0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Особенности патогенеза ревматоидного артрита

Патогенез ревматоидного артрита. Ранняя стадия ревматоидного артрита

  • 25 Июля, 2018
  • Ревматология
  • Oksana Fedorenko

Ревматоидный артрит настигает людей в любом возрасте, у каждого человека болезнь прогрессирует по-разному. Чаще всего поражаются суставы кистей рук, лодыжек и голеностопные суставы. При таком системном заболевании поражаются соединительные ткани, больной страдает от хронического воспаления суставов.

Что происходит при ревматоидном артрите

Артрит относится к аутоиммунным заболевания. Это значит, что клетки организма поражают сами себя, начинается хроническое воспаление суставов, и обратить этот процесс вспять уже невозможно. Патогенез ревматоидного артрита до конца не установлен, есть ряд причин, которые могут быть толчком для развития болезни. Происходит поражение околосуставных тканей, связок и мышц, а также других тканей, органов и систем организма.

Самые распространенные признаки заболевания

Ставит диагноз «ревматоидный артрит» врач. Самостоятельно его проверить невозможно, лишь по некоторым признакам можно сориентироваться и заподозрить эту болезнь. Если у ребенка или взрослого симптомы появились, то немедленно нужно посетить хирурга, болезнь приводит к серьезному снижению трудоспособности.

О своей болезни пациент узнает уже тогда, когда замечает явные ухудшения в состоянии своего здоровья. Ранняя стадия ревматоидного артрита первые месяцы может никак себя не проявлять.

Основные данные можно получить при сдаче анализов, которые должен назначить врач. В составе сыворотки присутствует ревматоидный фактор. В синовиальной жидкости изменяется воспалительный характер и повышается уровень нейтрофилов. Кровь проверяют на наличие антител циклического цитруллированного пептида. Первые признаки могут проявиться болью в суставах и отеками ближайших тканей.

Кроме того, может начаться эрозия костей, могут возникнуть сопутствующие проявления болезни в виде остеопороза возле суставов. Если у пациента есть несколько совпадений по этим симптомам, это еще не значит, что у него развивается ревматоидный артрит. МКБ-10 предлагает целую классификацию заболеваний этого ряда, но, чтобы установить этот диагноз, нужно знать клиническую картину. Ведь причиной воспаления могут быть и другие предпосылки.

Международная классификация болезней

Американские ревматологи обозначили ряд критериев, по которым можно установить диагноз. Патогенез ревматоидного артрита до конца не изучен и не определен, поэтому основной упор при постановке диагноза идет на симптоматику. Специалисты обозначили одну из самых достоверных схем, которая позволяет установить диагноз с точностью до 93 %. Но на самых ранних стадиях определить болезнь не всегда возможно. Ревматоидный артрит МКБ-10 разделяет на разные формы в зависимости от сопутствующих нарушений вследствие болезни.

Среди признаков заболевания – скованность по утрам, в суставах и мышцах ощущается скованность, которая может сохраняться около часа. Поражение тканей происходит на запястьях, фалангах суставов. На разгибах и выступах костей появляются ревматоидные узлы.

На снимках видно поражение костей эрозией, и стоит обратить внимание на то, что болезнь поражает симметрично суставы одной группы.

Этиология заболевания

В отношении этого вопроса есть только предположения, но дать точный ответ на то, какие факторы включают болезнь, пока никто не может. Среди самых распространенных выделяют генетический фактор, инфекцию и пусковой фактор. Можно подробнее рассмотреть каждый из этих моментов, если кто-то входит в группу риска по этим показателям, то им необходимо беречь свое здоровье, ведь полностью излечиться от заболевания невозможно.

Генетическая предрасположенность

Есть ряд больных, у которых была обнаружена предрасположенность к сбоям в иммунологической защите организма. Когда в организме есть HLA-антигены, они дают сбой в иммунитете и блокируют защитные способности организма, он не может бороться с болезнью.

Подтверждением этой теории стало то, что чаще всего у родственников наблюдается ревматоидный артрит. Этиология не может быть объяснена на 100 %, но ее механизмы работают.

Инфекционный фактор

Ученые смогли выявить только небольшое количество инфекционных агентов, провоцирующих развитие болезни. Это всем известные вирусы кори и краснухи, ретровирусы, вирусы герпеса и гепатита В, и это далеко не весь перечень. Даже люди среднего возраста, от 45 лет, уже входят в группу риска, а также все, у кого есть родственники с таким заболеванием.

Ревматоидный артрит у женщин встречается чаще, чем у мужчин, в 3-5 раз, опять же причины такой разницы до конца неизвестны. Возможно, дело в разной деятельности, которую на протяжении жизни совершают женщины и мужчины. Повседневная работа большинства женщин включает деятельность, которая может стать пусковым фактором этого заболевания.

Пусковой фактор развития ревматоидного артрита

Если есть расположенность к заболеванию, то переохлаждение может стать причиной обострения болезни. Если здоровый человек находится в таких условиях, где он постоянно перемерзает, то и в этом случае может начаться развитие заболевания. Провоцируют артрит стрессы, интоксикации и прием мутагенных медикаментов.

Провокатором может стать гиперинсоляция. Это не то же, что солнечный удар. Здесь не просто воздействие высокой температуры, а именно воздействие прямых солнечных лучей на непокрытую голову, в результате — расстройство работы мозга и болезненное состояние. Эндокринопатия (нарушение деятельности эндокринных желез) и многие другие факторы могут стать толчком для начала болезни. Болезнь может начаться после любой травмы, перелома костей и в результате профессиональной деятельности.

Патогенез ревматоидного артрита

Механизмы заболевания в своей основе все же содержат нарушение генетических процессов. Аутоиммунные процессы нарушены. Лимфоциты атакуют не чужеродные бактерии, вирусы и грибы, а клетки своего собственного организма. Суть патологического процесса в том, что воспаление поражает синовиальные оболочки суставов.

Полагают, что на ранних этапах болезни поражение не связано с иммунным ответом на антиген, а, вероятнее всего, с воспалительными реакциями. Реакции возникают как ответ на раздражители, и более интенсивно они проявляются у людей, генетически предрасположенных к этой болезни. В конечном итоге это все приводит к патологическим реакциям синовиальных клеток. А именно к формированию лимфоидного эктопического органа в полости сустава. Клетки этого органа синтезируют аутоантитела к элементам синовиальной оболочки. Ниже можно увидеть, как выглядят больные и здоровые суставы.

Аутоантитела и иммунные комплексы еще больше усиливают воспалительную реакцию и вызывают прогресс в повреждении суставных тканей. В результате формирования эктопического очага гиперплазии синовиальной ткани происходит разрушение субхондральной кости и суставного хряща. В синовиальной ткани увеличивается количество синовиацитов типа А и В, увеличивается толщина интимы с 2 до 10 слоев клеток. Происходит инфильтрация воспалительными клетками и иммунными. Образовываются фолликулы, которые состоят из лимфоидных клеток.

Первыми признаками ревматоидного синовита является образование сосудов. Эти процессы сопровождается трансмиграцией и транссудацией лейкоцитов в синовиальную жидкость и лимфоцитов в синовиальную ткань. Дисбаланс синтеза гормональных белков и пептидов – цитокинов при ревматоидном артрите определяется активацией Т-лимфоцитов. Именно способность этих лимфоцитов стимулировать синтез медиаторов играет решающую роль в воспалительном процессе при ревматоидном артрите. Заболевание протекает очень сложно с точки зрения физиологии и лечению не поддается.

Итак, сначала повреждается суставная оболочка, а потом начинается деформация и повреждение костей и хрящей. Клиническую картину заболевания определяет патогенез. Ревматоидный артрит обычно поражает суставы симметрично.

Начало болезни

Приходит болезнь с холодной погодой или в момент, когда организм перестраивается. Проявления могут начаться после перенесенного заболевания, травмы или стресса. Переохлаждение может запустить этот процесс, и остановить его будет невозможно. Люди по много лет могут мучиться от такого заболевания, как ревматоидный артрит. Инвалидность является частым спутником болезни.

Стадия прогрессирования

На этом этапе в капсуле сустава уже происходят прогрессивные изменения, в связках и сухожилиях тоже. Суставы деформируются, появляется контрактура или вывихи. Движение в суставах вначале ограничено, а потом приходит полная неподвижность. Много физических страданий приносит ревматоидный артрит. Лечение народными средствами частично снимает боль.

В самых распространенных случаях поражаются суставы кистей и запястья. Все движения сопровождаются болью. При воспалении межфаланговых суставов пальцы невозможно соединить в кулак из-за их деформации. Межкостные промежутки западают, а мышцы атрофируются. В конечном итоге деформируется кисть и поражается сустав запястья, лучезапястные суставы. Также могут прогрессировать и поражения лучелоктевых суставов, локтевых и плечевых суставов.

Изменения часто происходят и в коленном суставе, и в голеностопном, страдают также суставы стопы. При тяжелом и долгом течении болезни тазобедренный сустав тоже поражает ревматоидный артрит. Лечение народными средствами в этом случае может лишь частично снять болезненные ощущения и отеки.

По утрам больные чувствуют себя особенно скованно, боль вызывают даже такие простые вещи, как умывание, одевание. Даже ложку держать в руке непросто. Воспалению подвержены и крупные, и мелкие суставы, артрит часто приводит людей к инвалидизации.

Эффективность народных средств при артрите

Народные средства при артрите применяют наружно и внутрь. Настои из трав можно использовать параллельно с медикаментозным лечением. Через 2-3 недели регулярного потребления трав наступает некоторое облегчение. Чтоб добиться стойкого эффекта, травяные сборы нужно употреблять около 8 месяцев и больше. Перед употреблением нужно проверить, что у вас нет противопоказаний к травам, входящим в состав.

Если в результате лечение удалось добиться стойкой ремиссии, то оставлять лечение не стоит, потому что заболевание никуда не делось. Оно может обостриться в периоды простуды или операционных вмешательств, могут быть сезонные обострения. В это время нужно повторять курсы по 1,5-2 месяца.

При отеках и сильных болях можно делать компрессы, чтоб облегчить свое состояние. Если не удается победить таким путем ревматоидный артрит, препараты нового поколения станут подспорьем в борьбе с недугом. Врач сделает назначение для конкретного случая.

Патогенез ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит является системной патологией. Страдают не только суставы, но и внутренние органы. Это обусловлено патогенезом ревматоидного артрита – поражается соединительная ткань, которая есть везде. До сих пор точно не установлены причины возникновения болезни у человека. Распространенность заболевания колеблется от 0,5 до 2% населения. Чаще страдают женщины. Является причиной инвалидности у людей трудоспособного возраста.

Этиология

До настоящего времени этиология ревматоидного артрита не установлена. Существует несколько теорий, объясняющих возникновение воспалительного процесса в суставах:

  • Инфекционная. Провокаторами заболевания могут быть вирус Эпштейн-Барра, Т-клеточный вирус, парвовирус. Это подтверждается тем, что у 80% пациентов обнаруживались антитела к вирусу Эпштейн-Барра;
  • Генетическая предрасположенность. 90% пациентов с ревматоидным артритом являются носителями специфического гена HLA-DR1 или DR4.

В 40% случаев провоцировать начало ревматоидного артрита или его обострения могут респираторные инфекции – грипп и ангина. Также предрасполагающими факторами считают травмы, переохлаждения, эмоциональные и физические переутомления.

Патогенез

Заболевание имеет аутоиммунный характер. Это означает, что воспалительный процесс в суставах вызван воздействием собственных антител, распознающих свои клетки как чужеродные антигены.

Первичное воспаление начинается в синовиальной оболочке сустава. Сюда проникают антитела и клетки, вырабатывающие биологически активные вещества, способствующие воспалению. Постепенно эти вещества накапливаются и воспалительный процесс захватывает все большую площадь суставной оболочки.

В патогенезе ревматоидного артрита задействованы все компоненты иммунной системы человека, однако наибольшее значение имеет нарушение функции Т-и В-лимфоцитов. Также патогенез ревматоидного артрита в значительной степени обусловлен фактором некроза опухоли (ФНО). Это вещество запускает все аутоиммунные процессы в организме. Избыточный синтез ФНО способствует переходу острого воспаления в хроническое.

В итоге схема формирования ревматоидного артрита выглядит следующим образом:

  • В-лимфоциты под влиянием нарушений в иммунной системе вырабатывают измененный иммуноглобулин;
  • В ответ на это плазматическими клетками суставной оболочки вырабатывается ревматоидный фактор;
  • В результате соединения ревматоидного фактора и иммуноглобулина образуются иммунные комплексы, которые оседают в соединительной ткани;
  • Развивается воспалительный и дегенеративный процесс.

Максимальные изменения наблюдаются именно в суставной оболочке, которая быстро увеличивается в объеме и разрушает хрящ и подлежащую кость. Прогрессирование иммунных нарушений приводит к поражению не только суставов, но и внутренних органов.

Механизм повреждения тканей выглядит следующим образом:

  • Отек синовиальной оболочки, накопление в ней лимфоцитов;
  • Разрастание синовиальной ткани;
  • Разрастание капилляров;
  • Отложение фибрина на синовиальной оболочке;
  • Уплотнение мягких тканей;
  • Деформация сустава;
  • Образование контрактур и анкилозов – неподвижных соединений.

Исходом становится полное нарушение функции сустава.

Симптомы

Начинается ревматоидный артрит с симметричного поражения мелких суставов – пальцы рук и стоп. Основной жалобой пациентов становится боль – наиболее выраженная по утрам и ослабевающая к вечеру. У некоторых пациентов перед суставными болями наблюдаются мышечные. На ранней стадии симптоматика ревматоидного артрита неспецифична, что затрудняет постановку диагноза.

У некоторых пациентов после дебюта заболевания формируется ремиссия с полным исчезновением симптомов. Однако через некоторое время болезнь возвращается, поражая большее количество суставов.

По мере прогрессирования ревматоидного артрита развивается воспаление более крупных суставов. Сначала боли возникают только при движениях, а затем и в покое. Изменяется и внешний вид сустава. Наблюдается покраснение и отечность кожи над ним, отмечается ограничение движений.

Главным клиническим признаком ревматоидного артрита является утренняя скованность. Она возникает из-за нарушения функции надпочечников и скопления жидкости в полости сустава.

Читать еще:  Особенности нетрадиционного подхода

Диагностическую значимость симптом утренней скованности имеет в том случае, если она продолжается более часа.

Ограничение объема активных и пассивных движений обусловлено болевым синдромом и образующимися мышечными контрактурами.

В клинике ревматоидного артрита есть такие понятия, как суставные деформации и девиации, анкилозы.

Девиация. Это образование угла между смежными костями из-за вывихов и подвывихов. Наиболее частой девиацией является ульнарная – отклонение пальцев руки в сторону локтя. Кисть в этом случае называют «плавник моржа».

Деформация. Обусловлена мышечными контрактурами. Наиболее частой деформацией при ревматоидном артрите является «шея лебедя» — палец приобретает форму лебединой шеи или крючка.

Анкилоз. Это срастание костных поверхностей сустава в результате разрушения хрящевой прокладки между ними.

Такие деформации приводят к тому, что сустав не выполняет свою функцию. Человек не способен выполнять профессиональные и даже бытовые действия.

С самого начала болезни проявляются и системные признаки. Человек быстро теряет в весе – за полгода возможно снижение массы тела на 20 кг. Наблюдается умеренная лихорадка, общее недомогание, повышенная утомляемость.

Выделяют несколько системных признаков болезни:

  • Часто поражаются мышцы – сначала человека беспокоят мышечные боли, затем развивается воспаление с очагами некроза. Постепенно формируется мышечная атрофия;
  • Поражение кожи. Для ревматоидного артрита характерны сухость и шелушение кожи, подкожные кровоизлияния. В области нижних третей голеней появляются геморрагические высыпания. У 70% пациентов отмечается похолодание кистей и стоп;
  • Ревматоидные узелки. Характерный признак артрита. Узелки представляют собой округлые безболезненные образования диаметром до 3 см. Они образуются на разгибательных поверхностях пальцев, локтей, коленей. Узелки обычно появляются в период обострения;
  • Ревматоидный васкулит. Наблюдается у 20% пациентов, в основном у мужчин. Проявляется геморрагическими высыпаниями на коже и слизистых, поражением внутренних органов;
  • Лимфаденопатия. Наблюдается у 60% пациентов. Страдают все группы периферических лимфоузлов. Они увеличиваются в размере до 3 см, подвижны и безболезненны;
  • Анемия. Наблюдается у 50% больных с ревматоидным артритом. Проявляется характерными симптомами железодефицита — сухость кожи, ломкость волос и ногтей, слабость, обморочные состояния;
  • Поражение почек. Встречается в 25% случаев. Развивается гломерулонефрит и амилоидоз.

Диагностика

Диагностика ревматоидного артрита включает клиническое обследование пациента и проведение лабораторно-инструментальных методов:

  • Исследование крови. Обнаруживается снижение гемоглобина и эритроцитов. При длительном течении заболевания отмечается снижение лейкоцитов. Характерно повышение эозинофилов и тромбоцитов;
  • Ревматоидный фактор. В зависимости от наличия или отсутствия этого фактора выделяют два типа артрита – серопозитивный и серонегативный;
  • Исследование синовиальной жидкости. Изменяется ее вязкость, жидкость становится мутной из-за выпадающих нитей фибрина;
  • Рентгенологическое исследование. Позволяет определить стадию заболевания – в зависимости от степени поражения хряща и костной ткани;
  • Компьютерная и магнитно-резонансная томография. Наиболее точные методы диагностики.

Последствия

Так как ревматоидный артрит является хроническим и постепенно прогрессирующим заболеванием, неизбежно развитие осложнений. Они связаны как с самим заболеванием, так и с проводимой терапией:

  • Амилоидоз. Поражаются почки и желудочно-кишечный тракт. В первом случае формируется почечная недостаточность, во втором — развивается упорная диарея, приводящая к потере массы тела;
  • Остеопения. Снижается прочность костной ткани, в результате повышается риск развития переломов;
  • Неходжкинские лимфомы. Это опухоли лимфоидной ткани, развивающиеся у 2% пациентов.

Отмечается снижение продолжительности жизни пациентов в среднем на 5-10 лет.

Принципы лечения

Лечение проводится консервативным методом. Принципы терапии – следующие:

  • Лечебная диета;
  • Прием лекарственных препаратов;
  • Плазмаферез;
  • Физиотерапия.

Хирургическое лечение используется при выраженных деформациях суставов.

Ревматоидный артрит – заболевание с неуточненной этиологией. В основе патогенеза болезни лежит аутоиммунный воспалительный процесс, поражающий сперва синовиальную оболочку сустава, а затем и внутренние органы. Основными симптомами являются боли и нарушение функции суставов. Причиной инвалидности становится необратимая суставная деформация.

83. Ревматоидный артрит: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, течение, исходы, лечение.

Ревматоидный артрит (РА) – хроническое системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита.

Синдром Фелти – вариант РА, включающий хронический полиартрит, спленомегалию, лейкопению.

Эпидемиология: заболеваемость 0,5-1 % населения, пик заболеваемости – 5-ое десятилетие жизни; самое инвалидизирующее поражение суставов – через 10 лет от начала болезни инвалидами являются 50% больных, через 20 лет – все 100%.

Этиология неизвестна, обсуждают участие следующих факторов:

а) генетическая предрасположенность (коррелирует с HLA DR4, Dw4 и др. антигенами HLA)

б) инфекционные агенты (на роль этиологического фактора предендуют вирус Эпстайна-Барра (повышенные титры к нему выявляются у 80% больных), ретровирусы, вирусы краснухи, герпеса, микоплазмы, микобактерии)

1. В основе – генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникающие из-за дефицита Т-супрессорной функции лимфоцитов под влиянием неизвестного этиологического фактора. В дебюте процесса характерна АГ-специфическая активация Т-хелперов с гиперпродукцией провоспалительных (ФНО — важнейший фактор, ИЛ-1, ИЛ-8 и др.) и относительным дефицитом противовоспалительных (ИЛ-4 и др.) медиаторов, стимуляция В-лимфоцитов синовии с синтезом ревматоидного фактора – измененного IgМ, иногда IgG или IgA к фрагменту IgG собственных тканей (является аутоантигеном)

2. Повреждение сустава начинается с воспаления синовиальной оболочки (синовита), продуцирующей синовиальную жидкость, затем из-за аутоиммунного воспаления формируется панус – грануляционная ткань, происходящая из воспаленной синовиальной оболочки, состоящая из активно пролиферирующих фибробластов, макрофагов, лимфоцитов и очень богатая сосудами; панус интенсивно растет, прорастает в хрящ и разрушает его с помощью ряда ферментов

3. Хрящ постепенно разрушается и исчезает, происходит его замена грануляционной тканью с развитием анкилоза, деформации сустава, формированием эрозий костей (узур), воспалением околосуставных тканей.

а) по степени серопозитивности: серопозитивный и серонегативный

б) по степени активности: минимальной, средней, высокой

в) по данным рентгенографии суставов: I – околосуставной остеопороз, II – остеопороз + незначительное сужение суставной щели, могут быть единичные узуры, III – остеопороз + резкое сужение суставной щели + множественные узуры, IV – остеопороз + сужение суставной щели + множественные узуры + могут быть костные анкилозы

г) в зависимости от функциональной недостаточности сустава: 0 – отсутствует, I – ограничение профессиональной трудоспособности, II – утрата профессиональной трудоспособности, III – утрата способности к самообслуживанию

— за несколько недель-месяцев РА может предшествовать продромальный период (недомогание, усталость, депрессия и др.)

а) суставной синдром

— заболевание начинается чаще всего подостро с постепенного нарастания боли и скованности в мелких периферических суставах (лучезапястных, пястнофаланговых, проксимальных межфаланговых, голеностопных, плюснефаланговых); практически никогда не поражаются суставы позвоночника, дистальные межфаланговые суставы и суставы большого пальца стопы, проксимального межфалангового сустава мизинца (суставы-исключения)

— поражение суставов двустороннее, симметричное (воспалительный синовит)

— боль в области суставов длительная, усиливающаяся при нагрузках и уменьшающаяся ночью, утром выражена сильнее, чем вечером

— утренняя скованность суставов более 1 часа (причины: смещение в дневную сторону пика секреции ГКС и индукция воспаления ИЛ-6, пик синтеза которого происходит в ночное время)

— характерны воспалительные изменения мелких периферических суставов: повышение температуры кожи, отек, однако кожа над суставами не гиперемирована

— атрофии межкостных мышц тыла кистей, амиотрофии других мышц вблизи пораженных суставов

— в конечном итоге процесс деструкции в суставах ведет к анкилозу, деформации, контрактурам и затуханию воспаления («ревматоидная кисть»: отклонение пальцев в локтевую сторону – «плавник моржа»; сгибание пальцев в пястно-фаланговых и переразгибание в дистальных межфаланговых суставах –«бутоньеркя»; сгибание пальцев в пястно-фаланговых и дистальных межфаланговых и переразгибание в проксимальных межфаланговых суставах – «шея лебедя»; сгибательная и вальгусная деформация коленного сустава и др.)

б) внесуставные проявления РА:

— конституциональные: слабость, недомогание, похудание, субфебрильная температура

— ревматоидные узелки – скопления иммунных комплексов над пораженными суставами или в области разгибательной поверхности локтевой кости; размеры узелков от 2-3 мм до 4-5 см, безболезненные, могут быть как подвижными (располагаются в подкожной клетчатке), так и неподвижными (располагаются под подкожной клетчаткой)

— сердечно-сосудистые: перикардит, «ранний атеросклероз», дигитальный артериит (вплоть до синдрома Рейно)

— легочные: сухой плеврит, интерстициальный фиброз легких

— поражения НС: компрессионная нейропатия (сдавление нервных стволов из-за деформации суставов), симметричная нейропатия, множественный мононеврит (поражение vasa nervorum), цервикальный миелит

— почечные: амилоидоз, почечный канальцевый ацидоз, интерстициальный нефрит (чаще из-за ЛС)

— гематологические: анемия, умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз; нейтропения при синдроме Фелти

Варианты течения РА:

а) медленно прогрессирующий – даже многолетнее существование РА не приводит к тяжелым нарушениям суставов, повреждение суставных поверхностей развивается медленно, долго сохраняется функция суставов

б) быстро прогрессирующий – высокая активность процесса с образованием костных эрозий, деформаций суставов или вовлечением внутренних органов в течение первого года болезни

в) без заметного прогрессирования – слабо выраженный полиартрит с незначительной, но стойкой деформацией мелких суставов кистей; лабораторные признаки активности практически не выражены

В исходе РА: потеря функции пораженных суставов (из-за деформации, анкилозов, контрактур).

1. Лабораторные исследования:

а) ОАК: умеренная нормохромная анемия, умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз, повышенная СОЭ в период активности заболевания

б) БАК: повышение общего белка, диспротеинемия (умеренная гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия), увеличение СРБ в периода активности заболевания

в) иммунограмма: ревматоидный фактор (у 80% больных, однако он неспецифичен, выявляется у пожилых и в норме, при при аутоиммунном гепатите и тиреоидите, СКВ, СС, ДМ, при вирусных и бактериальных инфекциях, инфекционном эндокардите, саркоидозе), антинуклеарные антитела (у 40-80%, более специфичны для СКВ); снижение количества Т-лимфоцитов, Т-супрессорной функции, дисиммуноглобулинемия; ЦИК (у 30-50%)

2. Инструментальные исследования:

а) рентгенография суставов – околосуставной эпифизарный остеопороз (крупнопетлистая костная структура, истончение и подчеркнутость контуров кортикального слоя, исчезновение постепенного перехода от серого тона губчатого вещества к более светлому контуру кортикального слоя, «размытость» трабекулярного рисунка эпифиза), сужение суставной щели, краевые эрозии (узуры)

б) радиоизотопное исследование суставов с 99 Тс (незначительно включается в неизмененную синовию, при развитии в ней воспаления концентрация изотопа значительно возрастает)

в) биопсия синовиальной оболочки (гипертрофия и увеличение количества ворсинок, пролиферация покровных синовиальных клеток, отложение фибрина на поверхности синовии, очаги некроза)

г) исследование синовиальной жидкости (при РА – мутная, вязкость снижена, количество клеток в мкл 5-25 тыс., нейтрофилов > 75%, мононуклеаров 300 ЕД, выявляется РФ)

Диагностические критерии РА:

Для постановки диагноза РА необходимо наличие по крайне мере 4-х критериев из следующих:

1. утренняя скованность более 1 часа

2. артрит ≥ 3 суставов (полиартрит)

3. артрит суставов кистей

4. симметричный артрит

5. ревматоидные узлы

6. ревматоидный фактор

7. характерные рентгенологические изменения

Эти признаки должны длиться по крайней мере 6 недель, т.к. иногда другие артриты могут проявляться так же.

1. Лечение должно быть постоянным (всю жизнь), комплексным (медикаментозное + физиотерапевтическое + санаторно-курортное + хирургическое по показаниям), индивидуальным, этапным.

2. Медикаментозная терапия:

А. Базисная терапия (медленно действующие препараты):

— арава (лефлюнамид) (1-е место по эффективности, применяется > 5 лет)

— метотрексат (2-е место по эффективности, применяется > 20 лет)

— препараты золота (тауредон) (3-е место по эффективности, применяется > 60 лет)

— сульфасалазин (4-е место по эффективности, применяется > 50 лет)

— D-пеницилламин (5-е место по эффективности, применяется > 40 лет)

— азатиоприн (6-е место по эффективности, применяется > 30 лет)

— аминохинолиновые препараты (плаквенил) (7-е место по эффективности, применяется > 40 лет);

Все эти препараты эффективны в 40% случаев, в 30% — побочные эффекты, еще в 30% – нет никакого эффекта; в среднем эффект от базисной терапии наступает через 2 месяца (арава – 1 месяц). Возможно комбинировать базисные препараты (метотрексат + сульфасалазин + плаквенил и др.), но только в случае их патогенетической сочетаемости.

Б. Противовоспалительная терапия:

1) НПВС: традиционные, классические (индометацин, диклофенак 75-150 мг/сут в 2-3 приема, ибупрофен 1,2-3,2 г/сут в 3-4 приема и др.) и селективные ингибиторы ЦОГ-2 (меньше побочных эффектов: мелоксикам / мовалис 7,5-15 мг/сут, нимесулид / нимесил / найз 100 мг/сут в 2 приема, целекоксиб / целебрекс)

— назначить можно любой препарат, обычно начинают с классических, при наличии противопоказаний (язва желудка и ДПК, АГ, заболевания почек) показаны селективные ингибиторы ЦОГ-2 (с них не начинают из-за более высокой стоимости данных ЛС)

— если эффекта нет, препарат меняют (эффективность оценивается уже через 5-7 дней использования)

— основной побочный эффект: поражение ЖКТ в виде диспепсии или язвы (желудка, 12ПК, кишечника); при опасности язв можно использовать ингибиторы протонной помпы (омепразол)

2) ГКС – могут применяться

а) внутрь в малых дозах: 5-7,5 мг преднизолона

б) в/в в виде пульс-терапии – только при наличии системных проявлений (кроме амилоидоза почек)

в) внутрисуставно (не > 3 раз/год) – при синовите: дипроспан (бетаметазон), депо-медрол (метилпреднизолон), кеналог (триамцинолон)

Каждому больному должно быть назначено минимум 2 препарата (1 – из А, 1 – из Б), но может быть и больше. Только у 20% больных удается достичь ремиссии заболевания (на каком-то базисном препарате), вторично он уже не эффективен. Все больные РА имеют право на бесплатное амбулаторное лечение, но в приказ включены не все препараты (нет аравы: месяц – 100$ или препаратов золота: месяц – 70$).

Читать еще:  Особенности лечения народными средствами остеохондроза шейного отдела позвоночника

Современные тенденции в лечении РАанти-ФНОα-терапия: Etanercept (Immunex, Enbrel) – растворимый димер ФНОα-рецептора, соединенный с IgG1 (п/к по 2,5 мг 2 раза в неделю), Infliximab (Remicade) – моноклональное антитело против ФНОα (в/в капельно через 8 недель); стоимость годичного курса лечения – 10000-12000$, эти препараты высокоэффективны, т.к. останавливают прогрессирование РА.

3. Физиотерапевтическое лечение – должно быть направлено на уменьшение боли и воспаления, нельзя тепловые процедуры (грязи, озокерит, парафин), можно электро-, лазеро-, бальнеотерапию.

4. Санаторно-курортное лечение: рекомендованы санатории «Радон» (Дятловский район Гродненской области), «Приднепровский» (Рогачевский район); «Им. Ленина» (г. Бобруйск)

5. Хирургическое лечение:

а) синовэктомия – вызывает затухание процесса только на 2-3 года, т.е. временно; в настоящее время

не используется, т.к. вызывает вторичный артрит

б) протезирование суставов (тазобедренного, коленного и более мелких)

6. Реабилитация: изменение стереотипа двигательной активности для профилактики деформации суставов; ортопедические пособия, удерживающие сустав в правильном положении; лечебная физкультура, ФТЛ, санаторно-курортное лечение.

В ревматологии хронические воспалительные изменения в суставах представляют обширную группу заболеваний. Одним из наиболее часто встречающихся, считается ревматоидный артрит (РеА). Это хронический недуг, имеющее системный характер, причина которого до сих пор не установлена. Патогенез ревматоидного артрита сложен и имеет ряд отличительных особенностей. О симптомах ревматоидного артрита читайте в прошлой статье. Поражение соединительной ткани и эрозивно-деструктивный характер повреждений приводят к нарушениям функции суставов, формированию контрактур, невозможности выполнять обычные движения. Системность болезни заключается в том, что кроме хрящевых поверхностей сочленений воспаление, обусловленное патогенезом, развивается во всех внутренних органах организма.

Роль аутоиммуных процессов в развитиии ревматоидного артрита

В патогенезе ревматоидного артрита ведущую роль играет состояние иммунной системы. Причины развития ревматоидного артрита до настоящего времени неизвестны. Выдвигается множество гипотез о влиянии на этиологию артрита инфекционных агентов, переохлаждения, травм и т.д. Но большинство исследователей склоняются к тому, что все вышеперечисленное является лишь толчком к патогенезу патологического аутоиммунного процесса.

К факторам риска РеА относят:

  • лиц женского пола в возрасте старше пятидесяти лет;
  • людей, имеющих родственников, больных РеА;
  • лиц с наличием определенных антигенов гистосовместимости по НLА – системе;
  • наличие врожденной патологии опорно-двигательного аппарата и соединительной ткани.

В норме лимфоцитарная система выполняет защитную функцию, реагируя на попадание в организм чужеродных белков – антигенов и вырабатывая специфические иммуноглобулины, способствующие уничтожению посторонних вредоносных клеток. Но в патогенезе РеА механизм иммунного ответа отказывается нарушенным. Таким образом, в основе патогенеза ревматоидного артрита лежит сбой в распознавании чужих и своих клеток, обусловленный как наследственными факторами, так и дефектом, возникшим под влиянием предрасполагающих внешних факторов (инсоляции, нарушений обмена, стрессов и пр.). Подробнее о грамотной дифференциальной диагностике ревматоидного артрита можно прочитать здесь.

Патогенез РеА обуславливает то, что начало выглядит не как артритические нарушения, а как системный васкулит. Воздействие неизвестного антигена активизирует макрофаги и В-лимфоциты, которые вырабатывают антитела – иммуноглобулины класса G. В свою очередь Т-лимфоциты воспринимают эти антитела, как агрессивные, чужеродные и, пытаясь их уничтожить, вырабатывают большое количество биологически активных веществ (цитокины, интерлейкины и т.д.). Под действием этих веществ усиливается проницаемость сосудистой стенки за счет поражения мелких кровеносных сосудов, возникает отек, активируются клетки синовиальной оболочки (фибробласты, остеокласты, макрофаги), которые играют в патогенезе огромную роль и вызывают разрастание лимфоидной ткани, разрушение кости и хряща, усиливают и поддерживают воспаление в суставе.

Ревматоидный фактор

Аутоантитела, образующиеся на собственные клетки, носят название ревматоидного фактора (РФ). Это специфические вещества, по наличию которых и определяют ревматоидный артрит. В патогенезе важную роль имеют иммунные комплексы – это сцепленные вместе иммуноглобулины и аутоантитела. Они не могут быть переварены макрофагами и выведены из организма, поэтому оседают на поверхности синовиальной оболочки, сосудистой стенки, а других тканях поддерживая активность воспалительного процесса. Важным в патогенезе хронического течения имеет то, что образование иммунных комплексов стимулирует нарушение микроциркуляции, формирование микроскопических тромбов в сосудах, разрушение клеток, продукты распада которых вновь воспринимаются как чужеродные антитела. Таким образом, замыкается порочный круг и наступает хронизация воспаления. Важную роль в патогенезе отводят гуморальному звену – большое количество образующихся интерлейкинов, фактора некроза опухоли, гистамина вызывают реакцию по типу аллергической и способствуют системным проявлениям.

Клиническая картина

Исходя из патогенеза РеА можно сказать, что первые изменения в суставах могут протекать незаметно. Выраженные симптомы, такие как боль, отечность, изменением температуры и цвета кожных покровов в месте поражения появляются уже на стадии развернутого воспалительного процесса. Чем сильнее иммунная аутоагрессия, тем большее количество суставов поражается, тем ярче клинические проявления.

Заболевание может поражать абсолютно все суставы, и крупные, и мелкие. Может начинаться как моноартрит – с одного сустава, а может захватывать сразу несколько. Это обусловлено патогенезом системного васкулита. Характерна утренняя скованность, невозможность сразу включится в работу, ограничение подвижности после периода длительного покоя. Описанный в патогенезе, выброс большого количества медиаторов воспаления приводит к развитию общих реакций:

  • лихорадки (от субфебрилитета до гектической);
  • головной боли;
  • недомогания;
  • потеря массы тела, связанная как со снижением аппетита, так и с обменными нарушениями;
  • мышечные боли и возможная атрофия;
  • анемия, тромбоцитопения;
  • значительная раздражительность, апатия, депрессия.

Выраженность симптомов и острота течения, опираясь на патогенез, зависят от наличия, либо отсутствия в крови и суставной жидкости РФ. В связи с этим выделяют серопозитивную (при наличии ревматоидного фактора) и серонегативную (при его отсутствии) формы ревматоидного артрита. Серопозитивный вариант характеризуется более агрессивной иммунологической реакцией, менее благоприятным исходом, склонен к системным поражениям внутренних органов. В случае генерализованного течения в процесс вовлекается кожа (гиперкератоз, отложение иммунных комплексов в виде характерных ревматоидных узелков), сердечно-сосудистая система (миокардит, перикардит), оболочки глаз (увеит, иридоциклит, глаукома), нервная система (невриты, сакроилеиты).

Диагностические мероприятия

В связи с неспецифическими первыми проявлениями постановка правильного диагноза чрезвычайно сложна. Иногда период обследования занимает до полугода.

В диагностике применяют:

  • физикальные методы (опрос, сбор анамнеза, осмотр);
  • лабораторные (общие анализы крови и мочи, биохимические исследования);
  • иммунологические методы;
  • рентгенодиагностика;
  • сопутствующие методики: ультразвуковое сканирование, осмотр глазного дна, электрокардиография и прочее.

Сбор анамнеза позволяет выявить наследственную предрасположенность и отследить заболеваемость ревматоидным артритом в семье больного. Лабораторные анализы показывают наличие и степень общей реакции организма, участвующей в патогенезе (повышение СОЭ, лейкоцитоз, наличие в крови РФ, СРБ, серомукоида, фибриногена и т.д.). Рентгенодиагностика включает в себя как обзорную рентгенографию, так и более современные методы – компьютерную томографию и магнитно-резонансный способ исследования, которые считаются более информативными, поскольку позволяют с точностью определить локализацию, степень активности, выявить стадию изменений в хряще и костях. Кроме этого МРТ позволяет увидеть изменения и в окружающих мягких тканях – бурситы, синовииты, тендениты, грыжи и т.д.

Исследования крови и внутрисуставной жидкости

Однако важнейшим методом для патогенетической диагностики являются иммунологические исследования крови и внутрисуставной жидкости. Ранее считалось, что обнаружение РФ может достоверно подтвердить диагноз. Однако далеко не у всех больных ревматоидным артритом он выявляется (серонегативный РеА), в то время как при других заболеваниях (саркоидоз, ситемная красная волчанка и т.д.) уровень его может быть достаточно высок. Поэтому подтвердить диагноз обнаружение РФ может только в случаях характерной клинической картины при соответствии симптомов разработанным критериям. По этой причине и, исходя из патогенеза болезни, важнейшими для диагностики считается обнаружение антител к циклическому цитруллинированному пептиду и вементину (АЦЦП, АМЦВ), а также специфических антител, называемых факторами некроза опухоли (ФНО) и антинуклеарных факторов. Достоверность данного метода девяносто восемь процентов, что позволяет быстро и точно поставить диагноз и начать лечение у большинства пациентов.

Лечение заболевания

Поскольку этиология ревматоидного артрита до сих пор не выяснена, то главным критерием в терапии является воздействие на патогенез болезни. К базовому лечению, основанному на патогенезе, относится несколько групп препаратов:

  • цитостатики (метотрексат, сульфасалазин, азатиоприн и др.);
  • препараты золота (ридаура);
  • д-пеницилламин;
  • ингибиторы ФНО (ремикейд, энбрел).

Все они подавляют активность Т-лимфоцитов, снижают выработку иммуноглобулинов, уменьшают продукцию биологически активных веществ (интерлейкинов, ФНО, гистамина и т.д.). Т.е. оказывают влияние на все цепочки патогенеза. Лечение иммуносупрессорами длительное, иногда пожизненное. Назначение только одного препарата часто не дает должного эффекта, особенно при агрессивных формах иммунологической реакции в развитии ревматоидного артрита. Поэтому часто возникает необходимость сочетания различных лекарственных средств. Это значительно повышает эффективность и дает возможность добиться стойкой ремиссии.

Симптоматическая терапия включает применение нестероидных противовоспалительных средств. Например, индометацин, диклофенак, немисулид, вольтарен. Которые снимают боль, уменьшают проницаемость сосудов синовиальной оболочки, оказывают жаропонижающее действие. Гормоны (преднизолон) назначают коротким курсом при неэффективности НСПВС. В качестве дополнительных методов используют физиопроцедуры: электрофорез, лазер; мануальную терапию, лечебную физкультуру. В случаях системного поражения – плазмоферез, гемосорбция, лимфоцитоферез.

Заключение

РеА – тяжелое аутоиммунное заболевание, часто приводящее к инвалидности. В основе его патогенеза лежат измененные иммунные реакции, как на клеточном, так и гуморальном уровне. Для правильности подбора лечения необходимо понимать патогенез заболевания. А также постараться воздействовать на все звенья патологического процесса. Только в этом случае удастся добиться стойкой ремиссии и предупредить инвалидность.

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит – ревматический процесс, характеризующийся эрозивно-деструктивными поражениями преимущественно периферических мелких суставов. Суставные признаки ревматоидного артрита включают симметричное вовлечение суставов стоп и кистей, их деформирующие изменения. К внесуставным системным проявлениям относятся серозиты, подкожные узелки, лимфаденопатия, васкулиты, периферическая нейропатия. Диагностика включает оценку клинических, биохимических, рентгенологических маркеров. Лечение ревматоидного артрита требует длительных курсов НПВП, кортикостероидов, базисных средств, иногда – хирургического восстановления суставов. Заболевание часто приводит к инвалидности.

МКБ-10

Общие сведения

Ревматоидный артрит (РА) — иммуновоспалительное поражение соединительной ткани, протекающее с суставной и внесуставной симптоматикой. Заболеваемость в популяции составляет около 1%, при этом среди женщин РА встречается в 2,5 раза чаще, чем среди мужчин. Пик развития патологии приходится на возраст от 40 до 50 лет. Ревматоидный артрит протекает хронически, а изменения суставов неуклонно прогрессируют, неизбежно приводя к инвалидности через 10-20 лет.

Причины РА

Причины, обусловливающие развитие ревматоидного артрита, достоверно не установлены. Определена наследственная природа нарушений иммунологических ответов и роль инфекционных этиофакторов (вируса Эпштейн-Барра, ретровируса, цитомегаловируса, микоплазмы, вируса герпеса, краснухи и др.).

Основу патогенеза ревматоидного артрита составляют аутоиммунные реакции, развивающиеся в ответ на действие неизвестных этиологических факторов. Эти реакции проявляются цепочкой взаимосвязанных изменений – воспалением синовиальной мембраны (синовитом), формированием грануляционной ткани (паннуса), ее разрастанием и проникновением в хрящевые структуры с разрушением последних. Исходом ревматоидного артрита служит развитие анкилоза, хронического воспаления параартикулярных тканей, контрактуры, деформации, подвывихи суставов.

Классификация

По клинико-анатомическим особенностям различают формы ревматоидного артрита:

  • протекающие по типу полиартрита, олиго- или моноартрита;
  • характеризующиеся системной симптоматикой;
  • сочетающиеся с диффузными заболеваниями соединительной ткани, деформирующим остеоартрозом, ревматизмом;
  • особые формы (ювенильный артрит, синдромы Стилла и Фелти)

По иммунологическим характеристикам выделяют серопозитивные варианты ревматоидного артрита и серонегативные, которые различаются выявлением или отсутствием ревматоидного фактора в сыворотке и суставной жидкости.

Динамика течения ревматоидного артрита может быть различной. Стремительно прогрессирующему варианту свойственна высокая активность: эрозирование костных тканей, деформирование суставов, системные поражения в течение 1-го года заболевания. Медленно развивающийся ревматоидный артрит даже многие годы спустя не вызывает грубых морфологических и функциональных изменений суставов, протекает без системного вовлечения.

По активности клинико-морфологических изменений дифференцируют три степени ревматоидного артрита.

  • I ст. При минимальной активности процесса отмечаются незначительные боли в суставах, преходящая скованность в утренние часы, отсутствие локальной гипертермии.
  • II ст. Ревматоидный артрит средней активности характеризуется болями в покое и в движении, многочасовой скованностью, болевым ограничением подвижности, стабильными экссудативными явлениями в суставах, умеренной местной гипертермией кожи.
  • III ст. Для высокой активности ревматоидного артрита типична сильная артралгия, выраженная экссудация в суставах, гиперемия и припухлость кожи, непроходящая скованность, резко ограничивающая подвижность.

По степени нарушения опорных функций при ревматоидном артрите различают стадии ФН I, ФН II и ФН III.

  1. Функциональные нарушения I ст. характеризуются минимальными двигательными ограничениями с сохранением профессиональной пригодности.
  2. На стадии ФН II подвижность суставов снижена резко, развитие стойких контрактур ограничивает самообслуживание и ведет к утрате работоспособности.
  3. Стадия ФН III ревматоидного артрита определяется тугоподвижностью или тотальной неподвижностью суставов, потерей возможности самообслуживания и необходимостью постоянного ухода за таким пациентом.

Симптомы ревматоидного артрита

Суставные проявления

Доминирующим в клинике ревматоидного артрита является суставной синдром (артрит) с характерным двусторонним симметричным вовлечением суставов. На продромальном этапе отмечается усталость, периодические артралгии, астения, потливость, субфебрилитет, утренняя скованность. Дебют ревматоидного артрита обычно связывается пациентами со сменой метеофакторов, сезонов года (осени, весны), физиологических периодов (пубертатного, послеродового, климактерического). Провоцирующей причиной ревматоидного артрита может служить инфекция, охлаждение, стресс, травма и др.

Читать еще:  Особенности развития остеопороза у мужчин и способы лечения

При остром и подостром дебюте ревматоидного артрита наблюдается лихорадка, резкая миалгия и артралгия; при малозаметном прогрессировании – изменения нарастают длительно и не сопровождаются существенными функциональными нарушениями. Для клиники ревматоидного артрита типично вовлечение суставов стоп и кистей, запястий, коленных и локтевых суставов; в отдельных случаях поражение касается тазобедренных, плечевых и суставов позвоночника.

Объективные изменения при ревматоидном артрите включают скопление внутрисуставного экссудата, отечность, резкую пальпаторную болезненность, двигательные ограничения, локальную гиперемию и гипертермию кожи. Прогрессирование ревматоидного артрита ведет к фиброзированию синовиальной мембраны и периартикулярных тканей и, как следствие, к развитию деформирования суставов, контрактур, подвывихов. В исходе ревматоидного артрита наступает анкилозирование и обездвиженность суставов.

При поражении синовиальных влагалищ сухожилий кисти – теносиновите нередко развивается синдром запястного канала, патогенетическую основу которого составляет невропатия срединного нерва в результате его сдавления. При этом отмечается парестезия, снижение чувствительности и подвижности среднего, указательного и большого пальцев кисти; боль, распространяющаяся на все предплечье.

Внесуставные поражения

Развитие внесуставных (системных) проявлений более характерно для серопозитивной формы ревматоидного артрита тяжелого длительного течения. Поражение мускулатуры (межкостной, гипотенара и тенара, разгибателей предплечья, прямой бедренной, ягодичной) проявляется атрофией, снижением мышечной силы и тонуса, очаговым миозитом. При вовлечении в ревматоидный артрит кожных покровов и мягких тканей появляется сухость и истонченность эпидермиса, геморрагии; могут возникать мелклочаговые некрозы подногтевой области, приводящие к гангрене дистальных фаланг. Нарушение кровоснабжения ногтевых пластин ведет к их ломкости, исчерченности и дегенерации.

Типичными признаками ревматоидного артрита служат подкожно расположенные соединительнотканные узелки диаметром 0,5-2 см. Для ревматоидных узелков характерна округлая форма, плотная консистенция, подвижность, безболезненность, реже – неподвижность вследствие спаянности с апоневрозом. Эти образования могут носить единичный или множественный характер, иметь симметричную либо несимметричную локализацию в области предплечий и затылка. Возможно образование ревматоидных узелков в миокарде, легких, клапанных структурах сердца. Появление узелков связано с обострением ревматоидного артрита, а их исчезновение — с ремиссией.

Наиболее тяжелым течением ревматоидного артрита отличаются формы, протекающие с лимфоаденопатией, поражением ЖКТ (энетритами, колитами, амилоидозом слизистой прямой кишки), нервной системы (нейропатией, полиневритом, функциональными вегетативными нарушениями), вовлечением органов дыхания (плеврит, диффузный фиброз, пневмонит, фиброзирующий альвеолит, бронхиолит), почек (гломерулонефрит, амилоидоз), глаз. Со стороны магистральных сосудов и сердца при ревматоидном артрите могут возникать эндокардит, перикардит, миокардит, артериит коронарных сосудов, гранулематозный аортит.

При ревматоидных висцеропатиях вследствие панартериита отмечаются кожные симптомы в виде полиморфной сыпи и изъязвлений; геморрагический синдром (носовые, маточные кровотечения), тромботический синдром (мезентериальные тромбозы).

Осложнения

Тяжкими осложнениями, обусловленными ревматоидным артритом, могут служить поражения сердца (инфаркт миокарда, митральная и аортальная недостаточность, аортальный стеноз), легких (бронхоплевральные свищи), хроническая недостаточность почек, полисерозиты, висцеральный амилоидоз.

Диагностика

Подозрение на ревматоидный артрит является показанием для консультации ревматолога. Исследование периферической крови выявляет анемию; нарастание лейкоцитоза и СОЭ напрямую связано с активностью ревматоидного артрита. Типичными иммунологическими маркерами при ревматоидном артрите служат выявление РФ, снижение числа Т-лимфоцитов, повышение криоглобулинов, обнаружение антикератиновых антител (АКА). Объективное подтверждение получают с помощью:

  • Рентгенографии. К рентгенологическим критериям ревматоидного артрита относится обнаружение диффузного или пятнистого эпифизарного остеопороза, сужения суставных щелей, краевых эрозий. По показаниям назначается МРТ сустава.
  • Биопсии и пункции сустава. Для взятия образца внутрисуставной жидкости производят пункцию сустава. При микроскопии суставной жидкости обнаруживаются неспецифические воспалительные признаки. Исследование биоптата синовиальных мембран при ревматоидном артрите демонстрирует гипертрофию и увеличение числа ворсинок; пролиферацию плазматических, лимфоидных и покровных клеток (синовиоцитов) суставных оболочек; фибриновые отложения; зоны некроза.

Лечение ревматоидного артрита

В основе терапии при ревматоидном артрите лежит назначение курса быстродействующих (противовоспалительных) и базисных (модифицирующих течение заболевания) препаратов, проведение эфферентной терапии, лечебной физкультуры. При необходимости выполняются хирургические вмешательства.

  • Фармакотерапия. К группе быстродействующих относятся НПВС (диклофенак, ибупрофен, напроксен), кортикостероиды, купирующие воспаление и боль. Использование базисных препаратов (сульфасалазина, гидроксихлороквина метотрексата, лефлуномида) позволяет достичь ремиссии ревматоидного артрита и предотвратить/замедлить дегенерацию суставов.
  • Гравитационная хирургия крови. Кроме приема медикаментов, при ревматоидном артрите показано проведение экстракорпоральной гемокоррекции – криоафереза, мембранного плазмафереза, экстракорпоральной фармакотерапии, каскадной фильтрации плазмы.
  • Лечебная физкультура. Пациентам с ревматоидным артритом рекомендуются занятия ЛФК, плавание.
  • Ортопедические операции. С целью восстановление функции и структуры суставов применяются хирургические вмешательства – артроскопия, эндопротезирование разрушенных суставов.

Экспериментальное лечение

К относительно новым препаратам, использующимся в лечении ревматоидного артрита, относятся биологические средства, блокирующие провоспалительный белок-цитокин — фактор некроза опухоли (этанерсепт, инфликсимаб, адалимумаб). Препараты-инактиваторы ФНО вводятся в форме инъекций и назначаются в комбинации с базовыми препаратами. Перспективной и многообещающей методикой лечения ревматоидного артрита является терапия стволовыми клетками, направленная на улучшение трофики и регенерацию суставов.

Прогноз и профилактика

Изолированное, локализующееся в 1-3-х суставах, не резко выраженное воспаление при ревматоидном артрите позволяет надеяться на благоприятный прогноз. К отягощающим перспективу заболевания факторам относятся полиартрит, выраженное и резистентное к терапии воспаление, наличие системных проявлений. Ввиду отсутствия превентивных методов, возможна лишь вторичная профилактика ревматоидного артрита, которая включает предупреждение обострений, диспансерный контроль, подавление персистирующей инфекции.

Этиология и патогенез ревматоидного артрита

Суставная патология относится к наиболее актуальным проблемам современной медицины. С каждым годом растет число воспалительных болезней, первое место среди которых принадлежит ревматоидному артриту. Он представляет собой системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением суставного аппарата. Учитывая исключительно важную роль этого патологического процесса, необходимо разобраться, почему болезнь возникает и какие механизмы участвуют в ее развитии. Вопросы этиологии и патогенеза ревматоидного артрита интересны не только медицинским работникам, но и простым людям, ведь никто не застрахован от подобных проблем.

Эпидемиология

Ревматоидным артритом болеет около 1% населения. Распространение патологии не имеет отчетливых географических особенностей – она регистрируется в любых уголках мира. Поражение суставов может начаться в любом возрасте, начиная с 16 лет, а со временем заболеваемость лишь возрастает. Нужно отметить, что пик дебюта артрита приходится на период от 40 до 50 лет, а болеют им преимущественно женщины (в 3 раза чаще, по сравнению с мужчинами).

Этиология

Раздел медицины, изучающий происхождение и условия возникновения болезней, называется этиологией. Что касается суставной патологии, то при многих артритах, например, инфекционном артрите, реактивном или ревматическом, есть непосредственная причина развития воспалительных реакций – микробный агент. Он служит первичным фактором, запускающим каскад патологических реакций в тканях. Но при ревматоидном артрите до сих пор не удалось идентифицировать конкретный этиологический момент. Однако, известно, что болезнь может дебютировать под воздействием следующих факторов:

  • Инфекционной патологии.
  • Переохлаждения.
  • Травм суставов.
  • Гормональной перестройки организма.
  • Эмоционального стресса.

Они являются лишь внешними стимулами, под влиянием которых активируются глубинные механизмы этой патологии. Вместе с тем, наиболее доказана роль генетической предрасположенности к ревматоидному артриту.

Этиология ревматоидного артрита полностью не установлена, но болезнь может развиться при воздействии различных факторов на генетически предрасположенный организм.

Генетические факторы

Установлено, что болезнь чаще развивается у лиц, в семье которых родственники уже болеют ревматоидным артритом. Такая вероятность в 3–8 раз выше, чем в популяции. Кроме того, риск развития болезни находится на очень высоком уровне у одно- и двуяйцевых близнецов. Но, в отличие от наследственной патологии, предрасположенность к ревматоидному артриту определяется не одним геном, а несколькими, или комбинациями, различными у каждого пациента.

Наибольшее значение для формирования ревматоидного артрита имеет главный комплекс гистосовместимости (HLA). Его гены принимают участие в иммунном ответе, презентуя чужеродные антигены T-лимфоцитам и стимулируя активацию последних. Наиболее сильная связь отмечается в HLA-регионе II класса.

С патологией ассоциированы и другие гены, регулирующие выраженность и направление иммунных реакций. Они кодируют отдельные биологические вещества, задействованные в механизме ревматоидного артрита:

  • Фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α).
  • Иммуноглобулины (Ig).
  • Интерлейкины (IL-1, IL-3, IL-4, IL-10).
  • Кортикотропин-релизинг-фактор (CRF).

Также существует предположение, что восприимчивость к болезни обусловлена задержкой разрешения острого воспаления, из-за чего оно переходит в хроническую форму, протекая по аутоиммунному механизму. Но несмотря на важность генетической предрасположенности, ее вклад в общую этиологию артрита сравнительно мал – не более 30%. Поэтому исследования болезни все еще продолжаются, а ученые не перестают надеяться определить первопричину ревматоидного артрита.

Важное значение в появлении ревматоидного артрита отводится наследственной предрасположенности – у большинства пациентов выявляют ассоциации с генами, кодирующими иммунные реакции.

Роль инфекции

Учитывая значение инфекционного фактора при других артритах, рассматривается его пусковое воздействие и на ревматоидный процесс в суставах. У пациентов часто выявляют повышение антител к герпес-вирусам (Эпштейна-Барра) или анаэробным бактериям (протей). Но и по сей день нет убедительных доказательств в пользу этиологической роли любых микроорганизмов. В теории же нельзя исключать влияние хронической инфекции, которая пока не идентифицирована.

Патогенез

Ревматоидный артрит является воспалительной патологией, в развитии которой велико значение аутоиммунного компонента. Главным патологическим процессом считается деструкция суставного хряща и подлежащей кости клетками измененной синовиальной оболочки. Но артрит не ограничивается лишь локальными изменениями, провоцируя различные системные реакции. Об иммунокомпетентном характере заболевания свидетельствуют следующие факторы:

  • Связь с генами комплекса HLA.
  • Присутствие в синовиальной оболочке иммунных клеток.
  • Выявление в суставах и крови ревматоидного фактора.
  • Индуцированные B-лимфоцитами внесуставные поражения.
  • Эффективность иммуносупрессорных препаратов.

Патогенез ревматоидного артрита, т. е. механизм развития болезни, отличается многостадийностью и вовлечением большого количества биологически активных веществ.

Поражение суставов

Современные теории патогенеза ревматоидного артрита основаны на двух взаимодополняющих концепциях. Первая строится вокруг определяющей роли T-лимфоцитов и цитокинов, а вторая объясняет неиммунные механизмы развития заболевания. Скорее всего, они отражают лишь разные стадии болезни – соответственно раннюю и позднюю.

Инициирующие процессы

Рассматривая общие моменты в развитии ревматоидного артрита, следует отметить кооперацию множества клеток и вырабатываемых ими биологически активных веществ, которые стимулируют дальнейшие тканевые преобразования: воспаление, пролиферацию, образование новых сосудов, опухолевую прогрессию и деструкцию. К ним относят:

  • Макрофаги, фибробласты, дендритные клетки.
  • T- и B-лимфоциты.
  • Моноциты, синовиоциты, хондроциты.
  • Провоспалительные цитокины (TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, γ-интерферон).

После попадания в организм экзо- или эндогенного антигена активируются клетки макрофагального звена, которые поглощают чужеродный агент и презентируют его T-лимфоцитам. Последние, сенсибилизируясь, прямо или путем выработки цитокинов воздействуют на фибробласты, которые выделяют провоспалительные вещества, стимулирующие рост и пролиферацию синовиоцитов, моноцитов и хондроцитов, принимающих участие в разрушении суставных тканей.

Поражение суставов при ревматоидном артрите инициируется клеточно-цитокиновыми реакциями иммунной системы.

Дальнейшее развитие

Кроме самих иммунных реакций, важными аспектами патогенеза при ревматоидном артрите считают другие внутрисуставные процессы, прямо или косвенно связанные с ними:

  • Ангиогенез.
  • Миграцию лейкоцитов.
  • Апоптоз.
  • Воспаление.
  • Деструкцию тканей.

Образование новых сосудов и клеточная пролиферация протекают под влиянием синтезированных синовиоцитами веществ (факторы роста эндотелиоцитов, фибробластов и тромбоцитов). Кроме того, активирующее влияние оказывает гипоксия. Продвижение нейтрофилов и моноцитов в очаг будущего воспаления стимулируется цитокинами и хемокинами.

Таким образом, происходит пролиферация синовиальной оболочки, приобретающей признаки опухолевого роста. Образуется ревматоидный паннус – смесь новообразованных сосудов и клеток, в которых нарушаются механизмы апоптоза (запрограммированной гибели). Это ведет к неконтролируемой тканевой прогрессии и является центральным звеном неиммунной концепции патогенеза артрита.

Именно паннус ответственен за непосредственную деструкцию суставов. Он проникает в хрящ, субхондральную кость и даже связки. Клетки, составляющие основу такого образования – синовиоциты и фибробласты – вырабатывают множество ферментов, расщепляющих суставные ткани (коллагеназа, желатиназа, протеаза, стромелизин). Они разрушают коллаген и протеогликаны, составляющие основу хрящевого матрикса, а в подлежащей кости активизируются остеокласты. Мигрировавшие лейкоциты и цитокиновая стимуляция инициируют и поддерживают внутрисуставное воспаление при ревматоидном артрите.

Суставное поражение при ревматоидном артрите обусловлено сочетанием нескольких патогенетических моментов.

Системные проявления

Помимо изменений в клеточном звене иммунитета, ревматоидный процесс характеризуется гуморальными реакциями. После презентации антигена B-лимфоцитам происходит их активация с преобразованием в плазмоциты. Последние синтезируют антитела (IgM, IgG, IgA), которые, связываясь с чужеродными частичками, образуют иммунные комплексы. В их составе может находиться и ревматоидный фактор – аутоантитело к собственным глобулинам.

Иммунные комплексы проникают в кровоток и оседают в тканях, содержащих макрофаги с соответствующими рецепторами. В результате последние высвобождают цитокины и хемокины, инициирующие клеточную миграцию. Ревматоидный фактор также активирует систему комплемента и является стимулятором кининовой системы, что приводит к воспалению в сосудистой стенке (васкулит) и окружающих тканях. На поздних стадиях подобные процессы регистрируются и во внутренних органах: почках, сердце, печени, желудочно-кишечном тракте.

Таким образом, этиология и патогенез болезни довольно многообразны. Это проявляется и в клинической картине, особенно при явных системных реакциях. Процессы, составляющие основу ревматоидного артрита, нельзя не учитывать, ведь эффективность терапии напрямую зависит от правильного приложения лечебных средств.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector