрушения клеток и возмещение местного тканевого дефекта. Общие сдвиги в организме в большинстве случаев относительно невелики. В других случаях небольшие по объему локальные нарушения через рецепторный аппарат и неврогенные механизмы или гуморальным путем (в результате недостатка или избытка поступления в кровь биологически активных веществ) вызывают выраженные генерализованные реакции. Примерами этого могут служить желчнокаменная и почечнокаменная болезни, пульпит — ограниченный воспалительный процесс, который в результате сильного болевого раздражения влечет за собой целую цепь реакций. Генерализация локальных процессов может быть связана с физиологическим значением повреждаемых структур, ответственных за жизненно важные функции организма, например дыхательного центра или проводящей системы сердца. Наряду с этим локальные патологические изменения в различных органах и системах могут возникать вторично в результате первично-генерализованных процессов (например, поражение почек при общих интоксикациях). Область вторичных локальных повреждений зависит от многих факторов: специфической тропности патогенных агентов к тем или иным тканям, путями их выведения, биологическими особенностями повреждаемых структур. Большое значение в локализации патологических процессов могут иметь индивидуальные морфофункциональные особенности организма, зависящие от его конституции (Конституция), ранее перенесенных заболеваний и других факторов, определяющих Реактивность организма и реактивные свойства его отдельных органов, тканей и систем.

При развитии любой болезни, как правило, обнаруживаются неспецифические и специфические механизмы П. Неспецифическими механизмами являются типовые патологические процессы, например воспаление, лихорадка, тромбоз, а также так называемые элементарные процессы, например повышение проницаемости биологических мембран, изменения мембранного потенциала, генерация активных форм кислорода и др. Примером специфических механизмов может служить активация систем клеточного и гуморального иммунитета, гормонорецепторные взаимодействия. Однако альтернативное разграничение механизмов П. на специфические и неспецифические не может быть проведено последовательно. Так, воспаление и лихорадка в каждом конкретном случае могут иметь ряд характерных отличительных особенностей, и в то же время высокоспецифичные иммунные процессы содержат ряд общих черт.

Среди разнообразных механизмов развития болезней выделяют наиболее существенные, постоянно встречающиеся при данном заболевании и определяющие его главные черты. Эти механизмы принято называть основными звеньями патогенеза. Таким основным звеном, например для острой кровопотери в начальной стадии, является уменьшение объема циркулирующей крови и циркуляторная гипоксия. На более поздних стадиях, после восполнения объема крови за счет тканевой жидкости и почечной задержки воды, ведущим звеном П. становится гемодилюция, сопровождающаяся гипопротеинемией и гемической гипоксией. После восстановления белков крови основным звеном постгеморрагического состояния в течение некоторого времени остается гемодилюционная эритропения. Т.о., по мере развития болезненного процесса ведущие звенья П. могут меняться. Нередко оказывается невозможным выделить из множества патогенетических факторов единственный — основной или ведущий, даже с учетом стадии болезни.

Возникновение, развитие и завершение болезни в абсолютном большинстве случаев состоят из процессов, двояких по своей биологической сущности и значению для организма. П. включает прямое следствие действия патогенного фактора (первичное повреждение или нарушение), вторично возникающие в ходе болезненного процесса структурно-функциональные нарушения и одновременно или с определенным сдвигом во времени формирующиеся защитно-приспособительные (саногенетические) реакции, направленные на предупреждение или устранение патогенного воздействия и возникших в организме нарушений. Пусковыми механизмами этих реакций могут служить сам патогенный фактор, а также первичные и вторичные результаты его повреждающего действия. Как первичные и вторичные нарушения, так и защитно-приспособительные реакции могут реализоваться на различных уровнях — от молекулярного до организменного, включая поведенческие реакции.

При оценке отдельных компонентов П. нередко возникает расхождение между их потенциальным и реальным значением для организма. Например, важнейший защитный по своей природе процесс — воспаление при определенных условиях может иметь для организма вредные и даже губительные последствия. Различным может быть и реальное значение отдельных элементов воспаления — венозной гиперемии, повышения проницаемости кровеносных сосудов, экссудации и др. В ряде случаев одна и та же реакция на воздействие патогенного фактора одновременно имеет как положительное, так и отрицательное значение. Так, спазм приводящих артериол почечных клубочков при острой кровопотере способствует поддержанию центральной гемодинамики и задержке воды в организме. Однако одновременно он имеет биологически отрицательное значение, т.к. нарушает выделительную функцию; кроме того, интенсивная и длительная ишемия почечных клубочков может привести к их дистрофии и тяжелой почечной недостаточности.

Библиогр.: Адо А.Д. Вопросы общей нозологии, М., 1985; Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. М., 1975; Давыдовский И.В. Общая патология человека, М., 1969; Методологические проблемы медицины и биологии, под ред. Д.К. Беляева и Ю.И. Бородина, Новосибирск, 1985; Общая патология человека, под ред. А.И. Струкова и др., кн. 1—2, М., 1990; Петленко В.П. Философские вопросы теории патологии, кн. 1—2, Л., 1968—1971; Петленко В.П., Струков А.И. и Хмельницкий О.К. Детерминизм и теория причинности в патологии, М., 1978; Царегородцев Г.И. и Петров С.В. Проблема причинности в современной медицине. М., 1972.

Читать еще:  Как подобрать наколенник при артрозе коленного сустава

II

Патогенез (pathogenesis; Пато- + греч. genesis происхождение, развитие)

1) учение об общих закономерностях развития течения и исхода болезней;

2) механизм развития конкретной болезни, патологического процесса или состояния.

Патогенез: термин, определение и классификация. Повреждения. Основное звено патогенеза. Течение болезней. Исходы болезней

Термин «патогенез» происходит от двух слов: греч. pathos –страдание (по Аристотелю, pathos – повреждение) и genesis – происхождение, развитие. Патогенез – это учение о механизмах развития, течения и исхода болезней, патологических процессов и патологических состояний.

Патогенез это совокупность механизмов, включающихся в организме при действии на него вредоносных (патогенных) факторов и проявляющихся в динамическом стереотипном развертывании ряда функциональных, биохимических и морфологических реакций организма, обусловливающих возникновение, развитие и исход заболевания.

классификацию патогенеза:

а) частный патогенез, который изучает механизмы отдельных патологических реакций, процессов, состояний и заболеваний (нозологических единиц). Частный патогенез изучают клиницисты, раскрывая механизм конкретных заболеваний у конкретных больных (например, патогенез сахарного диабета, пневмонии, язвенной болезни желудка и т.д.). Частный патогенез относится к конкретным нозологическим формам.

б) общий патогенез предполагает изучение механизмов, наиболее общих закономерностей, лежащих в основе типовых патологических процессов или отдельных категорий болезней (наследственных, онкологических, инфекционных, эндокринных и т.д.). Общий патогенез занимается изучением механизмов, приводящих к функциональной недостаточности какого–либо органа или системы. Например, общий патогенез изучает механизмы развития сердечной недостаточности у больных с патологией сердечно–сосудистой системы: при пороках сердца, инфаркте миокарда, ишемической болезни сердца, заболеваниях легких с легочной гипертензией.

Изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов, т.е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины в развитии болезни. Патогенетический фактор вызывает появление новых расстройств жизнедеятельности в развитии патологического процесса, болезни.

Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания являетсяповреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора.

Повреждения могут быть: первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм – это повреждения на молекулярном уровне,вторичными; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются выделением биологически активных веществ (БАВ), протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д.

Характер повреждения зависит от природы раздражителя (патогенного фактора), видовых и индивидуальных свойств живого организма. Уровни повреждения могут быть различными: на молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном. Один и тот же раздражитель может вызвать повреждения на самых различных уровнях.

Одновременно с повреждением включаются защитно-компенсаторные процессы на тех же самых уровнях – молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном.

Первичным звеном в этой длинной цепи является повреждение, возникающее под влиянием патогенного фактора, и которое становится причиной вторичного повреждения, вызывающего третичное и т.д. (Воздействие механического фактора – травма – кровопотеря – централизация кровообращения – гипоксия – ацидоз – токсемия, септицемия – и т.д.).

В этой сложной цепи причинно–следственных отношений всегда выделяют основное (синонимы: главное, ведущее) звено. Под основным (главным) звеном патогенеза понимают такое явление, которое определяет развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями. Например, в основе артериальной гиперемии лежит расширение артериол (это главное звено), что обусловливает ускорение кровотока, покраснение, повышение температуры гиперемированного участка, увеличение его в объеме и повышение обмена веществ. Главным звеном патогенеза острой кровопотери является дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК), который обусловливает снижение артериального давления, централизацию кровообращения, шунтирование кровотока, ацидоз, гипоксию и т.д. При устранении главного звена наступает выздоровление.

Несвоевременное устранение главного звена приводит к нарушению гомеостаза и формированию порочных кругов патогенеза. Они возникают тогда, когда появившееся отклонение уровня функционирования органа или системы начинает поддерживать и усиливать себя в результате образования положительной обратной связи.

Касательно такого раздела патогенеза, как течение болезней, заслуживает внимания вопрос об острых и хронических процессах. Традиционно, одним из критериев острого или хронического течения служит временной. Если патогенный агент (или информация о нем, записанная иммунной либо нервной системой) персистирует в организме — болезнь приобретает затяжное течение, которое клинически именуется подострым, а после определенного срока — хроническим.

Ремиссия — это временное улучшение состояния больного, проявляющееся в замедлении или прекращении прогрессирования болезни, частичном обратном развитии или исчезновении клинических проявлений патологического процесса.

Рецидив — это новое проявление болезни после кажущегося или неполного ее прекращения.

Осложнение — это вторичный по отношению к имеющейся болезни патологический процесс, возникающий в связи с особенностями патогенеза первичного (основного) заболевания или как непредвиденное следствие проводившихся диагностических и лечебных мероприятий.

Билет№1(2)

Гипоксия – кислородная недостаточность – состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его использования в процессе биологического окисления. Компенсаторной реакцией организма является увеличение уровня гемоглобина в крови. Пусковой механизм развития гипоксии связан с гипоксемией — снижением содержания кислорода в артериальной крови.
Здоровый организм может оказаться в состоянии гипоксии, если потребность в кислороде (кислородный запрос) выше, чем возможность ее удовлетворить. Наиболее распространенными причинами возникновения такого состояния являются:

1. низкое содержание кислорода во вдыхаемом воздухе в условиях высокогорья;

2. временное прекращение или ослабление легочной вентиляции при нырянии на различную глубину;

3. возрастание потребности в кислороде при выполнении мышечной работы.

Краткосрочныемеханизмы адаптации могут быть эффективны только на относительно небольших высотах и в течение непродолжительного времени. Увеличенная нагрузка на сердце и дыхательную мускулатуру требует дополнительного расхода энергии, то есть повышает кислородный запрос. Вследствие интенсивного дыхания (гипервентиляции легких) из организма интенсивно удаляется CO2 . Падение его концентрации в артериальной крови ведет к ослаблению дыхания, так как именно CO2 является основным стимулятором дыхательного рефлекса. В тканях накапливаются кислые продукты анаэробного гликолиза.
Долговременнаяадаптация – смещение основного поля деятельности с механизмов транспорта на механизмы утилизации кислорода, на повышение экономичности использования ресурсов, имеющихся в распоряжении организма. Это достигается в первую очередь стимуляцией биосинтетических процессов в системах транспорта, регуляции и энергообеспечения, что увеличивает их структурный потенциал и резервную мощность. В системах транспорта это разрастание сосудистой сети (ангиогенез) в легких, сердце, головном мозге, рост легочной ткани, увеличение количества эритроцитов в крови. В регуляторных системах, это, с одной стороны, увеличение активности ферментов, ответственных за синтез медиаторов и гормонов, а с другой – увеличение числа рецепторов к ним в тканях. Наконец, в системах энергообеспечения – увеличение числа митохондрий и ферментов окисления и фосфорилирования, синтез гликолитических ферментов.

Билет№1(3)

Артериальная гипертензия – это стойкое повышение давления крови в артериях большого круга кровообращения, когда верхнее давление равно или превышает 140 мм рт. ст., нижнее давление равно или превышает 90 мм рт. ст.

В артериальной гипертензии можно выделить две стадии:

  • систолическое давление – 140-159 мм рт. ст., или диастолическое давление – 90-99 мм рт. ст.
  • систолическое давление – от 160 мм рт. ст., или диастолическое давление – от 100 мм рт. ст.

Почти у 95% больных причины повышения АД остаются невыясненными, и такое нарушение классифицируется как первичная или эссенциальная артериальная гипертензия (ЭАГ).

При АГ, причины которой четко установлены, говорят овторичной (или симптоматической) артериальной гипертензии (ВАГ). ВАГ встречается значительно реже, чем ЭАГ, однако установление причин ВАГ нередко позволяет полностью излечить больных от повышенного давления.

Критериями диагноза АГ устанавливается при ДАД и/или САД, равном или превышающем 90 и 140 мм рт. ст., соответственно.

Принципы классификации болезней.

Раздел: № 1 «Общая патология».

Тема № 1. 1. « Патологии, как наука», «Общие закономерности возникновения, развития и течения болезни»

Инструкция для студентов.

1. Изучите тему: «Предмет, задачи и методы патологии» используя данное пособие.

2. Выучите термины из раздела №1. стр. 5-6 уч. пособие «Патология в терминах и понятиях » под ред. Н.И. Кувшиновой и Н.Я. Калининой.

3. Выполните задания в тестовой форме по теме занятия. Проконтролируйте правильность выполнения заданий по эталонам ответов (см. приложение № 1.)

4. Подготовьте ответы на вопросы устно

5. Составьте краткое сообщение об одном из выдающихся патологоанатомов

А.И. Абрикосове, А.И. Струкове, Н.И. Краевском и т. д. (см. приложение № 3.)

Теоретическая часть.

Патология

(греч. Pathos страдание, болезнь+ logos учение)-это наука, о закономерностях возникновения, течения и исхода болезней.Одновременно изучаются морфологические изменения (патологическая анатомия)и функциональные нарушения (патологическая физиология)при болезни на различных уровнях: на уровне организма, системы, органа, ткани, клетки, клеточной органеллы молекулы.

Различают общую и частную патологию.

Общая патологияизучает наиболее общие закономерности возникновения, развития и исходов болезней и защитные силы организма, направленные на восстановление нарушенных функций, т.е. даёт представление о типовых патологических процессах, формирует абстрактное представление о болезни (нозология – это учение о болезни) как о совокупности важнейших явлений, составляющих её сущность.

Частная патологияизучает закономерности возникновения и развития конкретных болезней.

Задачи патологии:

1.Сохранение и укрепление здоровья человека, предупреждение болезней и лечение заболевших

2.Раскрытие сущности болезни; выяснение наиболее общих закономерностей возникновения, течения и исхода заболевания;

3.Установление окончательного правильного диагноза и определение причины смерти;

4.Объяснение клинических проявлений болезни и причины не успешности лечения и реанимации;

5.Определение направления поиска принципов профилактики и лечения болезней.

Объект исследования патологоанатома: больной человек, труп, экспериментальное животное.

Методы исследования

Биопсия – это операция, при которой у живого человека берётся кусочек ткани и исследуется визуально и под микроскопом методами:

1. световой микроскопии или

2. электронной микроскопии.

На основании структурных изменений патологоанатомом ставит диагноз.

Цитологическое исследование – это исследование отдельных клеток из мазков с поверхности органа или при пункции больного органа.

Аутопсия (посмертная диагностика) – это вскрытие трупа, помогающее установить причину смерти.

Эксперимент– это моделирование болезней на животных.

Патология – это медико-биологическая наука, концентрирующая опыт биологических наук (биология, биохимия, анатомия, физиология, гистология, генетика, иммунология, вирусология) и клинических дисциплин ( терапия, хирургия, неврология, педиатрия). Для познания сущности патологических процессов патология использует данные клинического обследования. Применение новых методов исследования : эндоскопии, эхографии, компьютерной томографии и других позволяет визуально определять локализацию, размеры и даже характер патологического процесса, обогащает знания об общих закономерностях развития болезней человека и открывает пути развития прижизненной диагностики заболеваний.

Таким образом, патология является фундаментальной наукой, теорией и практикой медицины.

Читать еще:  Костная мозоль после перелома

Здоровье и болезнь.

Жить можно в здоровье и в болезни. Здоровье – это состояние полного физического, душевного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней и физических дефектов.

Критерии здоровья: уравновешенность организма с окружающей средой, благодаря его способности как единого целого поддерживать гомеостаз, и сохранять трудоспособность.

Болезнь – это есть особая форма жизни в изменившихся условиях, сопровождающаяся нарушением регуляции и приспособляемости в повреждённом организме и снижением работоспособности. Болезнь отличается от патологической реакции, патологического состояния.

Патологическая реакция – это неадекватный и биологически нецелесообразный ответ организма на какое — либо воздействие. Например, кратковременное повышение АД после нервного напряжения, чего в норме не бывает.

Патологический процесс – это закономерно возникающая в организме последовательность реакций на повреждающее действие патогенного фактора, которые, в отличие от физиологических реакций, приводят к нарушению гомеостаза. При различных заболеваний встречаются одинаковые патологические процессы (чаще их комбинации), независимо от причины, индивидуальных особенностей организма, условий окружающей среды и т .д . Такие процессы называются типовымиили стереотипными. Например, отёк, дистрофия, гипоксия, лихорадка, аллергия и другое.

Патологическое состояние – это стойкое отклонение структуры и функции органа (ткани) от нормы, мало меняющееся во времени. Например, культя после ампутации конечности. Иногда патологическое состояние может привести к болезни. Например, при рубцовом сужении пищевода возникают болезни желудочно-кишечного тракта, так как нарушается пищеварение.

В познании сущности болезней следует выделять: причину болезни ( этиология), механизм развития и условия возникновения (патогеноз), закономерности течения, выздоровления, степень риска развития смертельных осложнений (исходы, прогноз)

Этиология

Этиология — учение о причинах и условиях возникновения болезней и принципах этиотропной профилактики и терапии. Повреждающий фактор, вызывающий при определенных условиях болезнь и определяющий его специфичность, называется этиологическим(причина). Без него невозможно развитие данного заболевания.

По происхождениювсе этиологические факторы делят на две группы:

I.Внешние или экзогенные (5 групп):

1) механические– обладающие большим запасом кинетической энергии, способные вызвать перелом, растяжение, размозжение и т.д.;

2) физические – электрические (ожоги, электрошок), ионизирующее излучение (лучевые ожоги, лучевая болезнь), термические факторы (ожоги, отморожения);

3) химические —воздействие кислот, щелочей, ядов;

4) биологические — вирусы, бактерии, гельминты;

5) психогенные– точкой приложения этих факторов является кора головного мозга.

II. Внутренние, или эндогенные(наследственные и конституциональные факторы). Например, у предка под влиянием радиации изменился генетический аппарат (мутация). Мутантный ген передаётся из поколения в поколение, и наследник оказывается больным.

Болезнетворные условия – это факторы, которые сами по себе не вызывают определённое заболевание, но способствуют его возникновению. Условия бывают внутренние (наследственная предрасположенность, ранний или старческий возраст и другое) и внешние (переутомление, раннее перенесённые заболевания, нарушение питания и т. д) Например, сапрофиты, присутствующие у всех людей на коже слизистых, в обычных условиях заболевания не вызывают. Если под влиянием каких-либо условий (авитаминоз, ионизирующее облучение т. д ) снижается реактивность организма, то эти микроорганизмы становятся причиной патологии (фурункулез, стоматит т. д ). Существуют иблагоприятные условия (рациональное питание, хорошая физическая подготовка, хороший уход за больным ), которые способствуют более лёгкому течению заболевания и быстрому выздоровлению, а иногда нейтрализуют причину и тогда, например, носитель туберкулёзной палочки может оставаться практически здоровым человеком. Знание этиологии болезней необходимо для их профилактики и лечения.

Профилактика бывает первичная, когда профилактические меры направлены на причину заболевания, и вторичная – на условия уже возникшего заболевания.

Патогенез

Патогенез — учение о механизмах устойчивости, развития болезни, выздоровления, умирания и о принципах патогенетической профилактики и терапии, а также учение о наследственности, конституции и реактивности. Патогенез заболевания начинается с повреждения, которое сопровождается нарушением функции. Степень структурных изменений может быть различна: от невидимых глазу изменений до обширных и достаточно глубоких.

Механизмы патогенеза:

1.Прямоеповреждающее действие – механические, термические, химические факторы; 2.Гуморальное– через кровь, лимфу и межклеточную жидкость (распространение опухолевых клеток);

3.Нервно — рефлекторное – через нервную систему вследствие нарушения регуляторных процессов.

Изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов, т .е . тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие этиологического фактора (на первичные повреждения) и в дальнейшем вызывают появление новых расстройств жизнедеятельности (вторичные повреждения), т . е . играют роль причины в развитии болезни. В патогенезе необходимо выделить главное звено, которое определяет развитие конкретного процесса. Например, при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия расширяется левое предсердие, возникает застой в лёгких, затем расширяется правый желудочек, возникает застой в большом круге кровообращения, ещё более усиливается гипоксия из-за сердечной недостаточности. Если своевременно устранить главное звено (оперативным путём ликвидировать сужение атриовентрикулярного отверстия), ликвидируются все указанные нарушения и наступает выздоровление. В противном случае нарушается гомеостаз и формируется порочный круг патогенеза.

Принципы классификации болезней.

1.Этиологическая классификация. Болезни сгруппированы по общности: инфекционные и неинфекционные, пищевые, токсические инфекции, профессиональные, наследственные болезни.

2. Топографо — анатомическая классификация. Учитывается пораженный орган: болезнь уха, сердца, почек, печени и т. д.

3.Классификация по возрасту и полу: болезни новорожденных (неонтология), детского

возраста (педиатрия), старческого возраста (геронтология), гинекология.

4. Экологическая классификация: болезни тропических стран (малярия, серповидно клеточная анемия), болезни крайнего севера (гиповитаминозы).

5. Классификация по общности патогенеза: аллергические заболевания, воспалительные, опухоли, шок, болезни адаптации.

6. Классификация по продолжительности заболевания: острые (до 14 дней), под острые (15 – 40 дней), хронические (свыше 40 дней).

Проявление болезни.

Симптом

Симптомы – признаки болезней, клинические проявления. Различают общие и местные, специфические и неспецифические симптомы.

Общие симптомы – признаки, характерные для всего организма: недомогание, потливость, повышение температуры.

Местные симптомы проявляются на коже (волдырь, ожог), на других участках организма.

Неспецифические признаки встречаются при многих болезнях (лихорадка, головная боль и др.). Специфические симптомы характерны для определенного заболевания (сыпь при скарлатине, «куриная слепота» при авитаминозе А).

Все симптомы подразделяются на субъективные и объективные. Субъективные симптомы возникают вследствие определенных ощущений больного человека, т. е. Субъекта (это головная боль, недомогание и др. патологические ощущения).

К объективным симптомам относят те, которые можно определить или подтвердить лабораторно, увидеть или прощупать (сыпь, изменение в крови, увеличение или изменение формы и величины органа).

Синдрм

Синдром– группа симптомов, характерная для определенной болезни

(нефротический, депрессивный, геморрагический синдромы). По выявлению какого-либо

синдрома можно судить о тех или иных нарушениях в организме, о дисфункциях органа или системы, что облегчает постановку диагноза заболевания.

Периоды течения болезни.

1. Латентный(инкубационный для инфекционных заболеваний) или предболезнь – от момента воздействия раздражения до появления симптомов болезни. В этот период организм мобилизует защитные механизмы и препятствует возникновению повреждений, приводящих к клиническим проявлениям болезни. При достаточных адаптационных возможностях гомеостаз сохраняется, и нарушенные функции восстанавливаются. При недостаточности приспособительных реакций организма, которые могут быть даже значительно усилены, развивается болезнь.

2.Продромальныйпериод проявляетсянеспецифическими, общие для многих болезней симптомы расстройства, прежде всего центральной нервной системы: недомогание, слабость, плохое настроение, усталость, головная боль и т. д.

3.Разгар болезни– появляются специфическиесимптомы болезни. В этот период развиваются наряду с повреждением и компенсаторные изменения в организме. Но могут возникать и осложнения – присоединение к основному заболеванию другого патологического процесса или другого заболевания, необязательных для данной болезни, но возникших в связи с ним.

Дата добавления: 2017-03-12 ; просмотров: 3138 | Нарушение авторских прав

Тема 1.2 Общее учение о болезни. Этиология и патогенез

Заболевания могут быть незаразного и заразного характера. Заразные болезни, в свою очередь, делятся на инфекционные, возбудителями которых являются патогенные организмы растительного происхождения (бактерии, бациллы, фильтрующиеся вирусы), и инвазионные, вызываемые паразитами животного происхождения (одноклеточными – простейшими, паразитическими червями – гельминтами, паукообразными и насекомыми).

Болезнь – это сложная, преимущественно приспособительная реакция организма в ответ на действие болезнетворного агента, возникающая в результате нарушения взаимоотношения между организмом и окружающей средой и сопровождающаяся понижением продуктивности и экономической ценности животного.

Различают четыре периода болезни; 1) скрытый, 2) продромальный, 3) клинически выраженный, 4) завершающий период.

Скрытый период длится от начала воздействия или проникновения болезнетворного агента до проявления первых признаков болезни. Продолжительность периода от нескольких минут до нескольких лет, и зависит от времени воздействия патогенного агента, его силы, от устойчивости организма. Например, при ожоге – несколько минут, при гриппе – несколько часов, при туберкулезе – несколько месяцев. Во время этого периода организм активно борется с болезнетворным агентом, и в случае ликвидации раздражителя, болезнь может не проявиться.

Продромальный период считается от первых признаков болезни до полного ее проявления. Характеризуется рядом симптомов, общих для большинства заболеваний: повышение температуры тела, учащение сердечной деятельности и дыхания, понижение аппетита, расстройство нервной системы (угнетение). В организме активизируются приспособительные функции, которые при ликвидации патогенного раздражителя, приводят к выздоровлению. В этот период отсутствуют признаки, характерные для определенного заболевания, поэтому поставить диагноз очень трудно.

Период клинически выраженной болезни наступает за продромальным и заканчивается к периоду выздоровления. Развиваются все основные признаки заболевания, типичные для той или иной болезни (например, пятна на коже – при роже, кашель – при бронхопневмонии, диарея – при диспепсии). Таким образом, создается возможность получить довольно четкое представление о характере заболевания, причинах его возникновения, а значит, и поставить правильный диагноз. Продолжительность клинического периода также обусловлена характером раздражителя и защитными силами организма (ящур, рожа – несколько дней, бруцеллез, туберкулез – несколько месяцев).

Завершающий период болезни характеризуется либо выздоровлением организма (полное, неполное), либо смертью. При полном выздоровлении происходит восстановление организма и его органов, как морфологически, так и функционально. Однако, при этом состояние организма, не всегда возвращается к исходному, так организм может приобретать невосприимчивость (иммунитет), или наоборот, повышенную чувствительность (аллергия). При неполном выздоровлении развившееся в период болезни нарушение функций и структур восстанавливается не полностью, а компенсируется за счет мобилизации резервов организма. Иногда развивается патологическое состояние (уплотнение почек, поражение миокарда), при этом животное легче заболевает вновь.

Смерть наступает в том случае, если организм не может приспособиться к изменившимся условиям среды. Основные причины смерти 1) остановка сердечной деятельности (поражение сердца или сердечных центров в головном мозге, 2) остановка дыхания (поражение дыхательного центра в головном мозге). Смерть может наступить мгновенно, или постепенно, во втором случае она сопровождается терминальными состояниями: агония и клиническая смерть.

Агония характеризуется глубоким нарушением всех функций организма в результате расстройства функций центральной нервной системы. При этом дыхание становится прерывистым, сердцебиение ослаблено, температура понижена, появляются судороги, непроизвольное отделение мочи и кала. Длится от нескольких часов до двух дней и переходит в клиническую смерть.

Читать еще:  Механизмы получения травмы

Клиническая смерть характеризуется остановкой дыхания и сердцебиения, обменные функции в клетках резко затормаживаются, сроки клинической смерти 5-6 минут, что определяется временем выживания наиболее чувствительных к кислородному голоданию высших отделов нервной системы (коры головного мозга). Клиническая смерть – процесс обратимый, и при определенных воздействиях на организм (на сердце и центральную нервную систему) удается восстановить жизненные функции. Клиническая смерть переходит в биологическую, которая характеризуется необратимыми изменениями вначале в центральной нервной системе, а затем и в других органах и тканях.

Признаки смерти: 1) трупное охлаждение – в первый день ежечасно на 0,2 градуса; 2) трупное окоченение – через 8-10 часов после смерти; 3) трупные пятна – в результате пропитывания тканей гемолизированной кровью; 4) трупное гниение – появляются серо-зеленые пятна (соединение сероводорода с железом).

Этиология– учение о причинах и условиях возникновения болезни. Различают причины внутренние, возникающие вследствие врожденных или приобретенных свойств, и внешние, при воздействии окружающей среды.

Внешние причины болезней – это механические, физические, химические и биологические агенты.

Механические факторы – разнообразные по характеру, продолжительности и силе травматические воздействия.

Физические факторы – действие тепла, холода, лучистой энергии, электричества, атмосферного давления. Местное тепло может вызывать ожоги, в зависимости от степени от покраснения и волдырей до обугливания. Общее тепло может вызвать тепловой удар, сопровождающийся повышение температуры тела, учащением пульса и дыхания, иногда гибелью. Местное действие холода может вызвать отморожение, при оттаивании замерзших тканей возникает их гибель. Общее действие холода сопровождается замедлением обменных процессов, замедлением сердцебиения и дыхания, что может привести к смерти. Одно из последствий охлаждения – простудные заболевания. Лучистая энергия вызывает ионизацию тканей, что приводит к цепным реакциям и нарушению обменных процессов, приводящих к смерти или заболеваниям – лучевая болезнь. Электричество вызывает ожоги, при прохождении через сердце – может вызвать его остановку. Пониженное давление вызывает недостаток углекислоты и кислорода – горная болезнь. Повышенное давление вызывает переполнение крови газами, и при нормализации давления вызывает выход газов, которые могут закупорить сосуды – кессонная болезнь.

Химические факторы – воздействие ядов: неорганических – кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов; органических – алкоголь, продукты гниения и брожения, ядовитые растения. Химические вещества вызывают денатурацию, омыление, разрушение структуры клеток, обменных процессов, блокируют функцию выделительной, пищеварительной, дыхательной, нервной системы и т.д.

Биологические факторы. Живые организмы: патогенные микробы, вирусы, грибы, протозоа, черви, насекомые, клещи.

Нарушение условий содержания и кормления, неправильная эксплуатация животных создают предрасполагающие факторы к возникновению заболеваний.

Патогенез – учение о путях, механизмах, характере и особенностях развития и течения заболеваний.

Часто, причина заболевания перестает действовать, а заболевание продолжает развиваться, например при ожоге. Судьба развития заболевания зависит не только от силы воздействия первопричины, но и от самого организма. При развитии заболевания наибольшую роль играет высшая нервная система, которая осуществляет регуляцию обменными процессами. Немаловажную роль имеет возраст животного, при этом ослабленные, старые и молодые животные переболевают тяжелее. Трудно переносят заболевание высокопродуктивные и породистые животные.

По организму болезнетворные агенты распространяются по сосудам, по продолжению (по тканям), по соприкосновению (от одного участка к другому), по нервным стволам (бешенство). Часто пораженный участок оказывает влияние на весь организм, вследствие образования токсинов или нарушения функции органа.

В организме имеется ряд защитно-приспособительных механизмов, восстанавливающих нарушенные патогенным раздражителем функции.

Важнейший фактор восстановления функций — наличие в организме резервных возможностей. Так, в нормальных условиях используется лишь 17-20 % мощности сердечной мышцы, 20-25% дыхательной поверхности легких, 20-25 % клубочкового аппарата легких, 12-15 % функциональных элементов печени, 10-15 % сосудистого капиллярного русла, 50-60 % гемоглобина крови.

Большое значение при взаимодействии организма с патогенным раздражителем имеет индивидуальная реактивность. Так, при воздействии одних и тех же раздражителей, не у каждого возникает заболевание, а возникают различные варианты реакций. Примерами могут быть неодинаковая восприимчивость к заболеваниям, различная чувствительность к ядовитым веществам, голоданию, физическим факторам, перегрузкам и т.д. Реактивность – способность организма отвечать на различные раздражения среды, определяется множеством факторов. И.П.Павлов доказал, что нервная система, в особенности ее высший отдел – кора головного мозга, устанавливает связь организма с внешним миром, координирует все жизненные процессы внутри организма, осуществляет взаимосвязь между органами и системами. Именно она опосредует патологические раздражения и регулирует защитные реакции.

Защитные реакции также регулируются гормональным фоном, изменением уровня обмена веществ, различными гуморальными факторами.

Видовая реактивность связана с анатомо-физиологическими особенностями определенного вида животного, обусловлена наследственностью. Многие болезни поражают только животных определенного вида, холоднокровные устойчивы ко многим инфекционным заболеваниям (температура их тела неблагоприятна для развития патогенной микрофлоры).

Индивидуальная реактивность связана с породой, наследственностью, конституцией, полом, возрастом. Местные породы более устойчивы к заболеваниям, одни болезни характерны для молодых животных (эшерихиоз, мониезиоз), другие для взрослых (вибриоз, бруцеллез).

Условия содержания и кормления могут повышать (благоприятные) или понижать (неблагоприятные) устойчивость к заболеванию. Снижают устойчивость одностороннее кормление, недостаток витаминов, минеральных веществ, белка, неудовлетворительные условия содержания, переутомление, неправильная эксплуатация, плохие погодные условия.

Общая реактивность обеспечивается комплексом анатомо-физиологических защитных приспособлений. Кожа служит препятствием для химических и биологических агентов, ее бактерицидность обеспечивается секретами сальных и потовых желез (кислая среда), низкая проницаемость обеспечивается плотностью эпителия. Слизистые оболочки (глаз, носоглотки, пищеварительного и половых путей) создают барьер для микроорганизмов, реснички мерцательного эпителия дыхательных путей удаляют раздражители, их секреты обладают бактерицидным действием (лизоцим, желудочный сок, желчь, кишечные секреты). Внутренние защитные приспособления – лимфатические узлы (задерживают и разрушают микробов), печень (нейтрализует токсины), почки (выводят токсины и продукты метаболизма), гематоэнцефалические барьеры (мозговые оболочки, плацента) предохраняют плод и мозг от токсинов и микроорганизмов. Фагоцитоз – внутриклеточное переваривание чужеродных веществ (микроорганизмов, тканевых элементов) макро- и микрофагами, являющихся продуктом стволовых клеток. Воспаление препятствует распространению раздражителя в организме, благодаря образованию экссудата с бактерицидным действием (содержит лизоцим, комплемент, фагоциты), защитной зоны (капсулы). Повышенная местная и общая температура усиливает обмен веществ и неблагоприятно действует на многие микроорганизмы, особенно вирусы. Содержащиеся в крови лизины, лейкины, комплемент нейтрализуют многие микроорганизмы.

Имеется ряд приспособлений, отражающих особую (специфическую) реактивность организма, которые получили название иммунитет – невосприимчивость к заразным болезням, повышенная или пониженная чувствительность организма (анафилаксия и аллергия), привыкание к ядам. Эти реакции, как правило, возникают в ответ на попадание в организм различных веществ (микроорганизмов, ядов, токсинов) белкового происхождения, имеющих определенную антигенную структуру, и связаны с образованием антител и иммунных лимфоцитов. Иммунная система включает тимус, фабрициеву сумку (у птиц), лимфатические узлы, пейеровы бляшки, селезенку, костный мозг, кровь. Антигены – генетически чужеродные высокомолекулярные белковые вещества, вызывающие образование в организме специфических антител или иммунных лимфоцитов. Антитела – вещества иммуноглобулиновой природы, образующиеся в ответ на воздействие на организм антигенов. Различают иммуноглобулины классов M (образуются на ранних стадиях иммуногенеза – через 2-3 дня), G (их наибольшее количество, особенно в крови, образуется медленно), A (секреторные антитела, находятся на слизистых оболочках и в подслизистом слое), E (участвует в анафилаксии и аллергии), D (содержится незначительно).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

17. Определение понятия «патогенез». Роль этиологического фактора в патогенезе болезни. Главное звено патогенеза, порочные круги патогенеза.

Патогенез — механизм возникновения и течения болезни, т е взаимосвязь этиологических процессов, протекающих в огранизме с защитно-приспособительной реакцией на них.

Общим- предполагает изучение механизмов,общие закономерности типовых процессов или отдельных категорий болезней(наследственные, опухолеваые)

Частным: изучает механизм отдельных пат.реакций,процессов,состояний и заболеваний. Частный патогенез раскрывает механизмы конкретных заболеваний.

Этиологические факторы и патогенез тесно взаимосвязаны. Этиологические факторы не только вызывают болезнь,но и определяют клиническую картину. Существует общее понятие – этипатогенез. Основные типы взаимоде этиологических факторов с организмом и патогенез.

1 тип: этиологич.факторы запускает процесс который развивается под влиянием патогенетических факторов .

2 тип. Этиолог.фактор действует на протяжении определенного времени болезни, но она не прекращается после удаления фактора.

3 тип ЭФ действует на всем протяжении болезни, и после его удаления болезнь проходит.

4 тип. ЭФ не прекращает своего действия, но болезнь проходит.

Главное звено патогенеза- явление реакций которые определяют развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями. Несвоевременное устранение этого звена приводит к нарушению гомеостазаи формированию порочных кругов патогенеза. Они возникают тогда, когда появившееся отклонение уровня функционирования органа или системы начинает поддерживать и усиливать себя в результате образования положительной обратной связи. Например, кровопотеря сопровождается патологическим депонированием крови – выходом ее жидкой части из сосудистого русла – дальнейшим нарастанием дефицита ОЦК – углублением артериальной гипотензии, которая через барорецепторы активирует симпатоадреналовую систему, что усиливает сужение сосудов и централизацию кровообращения – в конечном итоге, нарастает патологическое депонирование крови и дальнейшее уменьшение ОЦК; в результате этого патологический процесс прогрессирует.

Образование порочных кругов утяжеляет течение заболевания. Своевременная диагностика начальных стадий образования порочных кругов, предупреждение их становления и устранение главного звена патогенеза – залог успешного лечения больного.

18. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения. Первичные и вторичные механизмы повреждения.

Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания является повреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора.

Повреждения могут быть:

первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм.

вторичными; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются выделением биологически активных веществ (БАВ), протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д.

На молекулярном уровне – носят локальный характер, проявляются разрывом молекул, их перестройкой, что приводит к образованию новых ионов, -R, новых молекул, которые оказывают повреждение.

На клеточном уровне – появляются структурные и метаболические нарушения, сопровождающиеся секрецией БАВ, которые оказывают патогенное действие, повышая проницаемость сосудов МЦР,усиливая экстравазацию и как следствие – сгущение крови, нарастание ее вязкости, наклонность к сладжированию и микротромбозу.

На тканевом уровне – повреждение характеризуется нарушением функциональных свойств органов и систем, что сопровождается снижением функциональной подвижности и уменьшением функциональной лабильности (например, жировая дистрофия сердечной мышцы, печени, коллагенозы и др.).

На органном уровне – повреждения характеризуются снижением, изменением, потерей функции органа, что приводит к уменьшению его участия в различных реакциях организма.Например, при инфаркте миокарда, клапанных пороках сердца нарушается функция сердца и доля его участия в адекватном гемодинамическом обеспечении функционирующих органов и систем.

На системном уровне возникает генерализованное выпадение или ограничение той или иной функции, что особенно отчетливо наблюдается при заболеваниях ЦНС, эндокринных поражениях. При этом происходит сложная перестройка регуляторных процессов, обмена веществ, что в ряде случаев позволяет организму сохранить жизнь.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector